CT灌注成像对肝硬化门静脉高压继发食管下段侧支循环变化的诊断价值

目的 评价多层螺旋CT灌注成像对肝硬化门静脉高压继发食管下段管壁侧支循环变化的诊断价值.方法 选取2014年6月至2020年11月衡水市第八人民医院行上腹部增强CT及食管下段CT灌注检查患者128例,分为阴性组(无肝硬化,50例)、肝硬化无食管静脉曲张(esophageal varices,EV)组(32例)及肝硬化伴EV组(46例).在食管下段无明显血管并管壁较厚处放置感兴趣区(region of interest,ROI),比较各组间CT灌注参数.结果 阴性组与肝硬化无EV组比较,BV值更高[(14.76±6.58) ml/l00 g比(8.13±3.22) ml/100 g],PMB值更低[(23.48±9.60) ml/(100 g·min)比(31.73±12.41) ml/(100 g·min)],差异有统计学意义(P＜0.05);阴性组的BV值和BF值高于肝硬化伴EV组[(14.76±6.58) ml/100 g比(7.38±2.62) ml/100 g,(24.78±6.78)ml/(100 g ·min)比(17.90±3.62) ml/(100 g·min)],PMB值低于肝硬化伴EV组[(23.48±9.60) ml/(100 g·min)比(40.80±14.37) ml/(100 g· min)],差异有统计学意义(P＜0.05);肝硬化无EV组的PMB值明显低于肝硬化伴EV组[(31.73±12.41) ml/(100 g·min)比(40.80±14.37) ml/(100 g·min)],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CT灌注成像能够早期发现门静脉高压患者食管下段血流动力学的改变,并能对各血流动力学参数进行定量分析.     

子痫前期患者血清对氧磷酶活性及脂质过氧化与血脂变化的相关性研究

目的 探讨血清中对氧磷酶(PON)活性,脂质过氧化物(丙二醛)对子痫前期(PE)患者血脂变化的影响及其与病情严重程度的相关性. 方法 入选60例PE孕妇作为试验组,健康孕晚期妇女40例作为对照组.分别检测两组受试者血清中PON活性,脂质过氧化物与血脂变化情况.结果 重度PE组患者PON活性[(81.86±29.68)kU/L]较轻度PE组[(115.80±27.25)kU/L]明显降低,轻度PE组亦明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).重度PE组丙二醛水平[(7.11±1.52)nmol/L]较轻度PE组[(5.16±1.02)nmol/L]明显升高,轻度PE组较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).重度PE组、轻度PE组三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平间差异均有统计学意义(P＜0.05),且与对照组比较,差异亦均有统计学意义(P＜0.05).结论 PON活性、脂质过氧化物、脂蛋白与PE发病及病情轻重程度有关.     

腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化障碍导致烧伤后骨骼肌脂质沉积的实验研究

目的 探讨影响腺苷酸激活蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/乙酰辅酶a羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)信号通路导致烧伤后骨骼肌脂质沉积(intramyocellular lipids,IMCLs)的分子机制.方法 采用30％体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将54只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、AMPK激活剂(acadesine,AICAR)组、烧伤组、烧伤+AICAR组,同位素标记法检测各组小鼠腓肠肌中肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyl transferase-1,CPT1)活性变化,Western blot检测各组小鼠腓肠肌中AMPK-α、p-AMPK-α、ACC及p-ACC表达水平,通过油红O染色和甘油三酯(triglyceride,TG)测定法评估各组小鼠腓肠肌IMCLs情况.结果 烧伤后小鼠腓肠肌中ACC表达量较伤前显著升高(P＜0.05),而AMPK-α、p-AMPK-α、p-ACC以及CPT1活性均显著降低(P＜0.05).在AICAR作用下,正常小鼠腓肠肌中p-AMPK-α表达显著升高[(1.16±0.08)vs(2.38±0.22),P＜0.05],p-ACC表达显著升高[(1.74±0.10) vs (3.72 ±0.18),P＜0.05],CPT1活性显著升高[(2.95±0.39) nmol/(min·mg) vs (6.35 ±0.68)nmol/(min·mg),P＜0.05],TG含量显著降低[(3.88±0.40) mmol/gvs (2.89 ±0.54) mmol/g,P＜0.05].烧伤+AICAR组小鼠腓肠肌中p-AMPK-α、p-ACC、CPT1活性及甘油三酯含量较烧伤组无显著差异(P＞0.05).正常对照组和AICAR组正常小鼠腓肠肌组织切片油红O染色未见明显脂质沉积,而烧伤组和烧伤+ AICAR组烧伤小鼠腓肠肌组织切片油红O染色均显示有大量脂质沉积,两组间并无显著差异(P＞0.05).结论 骨骼肌中AMPK磷酸化障碍是烧伤后IMCLs的重要分子机制之一.     

吡格列酮对2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病患者氧化应激的影响.方法 收集于本院就诊的2型糖尿病患者130例,随机分成对照组和吡格列酮组,每组65例.对照组给予门冬胰岛素30和二甲双胍控制血糖;吡格列酮组使用门冬胰岛素30、二甲双胍和吡格列酮(15 mg/d)降糖治疗,均治疗3个月.治疗前后检测并比较两组患者血清氧化应激指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA).结果 治疗后吡格列酮组患者血清SOD、GSH-Px活性[(54±18)U/ml和(82±18)U/ml]较治疗前[(39±16)U/ml和(71±22)U/ml]显著升高,MDA水平[(2.6±1.7)nmol/ml]较治疗前[(3.8±2.3)nmol/ml]显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且治疗后吡格列酮组上述3种指标与对照组[(42±18)U/ml、(73±19)U/ml和(3.5±1.8)nmol/ml]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 吡格列酮能提高2型糖尿病患者血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,而且吡格列酮的这种作用不依赖于降糖作用.     

代谢综合征患者血清白细胞介素18与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与血清白细胞介素18(IL-18)水平的关系。方法MS患者及年龄相匹配的正常对照组各18例。以高胰岛素-正常血糖钳夹技术检测葡萄糖代谢率(metabolized rate of glucose,M),评价IR程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18水平,用Pearson相关分析法分析血清IL-18水平与M的相关性。结果MS组的M显著低于对照组[(5.76±1.81)mg/(kg.min)vs(8.39±1.25)mg/(kg.min)],差异有统计学意义(P<0.05);MS组血清IL-18水平显著高于对照组[(168.75±45.39)pg/ml vs(99.12±36.64)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,血清IL-18水平与M呈负相关(r=-0.43,P<0.05)。结论MS患者的血清IL-18水平升高,可能与IR的发生有关。     

孕期饮用酒精对子代大鼠学习记忆及海马H2S/CBS系统的影响

目的 研究孕期饮用酒精对子代大鼠学习记忆及海马硫化氢(H2S)的影响.方法 建立大鼠孕期饮用酒精模型,子代成年后,检测学习记忆、海马组织H2S含量、胱硫醚β-合酶(cystathionine-betasynthase,CBS)活性,免疫组化检测海马区CBS蛋白表达.结果 学习记忆测试结果显示孕期饮用酒精组子鼠学习记忆成绩[(43.00±15.33)次]比正常对照组和饮酒对照组明显下降[(25.13±12.35)次和(26.12±11.95)次,P＜0.05)];孕期饮用酒精组子鼠海马组织H2S含量[(30.32±5.84) nmol/g]较正常对照组[ (52.51±7.85) nmol/g]和饮酒对照组[(49.93±4.29) nmol/g]明显下降(P＜0.01);孕期饮用酒精组子鼠海马组织CBS活性[(55.13±4.45) nmol/g]较正常对照组[(71.06±5.58) nmol/g]和饮酒对照组[ (69.96±6.13) nmol/g]明显下降(P＜0.01);孕期饮用酒精组子鼠海马区CBS蛋白表达较正常对照组和饮酒对照组明显下降.结论 孕期饮用酒精对子代大鼠的神经损伤可能与H2S/CBS系统的下调有关.     

冠心病患者外周血TL1A表达水平及临床意义

目的 探讨肿瘤坏死因子配体相关分子1A(tumor necrosis factor ligand-related molecule-1A,TL1A)在冠心病患者外周血中的表达水平及临床意义. 方法 分别采用实时定量PCR和酶联免疫吸附法检测35例稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SA)、30例不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UA)、25例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者及35例正常对照外周血中TL1A mRNA的表达水平和血浆中TL1A水平. 结果 SA组(0.35±0.10)、UA组(0.43 ±0.11)、AMI组(0.53 ±0.13)患者外周血中TL1A mRNA水平明显高于对照组(0.28±0.09),差异有统计学意义(P＜0.05),UA组、AMI组患者与SA组患者相比外周血中TL1A mRNA水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).SA组[(0.98±0.22)ng/ml]、UA组[(1.22±0.24) ng/ml]、AMI组[(1.41±0.29)ng/ml]患者血浆中TL1A水平明显高于对照组[(0.82±0.21) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05),UA组、AMI组患者与SA组患者相比血浆中TL1A水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 冠心病患者外周血TL1A表达水平升高,TL1A可能参与了冠心病的发病过程.     

中国内江猪与中国人肝微粒体酶的比较研究

目的 比较中国内江猪与中国人肝微粒体酶的差异,以期从药物代谢角度评价内江猪作为异种移植供体的可能性.方法 通过Ca2+沉淀法分离肝微粒体,测定4月龄中国内江猪和中国正常成人肝微粒体中细胞色素P450(CYP450)、b5(CYb5)的含量及氨基比林N-脱甲基酶(ADM)的活性.结果 4月龄中国内江猪肝CYP450为(0.473±0.109) nmol/mg蛋白,CYb5为(0.403±0.107) nmol/mg蛋白,ADM的活性为(1.662±0.083) nmol/(mg蛋白·min);均与中国正常人[分别为(0.349±0.089) nmol/mg蛋白,(0.275±0.083) nmol/mg蛋白,(1.269±0.215) nmol/(mg蛋白·min)]存在差异(P<0.05),分别高出正常人35.5%、46.5%、31.0%.结论 中国内江猪肝脏中CYP450、CYb5含量及ADM活性较中国正常人高,药物的代谢可能较正常成人快,因此,中国内江猪肝脏代替人的肝脏代谢药物是可行的.     

老年期抑郁症患者血清褪黑激素浓度及临床意义

目的 探讨抑郁症患者与血清褪黑激素(MT)浓度的关系. 方法 采用放射免疫法对57例老年期抑郁症患者和35例正常老年人的血清褪黑激素浓度进行测定. 结果 老年期不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清褪黑激素浓度[(0.20±0.08)nmol/L]和伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者组的血清褪黑激素浓度[(0.25±0.07)nmol/L]均显著高于正常老年人[(0.15±0.05)nmol/L](P＜0.05),18例老年期不伴Ⅱ型糖尿病抑郁症患者治疗前后血清褪黑激素浓度[(0.20±0.06)nmol/L和(0.22±0.07)nmoL/L]差异无显著性(P＞0.05);老年期抑郁症患者的HAMD评分与血清褪黑激素浓度无显著相关性(r=-0.133,P＞0.05). 结论 高褪黑激素分泌很可能是老年抑郁症的一个特征性生物学指标.     

血清基质金属蛋白酶-2与急性冠脉综合征的临床相关性研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)与急性冠脉综合征(AcuteCoronary Syndrome,ACS)的关系.方法经冠脉造影(CAG)确诊的冠心病患者70例,其中ACS患者52例(急性心肌梗死19例,不稳定心绞痛33例),稳定型心绞痛18例,另设24例经冠脉造影排除冠心病患者作为正常对照组.运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各血清MMP-2浓度.结果ACS组MMP-2水平(56.88±11.87ng/ml)显著高于SAP组(47.21±10.77ng/ml)及正常对照组(44.56±10.51ng/ml)(均P＜0.01),SAP组与正常对照组间MMP-2水平无显著差异;ACS患者中AMI组和UAP组MMP-2水平显著高于正常对照组(均P＜0.01);ACS患者中AMI组(61.63±14.81ng/ml)及UAP组(54.35±9.28ng/ml)MMP-2水平也显著高于SAP组(P分别＜0.01和＜0.05);MMP-2水平与冠脉病变支数、冠脉病变评分及冠脉狭窄程度之间呈显著正相关.结论急性冠脉综合征患者血清MMP-2浓度明显升高,可作为急性冠脉综合征的临床监测指标.     

静息心率与冠状动脉粥样硬化性心脏病病情的关系

目的 探讨静息心率(RHR)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)病情的关系.方法 对105例经冠状动脉造影确诊为CHD的患者进行RHR测定,并与140例同期入院冠状动脉造影阴性患者(正常对照组)进行比较分析.结果 CHD全组RHR 81.3±5.2次/min.其中急性心肌梗死(86.4±4.8次/min)和不稳定型心绞痛(78.8±7.2次/min)患者的RHR均高于正常对照组(71.6±6.8次/min),差异有显著意义(均P＜0.05);急性心肌梗死组RHR高于不稳定型及稳定型心绞痛组(72.3 6.7次/min),差异有显著意义(均P＜0.05);稳定型心绞痛组RHR高于稳定型心绞痛组(P＜0.05).结论 RHR与CHD的病情及预后有一定关系,可作为病情及预后的评估指标.     

银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆及抗氧化功能的影响

目的 观察银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响.方法 15月龄Wistar大鼠20只,随机分为对照组和干预组,每组10只,雌雄各半.对照组和干预组大鼠分别饲喂基础饲料及添加复合营养素的自制饲料,同时灌胃蒸馏水或植物提取物混合液.灌胃剂量为4ml·kg-1·d-1,实验期10周,干预结束后采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能.然后处死动物.荧光法测定血清维生素E含量;紫外可见分光光度法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力;全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性采用DTNB法测定.结果 干预组老龄大鼠水迷宫实验训练期及检测期逃避潜伏期[分别为(7.74±1.84)s,(6.85±0.82)s]均低于对照组[分别为(10.14±2.05)s,(9.92±2.30)s],差异具有显著性(t=4.506,t=4.300,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清VitE含量[(16.22 ±5.03)μg/ml]高于对照组[(7.52±4.24)μg/ml],差异具有显著性(t=6.058,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清T-AOC、GSH-Px活性[分别为(13.01±9.36)U/ml,(47.27±8.60)活力单位]高于对照组[(6.51±1.39)U/ml,(33.48 ±3.19)活力单位],差异具有显著性(t=4.113,t=7.679,P＜0.05).与对照组比较,干预组老龄大鼠的学习记忆功能得到改善;血清维生素E含量增加;T-AOC、抑制羟自由基能力提高;GSH-Px活性升高.结论 银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠的学习记忆功能有改善作用,其作用途径可能与提高抗氧化防御系统功能有关.     

阿尔茨海默病患者的血小板功能研究

目的 观察阿尔茨海默病(AD)患者血小板聚集功能的变化,并初步探讨血小板中一氧化氮(NO)对其聚集功能改变的影响.方法 测定40例轻中度AD患者和42名健康对照的血小板聚集功能、血小板中NO含量、以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(NOS)的活性,分析AD患者血小板产生的NO与其聚集功能之间的相关性.结果 与对照组相比(53%±9%),AD组血小板最大聚集率明显增高(58%±12%,P<0.05),血小板中的NO含量明显降低(对照组0.874±0.378,AD组0.743±0.164,P<0.05),二者之间呈明显负相关(r=-0.358,P<0.05).AD组血小板eNOS活性[(0.040±0.016)nmol·108pt-1·min-1]明显低于对照组[(0.050±0.023)nmol·108pt-1·min-1,P<0.05];iNOS活性[(0.037±0.016)nmol·108pt-1·min-1]与对照组[(0.043±0.021)nmol·108pt-1·min-1]相比差异无统计学意义.AD组血小板NO含量与eNOS活性呈明显正相关(r=0.326,P<0.05).轻中度AD患者之间上述指标相比差异无统计学意义.结论 AD患者血小板eNOS活性下降致使血小板生成NO减少,可能是导致血小板聚集功能增强的原因之一;因此,增加血小板NO生成及其他抗血小板聚集药物可能成为AD未来治疗的一种选择.     

辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响

目的 观察辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响.方法 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘联合野百合碱注射制作肺动脉高压动物模型.40只大鼠随机平均分为安慰剂组、辛伐他汀A组[1 mg/(kg·d)]、辛伐他汀B组[2 mg/(kg·d)]和正常对照组.造瘘术后第37d各组分别测量平均肺动脉压力(mPAP)和右心室肥厚程度[RV/(LV S)],观察肺小动脉血管厚度,比较无肌性动脉肌化程度,比较血清总胆固醇(CHOL)浓度.结果 同正常对照组相比,安慰剂组大鼠的mPAP[(24.6±3.2) vs (13.9±1.4) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、RV/(LV S)[(0.456±0.071) vs (0.245±0.026)]升高(P＜0.05),肺小动脉血管厚度增加[(28.64±5.95)% vs (9.36±2.24)%,P＜0.05],无肌性血管肌化百分比增加[(66.25±9.32)% vs (17.67±3.62)%,P＜0.05)].辛伐他汀治疗减轻了安慰剂组各项指标的增加(P＜0.05).各组间血清CHOL浓度差异无统计学意义.结论 辛伐他汀通过抑制大鼠肺小血管重构,减轻肺动脉高压的形成,提示辛伐他汀可能对左向右分流型先心病具有一定的治疗前景.     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

心绞痛患者PAF、GMP140和TXB2检测的临床意义

目的探讨稳定型和不稳定型心绞痛患者血小板的活性状态。方法检测40例稳定型心绞痛患者和62例不稳定型心绞痛患者血清中血小板活化因子(PAF)、血小板а-颗粒膜蛋白(GMP140)及血栓烷B2(TXB2)水平,并与正常对照组30例进行对比分析。结果两组心绞痛患者血清PAF、GMP140及TXB2水平显著高于正常对照组(P<0.05),且不稳定型心绞痛组高于稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛危险分层越高,升高越显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论心绞痛患者血小板活性升高,其中不稳定型心绞痛患者血小板活性升高更为显著,血小板活性状态与不稳定型心绞痛的危险分层相关。     

Significance of interleukin-6 levels in serum and cerebrospinal fluid for pediatric intractable epilepsy

目的 探讨白细胞介素-6 (IL-6)与小儿难治性癫痫发病机制之间的潜在关系.方法 采用酶联免疫吸附法检测48例小儿难治性癫痫患者癫痫发作后血清和脑脊液中IL-6的含量变化.结果 癫痫发作1、6h后,癫痫组患者血清IL-6水平分别为(8.23±0.58)、(11.63±1.35) pg/ml,与正常对照组(0.75±0.48) pg/ml相比有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);癫痫发作1、6h后,脑脊液中IL-6水平亦逐渐升高,分别为(10.35±3.06)、(19.55±2.32)pg/ml,显著高于正常对照组[(1.27±0.65)pg/ml,P＜0.01];而发作后12 h,癫痫组患者血清和脑脊液中的IL-6含量趋于正常[分别为(1.05±0.66)、(3.54±1.31)pg/ml],与正常对照组相比无显著差异(P＞0.05).结论 癫痫发作可诱导血清和脑脊液中IL-6表达水平的上调,这可能促进炎性损伤的进一步加重,可能与小儿难治性癫痫的病情进展密切相关.     

氟西汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的 探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及氟西汀的抗抑郁机理.方法 将32只大鼠随机分为对照组(n=6)、4周应激给水组(n=11)和4周应激给药组(n=15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳实验4周,每次持续15 min,每天1次.游泳后给予灌胃,4周应激给药组按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平.结果 应激后对照组爬格数[(79.33±34.82)次]和4周应激给药组[(73.53±43.66)次]明显高于4周应激给水组[(40.09±28.28)次,P＜0.05],对照组与4周应激给药组比较未见差异;对照组大鼠直立次数[(15.67±12.53)次]明显高于4周应激给水组[(4.27±4.92)次,P＜0.05],而与4周应激给药组[(10.00±11.14)次]相比差异无显著性;对照组大鼠修饰次数[(1.17±1.33)次]明显低于4周应激给水组[(4.27±3.00)次,P＜0.05],而与4周应激给药组[(3.40±2.47)次]相比差异无显著性.对照组大便次数[(3.09±2.21)次]和4周应激给水组[(2.83±1.47)次]明显高于4周应激给药组[(0.93±1.49)次,P＜0.05],对照组与4周应激给水组相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(156.94±113.04)ng/ml]明显低于4周应激给水组[(363.11±153.58)ng/ml,P＜0.01]和4周应激给药组[(315.49±146.35)ng/ml,P＜0.05],而4周应激给水组与4周应激给药组血清皮质酮相比差异无显著性.结论 应激可以导致大鼠主动活动行为减少和皮质酮激素水平升高;氟西汀可以有效逆转应激所致行为学改变,对应激大鼠皮质酮激素水平的影响不明显.     

冠心病患者血小板活化状态研究

目的了解冠心病不同阶段血小板活化状态的变化.方法选择47例经冠状动脉造影证实为冠心痛的20例急性心肌梗死及30例正常人为研究对象,并将冠心病患者分为多支病变组及单支病变组,测定各对象的血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度,及经ADP活化后血浆GMP-140浓度.结果急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组分别与稳定型心绞痛组及正常组相比,血浆GMp-140显著升高(P＜0.01),稳定型心绞痛组与正常组相比差异无显著性;用ADP活化后,各组血浆GMP-140均较活化前升高(P＜0.01),且活化后急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组及稳定型心绞痛组血浆GMP-140均高于正常组(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);在冠状动脉单支与多支病变组间,血浆GMP-140无差异.结论冠心病患者不同阶段血小板活化状态不同,急性冠状动脉综合征患者血小板活化程度高,血小板活化程度与冠状动脉病变支数无显著相关.     

参附注射液对AMI患者SOD、 MDA,CRP、 NT-proBNP水平及心功能的影响

目的 探讨参附注射液对急性心肌梗死(AMI)患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及心功能的影响.方法 选取80例AMI患者,随机分为对照组和观察组,各40例,均给予常规治疗,观察组在以上基础上加用参附注射液静脉滴注治疗,治疗10d,观察治疗前后SOD、MDA、CRP、NT-proBNP水平及心功能变化.结果 SOD、MDA、CRP、NT-proBNP水平:对照组治疗前为(38.43±8.26)U/L、(80.31±10.88)nmol/mL、(21.57±10.82)mg/L、(1 234.16±423.784) pg/mL,治疗后为(45.02±9.20)U/L、(57.83±9.62)nmol/mL、(1 2 01±4.11)mg/L、(723.74±212.77) pg/mL,观察组治疗前为(38.58±9.10)U/L、(78.00±14.70)nmol/mL、(20.79±11.55)mg/L、(1 200.33±430.51)pg/mL,治疗后为(57.55±10.42)U/L、(42.91±1 0.69) nmol/mL、(6.20±4.06)mg/L、(542.85±128.44) pg/mL,2组治疗后S0D较治疗前升高(P＜0 05),MDA、CRP、NT-proBNP均较治疗前下降(P＜0.05),观察组较对照组SOD升高更为明显(P＜0 05),MDA、CRP、NT-proBNP下降更为明显(P＜0.05).心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室射血分数(LVEF):对照组治疗前为(3.45±0 82)L/min、(2.27±0.73)L/(m2·min)、(50 02±2 33)％,治疗后为(4.82±1.12)L/min、(2.85±0.84)L/(m2·min)、(54.34±2 39)％,观察组治疗前为(3.50±0 81)L/min、(2.31±0 65)L/(m2·min)、(49.87±2.35)％,治疗后为(5.53±1.1 0)L/min、(3.72±0.72)L/(m2·min)、(57.21±2.40)％,2组治疗后较治疗前明显改善(P＜0.05),观察组较对照组改善程度更为明显(P＜0.05).结论 参附注射液治疗AMI时可有助于促使MDA、CRP降低减轻炎症反应,促使SOD升高利于清除氧自由基,促使NT-proBNP降低,改善心功能.