缺氧后内皮细胞早期生长反应因子-1活化的信号机制

目的观察缺氧对内皮细胞早期生长反应因子(Egr-1)表达的影响及晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)对上述效应的可能调控机制。方法以培养小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)为模型,根据缺氧时间和缺氧前预处理方式,分为不同缺氧时间组[缺氧0(对照组),5,10,15,30,60,120min组]、anti-AGE预处理组、可溶性RAGE(sRAGE)预处理组和蛋白激酶C(PKC)β抑制剂组,实时定量PCR法检测缺氧后Egr-1mRNA含量、ELISA法检测细胞裂解液中AGEs含量、蛋白印迹法检测细胞膜蛋白中PKC各异构体的活化。结果缺氧15min组Egr-1mRNA表达上调,为对照组的(14.13±0.77)倍(P=0.0000);缺氧10～60min内皮细胞裂解液中AGEs堆积;缺氧15min组MAECs膜蛋白中PKCβⅡ含量为(30.57±1.86),显著高于对照组的含量(9.22±1.05)(P=0.002);anti-AGE、sRAGE和PKCβ抑制剂预处理减少缺氧诱导的Egr-1 mRNA表达上调(P=0.0000);anti-AGE和sRAGE预处理显著减少缺氧对PKCβⅡ的活化(P=0.0000)。结论急性缺氧诱导内皮细胞AGEs堆积、PKCβⅡ活化和Egr-1mRNA高表达,AGEs-RAGE和PKCβII信号参与急性缺氧后Egr-1诱导表达的调控。     

心力衰竭患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）变化与心功能的关系

目的：探讨心力衰竭患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation endproducts, RAGE）浓度变化,分析 sRAGE 与心功能的关系。方法选择首都医科大学附属北京同仁医院就诊的心力衰竭患者,纽约心脏学会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级为Ⅱ~Ⅳ级,同期住院非心力衰竭患者为对照组,用酶联免疫吸附测定法方法定量检测血浆 sRAGE 浓度,对比分析各组间血浆 sRAGE 浓度的差异。结果血浆 sRAGE 浓度在对照组为（0.562±0.473）ng/mL,心力衰竭组为（0.844±0.705）ng/ mL,2组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。血浆 sRAGE 浓度在 NYHAⅡ级组为（0.680±0.506）ng/ mL、NYHAⅢ级组（0.844±0.646）ng/ mL、NYHAⅣ级组（91.077±0.910）ng/ mL。各组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心力衰竭患者血浆 sRAGE 水平升高,且与心力衰竭的严重程度相关。     

可溶性晚期糖基化终末产物受体及其基因多态性与2型糖尿病的易感性分析

目的 探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)基因单核苷酸位点多态性与2型糖尿病的关联。方法 选择184例2型糖尿病患者作为糖尿病组,190例健康体检者作为正常对照组。ELISA方法检测sRAGE水平,PCR-TaqMan-MGB探针检测rs2070600、rs1800624、rs1800625及rs184003基因分型。结果 糖尿病组sRAGE水平[M(P₂₅,P₇₅)]为1087.4(713.5,1213.4)pg/mL,正常对照组sRAGE为908.2(674.6,1107.1)pg/mL,两组差异有统计学意义(P<0.001)。糖尿病组与正常对照组间4个位点的最小等位基因频率分布均无统计学差异,且在基因型分析中也无阳性发现。线性相关分析表明,4个位点与sRAGE水平均无明显关联性。结论 sRAGE水平与2型糖尿病的发病相关,但RAGE位点多态性与糖尿病无明显关联。RAGE位点多态性与sRAGE水平无关联。     

分泌型晚期糖基化终产物受体对妊娠糖尿病胚胎保护的实验研究

【摘要】目的 研究分泌型晚期糖基化终产物受体（sRAGE）在实验动物罹患妊娠糖尿病（GDM）时的表达差异及对子鼠发育的影响。方法 采用给SD孕鼠空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）25mg/kg的方法建立宫内高血糖孕鼠模型。STZ注射后对小鼠随机分为实验组和对照组,每间隔24小时,实验组孕鼠行尾静脉注射重组sRAGE蛋白（5 mg/kg, 0.2 ml PBS）即为sRAGE组,对照组注射相同剂量的白蛋白溶液。分别于第3、13、19天检测孕鼠血糖、血清AGEs及脑、心脏组织中的RAGE蛋白水平。最后一日剖宫取胎,剥离胎盘,检测胎盘RAGE、NOX2、MCP-1、VCAM-1的mRNA表达水平,探讨血清中AGEs、RAGE表达水平与胚胎发育的关系。结果 实验组孕鼠血清中血糖和AGEs的浓度显著高于对照组(P＜0.05),相关性分析显示血糖与血清中AGEs水平呈显著正相关(r=0.693,P＜0.05);与正常对照组相比,实验组孕鼠的胎盘、脑及心脏组织中活性氧产生,炎症相关基因的mRNA和RAGE蛋白水平显著升高,而sRAGE处理可以部分降低这些活性氧产生、炎症相关基因的表达和RAGE的表达。对照组孕鼠胎盘、脑以及心脏组织中的RAGE蛋白表达极弱,实验组在3种组织中的RAGE表达则明显增强。在sRAGE注射干预后,RAGE蛋白表达与实验组相比显著降低,仍高于对照组。结论sRAGE静脉注射可显著降低孕鼠子代组织中NF-κB的活性,通过调控相关细胞因子发挥对胚胎的保护作用。     

AGEs及RAGE在糖尿病牙槽骨改建中的研究

糖尿病患者体内常出现晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）积累现象,进而影响口腔骨代谢及口腔牙周健康。许多研究显示,AGEs及晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation endproducts,RAGE）相互作用会对炎症因子的调控和骨细胞代谢机制产生影响,致使牙槽骨改建过程出现异常。在糖尿病病程中,AGEs/RAGE对部分参与骨代谢的炎症因子的调节产生重要作用。对于成骨细胞,AGEs及RAGE产生抑制作用并影响其增殖。笔者旨在对AGEs及RAGE在糖尿病牙槽骨改建中的影响及原理作一综述。     

通心络对糖尿病大鼠心肌RAGE、NF-κB的影响

目的研究通心络对糖尿病大鼠心肌组织糖基化终末产物受体(RAGE)及核转录因子(NF-κB)表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制。方法雄性W istar大鼠60只,随机选出15只作为正常对照组(C组,n=15),剩余45只尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,成模大鼠40只,随机分为糖尿病模型组(DM组,n=20)和糖尿病通心络治疗组(TXL组,n=20),通心络500m g/(kg.d)。喂养24周后,各组大鼠存活数为C组12只、DM组9只、TXL组13只,处死大鼠迅速心脏穿刺取血,测空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及糖基化终末产物(AGEs)等指标。RT-PCR及W estern b lot法测定大鼠心肌组织中RAGE和NF-κB的表达。结果与C组相比,DM组大鼠血清中AGEs水平及心肌组织中RAGE和NF-κB的表达显著升高(P均<0.05)。经通心络治疗后,TXL组大鼠血清中AGEs的水平与DM组无统计学差异(P>0.05),但心肌组织中RAGE和NF-κB的表达较DM组显著降低(P均<0.05)。结论通心络可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织RAGE及NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌组织起到一定的保护作用。     

晚期糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制

目的探讨循环中晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）在糖尿病大鼠骨质疏松发病中的作用及胰岛素潜在的防护机制。方法将3月龄雄性SD大鼠用链脲佐菌素（streptozotocin STZ）诱导成速发型糖尿病大鼠模型,随机分为胰岛素治疗组（n=10）和模型组（n=10）并以正常大鼠作对照组（n=10）。20周后下腔静脉采血处死大鼠,用Hitachi-850型荧光分光光度计测定血清中AGEs含量的变化,取一侧股骨和胫骨行X线拍片和骨密度测量,对侧胫骨近端制作病理标本,股骨行RT-PCR测定RAGE的含量。结果20周后,模型组与对照组相比,骨质疏松明显,股骨BMD、血清中AGEs、骨组织中RAGE的表达与对照组比均有统计学意义(P＜0．01)。胰岛素治疗组与模型组相比,股骨BMD明显升高 (P＜0．01),血清中AGEs减少(P＜0．01),骨组织中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)的表达下降。结论骨组织中AGEs和RAGE相互作用是糖尿病骨质疏松的重要致病机制之一,胰岛素对糖尿病大鼠骨质疏松具有防护作用,其作用机制可能与严格控制血糖、抑制AGEs的合成、阻断骨组织中AGEs和RAGE相互作用有关,从而提高大鼠骨密度,改善骨质量。     

糖基化终末产物对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响

目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响,探讨AGEs与阿尔茨海默病(AD)发病机制的关系。方法分别以不同浓度糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)处理SH-SY5Y细胞48 h,选取AGE-BSA敏感浓度(200μg/mL)处理细胞不同时间,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,确定AGE-BSA诱导SH-SY5Y凋亡最佳浓度及时间。将细胞随机分为对照组、牛血清白蛋白(BSA)对照组、AGE-BSA组、AGE-BSA+抗RAGE中和抗体组、AGE-BSA+α-硫辛酸组、AGE-BSA+DPI(NADPH氧化酶抑制剂)组。FCM检测细胞凋亡率变化,Hoechst 33258染色观察细胞形态改变,应用活性氧荧光探针DCFH-DA检测活性氧(ROS)水平,Western blot测定Caspase-12的表达。结果细胞凋亡率随AGE-BSA浓度增加及作用时间延长而升高,200μg/mL AGE-BSA作用48 h细胞凋亡率从对照组的(2.23±0.08)%增加到(16.8±1.27)%(P<0.05),同时,Hoechst染核后可见典型凋亡形态改变,细胞内ROS水平显著增高,Caspase-12蛋白表达明显上调,与对照组相比差异显著(P<0.05),而分别用抗RAGE中和抗体、α-硫辛酸、DPI预处理后再加入AGE-BSA,各组与AGE-BSA组比较,凋亡率明显下降,ROS水平、Caspase-12蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论糖基化终末产物可刺激SH-SY5Y细胞产生大量ROS及活化Caspase-12介导细胞凋亡,通过阻断其与特异性受体RAGE结合或减少细胞内ROS可减轻细胞凋亡的发生。     

超纯透析对维持性透析患者微炎症反应的影响

目的:探讨超纯透析对维持性血液透析患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及晚期糖基化终末产物(AGEs)水平的影响。方法:选择2013年12月-2014年12月在本院肾内科血液透析中心诊断为终末期肾病并行维持性血液透析的120例患者,按照随机数字表法将其分为研究组与对照组,每组60例。对照组患者给予维持性常规血液透析方式治疗,3次/周。研究组患者透析液由碳酸氢钠透析液替代为Bibag联机干粉,其余治疗方式与对照组相同。治疗时间为3个月。治疗前及治疗后晨空腹抽血6 m L,检测血清MCP-1、IL-6、TNF-α及AGEs水平变化,比较两组患者治疗后各项观察指标差异。结果:两组患者的糖化血红蛋白(Hb A1c)和平均动脉压(MAP)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前MCP-1、IL-6、TNF-α、AGEs水平及血红蛋白与血清白蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组与对照组比较,MCP-1[(45.89±9.36)vs(94.36±13.95)pg/m L,t=3.542]、IL-6[(35.98±8.16)vs(71.36±10.28)pg/m L,t=3.041]、AGEs[(13.69±5.03)vs(31.76±4.69)AU/mg,t=2.937]、TNF-α[(48.36±6.95)vs(82.36±10.62)ng/L,t=3.094]水平均明显下降,血红蛋白及血浆白蛋白水平均明显升高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:超纯透析能明显减少维持性血液透析患者血清单核细胞趋化蛋白-1、白介素-6、肿瘤坏死因子-α及晚期糖基化终末产物水平,减轻体内微炎症反应状态,值得临床推广。     

稳定型心绞痛患者血清sRAGE水平与冠脉病变复杂程度的相关性

目的本研究旨在探讨稳定型心绞痛(SAP)患者血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平与冠脉病变复杂程度的关系。方法本研究共纳入156例SAP患者。按照冠脉造影下冠脉病变复杂程度将所有患者分为简单病变组(n=71)及复杂病变组(n=85),采用酶联免疫吸附(ELISA)法测患者血清的sRAGE水平。结果复杂病变组血清sRAGE水平[(586.6±134.9)pg/ml]较简单病变组[(807.5±162.8)pg/ml]明显降低(P<0.01)。多元Logistic回归分析显示血清低sRAGE水平是SAP患者存在复杂病变的独立危险因子(优势比0.492,95%CI 0.211-0.921,P<0.05)。结论低血清sRAGE水平与SAP患者冠脉病变复杂程度独立相关,该研究表明血清sRAGE水平可能成为预测SAP患者冠脉斑块稳定程度的重要的血清学标记物。     

替米沙坦对AGEs诱导人内皮细胞表达VCAM-1及MCP-1的作用和机制

目的 通过观察替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞表达血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,研究替米沙坦对AGEs所致动脉粥样硬化(AS)的干预作用和机制.方法 采用胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞,分为4组:空白对照组,牛血清白蛋白(BSA)对照组,AGEs诱导组(10-4~10-1mg/mL),AGEs+替米沙坦组(1、10、100 nmol/L).活性氧检测试剂盒检测及倒置荧光显微镜观察细胞内活性氧含量,RT-PCR检测VCAM-1、MCP-1及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的mRNA.结果 AGEs组人内皮细胞内活性氧荧光强度增强,替米沙坦干预后降低;AGEs呈浓度依赖性地增强人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与空白对照组相比,AGEs(10-4mg/mL)组VCAM-1和MCP-1 mRNA表达水平显著增高(0.24±0.01 vs 0.07±0.02;0.25±0.01 vs 0.18±0.03,P<0.05);替米沙坦呈浓度依赖性地抑制人内皮细胞对VCAM-1和MCP-1基因的转录,与AGEs诱导组相比,替米沙坦(10 nmol/L)组人内皮细胞的VCAM-1和MCP-1基因转录水平显著降低(0.23±0.01 vs 0.85±0.11;0.62±0.10 vs 1.05±0.04,P<0.05);与AGEs诱导组相比,替米沙坦(1 nmol/L)组人内皮细胞RAGE基因表达水平显著降低(0.64±0.03 vs 1.18±0.10,P<0.05).结论 AGEs增强人内皮细胞表达VCAM-1和MCP-1;替米沙坦可能通过抑制RAGE表达来抑制AGEs诱导的人内皮炎性损伤.     

糖基化终产物对心肌微血管内皮细胞表达MCP-1和ICAM-1的影响及机制研究

目的：观察体外孵育的牛血清白蛋白（BSA）非酶促糖基化终末产物（AGEs）对心肌微血管内皮细胞细胞间黏附分子（ICAM-1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-）表达的影响及机制．方法：取50g／L牛血清白蛋白（BSA）、500g／LD-葡萄糖,于37℃孵箱内避光孵育12wk,制备外源性AGEs-BSA．体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）．分设不同浓度梯度的AGEs实验组、BSA对照组,采用ELISA法测定MCP-1的表达,流式细胞术测定ICAM-1的表达,Western Blot法测定糖基化终末产物受体蛋白（RAGE）的表达,RT-PCR检测RAGE mRNA的表达．结果：100,200,400mg／L AGEs可显著增加心肌微血管内皮细胞ICAM-1（13．2％,14．5％,38．1％）,MCP—1[（52．5±5．5）,（116．0±3．1）,（139．6±8．7）μg/L]的表达（与对照组相比较,P〈0．05）,且在蛋白水平及mRNA水平均明显增加RAGE的表达（P〈0．05）,并呈浓度依赖性．结论：AGE—BSA可刺激心肌微血管内皮细胞过量表达ICAM-1和MCP-1,从而加速心肌微血管炎症的发生与发展．其机制可能是AGEs上调了心肌微血管内皮细胞RAGE的表达．也进一步证实了AGEs—RAGE信号系统的起动是糖尿病心肌微血管病变发生发展一个重要原因．     

风湿热患儿血清可溶性肿瘤坏死因子受体I的变化

目的 :了解肿瘤坏死因子系统在急性风湿热 (ARF)中的作用。方法 :用ELISA法对ARF、风湿性心脏病风湿活跃期 (活动期组 ) ,风湿性心脏病风湿静止期 (静止期组 )及健康人对照组血清可溶性肿瘤坏死因子受体I(sTN FRI)水平进行检测 ,并与血沉 (ESR) ,C反应蛋白 (CRP)进行相关分析。结果 :活动期组血清sTNFRI浓度为 (3 92±1 2 8)ng·ml- 1 明显高于静止期组 (1 43± 0 6 6 )ng·ml- 1 及健康人对照组 (1 0 6± 0 42 )ng·ml- 1 (均 P<0 .0 1 ) ;静止期组与健康人对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。活动期组血清sTNFRI改变与CRP呈正相关 (r =0 82 4 ,P <0 .0 0 1 )。结论 :ARF患儿血清sTNFRI水平可作为判断风湿活跃的一项实验室指标。     

食源性晚期糖基化终末产物与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一组获得性的代谢应激相关性肝病,而晚期糖基化终末产物(AGEs)在NAFLD发病中起着重要的作用。食源性AGEs是人体内AGEs的主要贡献者,食源性AGEs可通过非受体结合的方式、受体结合的方式、影响肠道菌群发挥作用等多种机制促进NAFLD的发生与发展。AGEs特异性受体(RAGE)及RAGE下游信号通路的阻断、基因的敲除或食源性AGEs摄入限制等方法可能成为治疗此类肝病的有效手段,还需更大样本量的临床研究探求食源性AGEs影响NAFLD的确切机制。     

极低出生体重儿支气管肺发育不良血清敏感标志物的研究

目的:通过对极低出生体重(very low birth weight,VLBW)患儿血清的可溶性晚期糖基化终产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE)?内源性分泌型RAGE(endogenous secretory RAGE,esRAGE)?肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)?Clara细胞蛋白16(clara cell 16 kD protein,CC-16)等血清标志物水平与支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的相关性研究,以期找到早期评估BPD发生可能性及严重程度的敏感指标?方法:选取极低出生体重儿60例,在生后48 h内留取血清,ELISA法测定sRAGE?esRAGE?SP-D?CC-16等血清标志物水平,同时记录患儿BPD发生情况及程度,统计学分析血清学指标与BPD发生及程度的相关性?结果:①与非BPD组患儿相比,BPD组患儿血清sRAGE?esRAGE水平明显增高(P均 < 0.01);而SP-D?CC-16水平差异无统计学意义(P均 > 0.05);②BPD患儿中,sRAGE?esRAGE在轻度?中度及重度组间差异也有统计学意义;③血清sRAGE?esRAGE水平与患儿胎龄没有相关性?结论:血清sRAGE?esRAGE可以作为VLBW患儿发生BPD及严重程度的一个早期评估指标?     

糖基化终产物及其受体系统与糖尿病肾病

糖基化终末产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物。AGEs通过与其受体(RAGE)结合,激活细胞内信号通路、增强氧化应激,诱导细胞因子、炎性介质的释放,促进糖尿病肾病的发生、发展。阻断AGEs-RAGE系统在糖尿病肾病中的作用,对糖尿病肾病的防治具有重要意义。     

AGEs/RAGE/SphK1信号通路介导马钱苷抗AGEs损伤GMCs的机制研究

目的 探讨山茱萸中有效成分马钱苷在缓解晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导肾小球系膜细胞（GMCs）损伤的机制。方法 体外培养GMCs,分为空白对照组,模型组（AGEs:200mg/L）,马钱苷0.1、1、10μmol/L浓度组。检测细胞增殖率、细胞FN及COL-Ⅳ分泌水平,观察细胞微观结构变化,测定RAGE、SphK1、S1P和TGF-β蛋白表达量。结果 马钱苷可有效抑制AGEs诱导的GMCs增殖,减少FN及COL-Ⅳ分泌,缓解细胞微观结构病变,下调RAGE、SphK1、S1P和TGF-β蛋白表达。结论 马钱苷通过下调AGEs/RAGE/SphK1信号通路,缓解AGEs诱导的GMCs损伤,从而改善糖尿病肾病（DN）。      

AGEs-RAGE相互作用对巨噬细胞胆固醇流出功能影响的研究

目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)及其受体(receptor of advanced glycation end products, RAGE)对巨噬细胞胆固醇流出功能的影响。方法 培养THP-1细胞株并用佛波酯诱导分化使其成为巨噬细胞,与100μg/ml的氧化LDL(oxidized LDL, oxLDL)孵育细胞使其转化为泡沫细胞。分别以浓度为300μg/ml的AGEs、600μg/ml的AGEs对细胞进行刺激,用浓度为10μg/ml的抗RAGE抗体对细胞进行预处理,通过油红“O”染色测定来反映细胞内脂质含量,通过RT-PCR及Western Blot的方法来检测各组巨噬细胞RAGE表达以及与胆固醇流出相关因子ATP-结合盒转运子(ATP-binding cassette, ABC)G1、ABCA1及肝X受体-α(Liver X Receptor-α, LXR α的表达变化),通过将干预后的巨噬细胞与荧光标记的oxLDL共同孵育,并加入HDL及载脂蛋白A1(apolipoprotein A1, apoA1)介导胆固醇流出,测定细胞培养基中的荧光强度,动态观察巨噬细胞在不同干预条件下胆固醇流出功能变化。结果 经AGEs诱导后,巨噬细胞内脂质含量增加,RAGE表达增加,ABCG1表达下降,巨噬细胞胆固醇流出能力减弱。AGEs效应呈浓度依赖性。应用抗体阻断RAGE功能后,AGEs引起的改变均有明显恢复。结论 AGEs-RAGE相互作用可以抑制巨噬细胞流出胆固醇,增加细胞内脂质累积,从而易于形成泡沫细胞。     

晚期糖基化终产物受体在糖尿病足患者中的表达特征

目的:研究晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在糖尿病足患者中的蛋白表达水平.方法:按照病例入选标准收集25例糖尿病足患者,21例单纯糖尿病患者,以及20例非糖尿病手术患者,用 ELISA 检测血清 RAGE 表达,取各组患者足部皮肤组织标本,用Western blot检测组织中 RAGE蛋白的表达.结果:RAGE在正常血清、单纯糖尿病患者血清、糖尿病足患者血清及足部皮肤组织中均有表达;糖尿病足患者血清中 RAGE 表达( 313.34 ± 24.36) ng /L 明显高于正常对照组( 59.14 ± 23.71) ng /L及单纯糖尿病组( 86.47 ± 29.35) ng /L.糖尿病足患者足部皮肤组织中RAGE蛋白表达亦明显高于单纯糖尿病患者组及正常对照组,两组间差异有统计学意义( P ＜ 0.05).结论:RAGE 在糖尿病足患者中表达明显升高;RAGE可能与糖尿病足的发生、发展有密切关系;RAGE 可能成为一个新的糖尿病足治疗靶点,对于糖尿病足的临床治疗有积极意义.     

IGF-1与心血管疾病的相关性研究

目的 探讨胰岛素样生长因子1(ICF-1)与心血管疾病的相关性及其临床意义.方法 收集心血管疾病、心血管疾病合并糖尿病、糖尿病共228例及正常对照组79例为实验对象,测量身高、体重、腰围、臀围,计算其腰臀比、体重指数(BMI),抽取静脉血检测空腹血糖、血脂,用ELISA方法检测血清IGF-1水平.结果 血清IGF-1水平在心血管疾病组为(167.55±61.23) ng/ml、心血管疾病合并糖尿病组为(169.24±71.69)ng/ml、糖尿病组为(179.53±66.54) ng/ml,均高于正常对照组的(147.02 ±49.52) ng/ml,差异均有统计学意义(P＜0.05)；分析显示,收缩压、腰臀比、LDL-C、血糖是心血管疾病的独立危险因素；IGF-1浓度与BMI(r=0.042,P=0.049)、年龄(r=0.116,P=0.043)、腰臀比( r=0.129,P=0.024)呈正相关.结论 IGF-1参与了心血管疾病、糖尿病的发生发展.