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目的 观察马钱苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)致巨噬细胞极化的影响。方法 建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组(1 μmol/L)和马钱苷高剂量组(10 μmol/L)。除空白对照组外,加入100 mg/L的AGEs刺激24 h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达(P<0.01);而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达(P<0.05~0.01)。结论 马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。 相似文献
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目的 观察“三热论”方对糖尿病血管病变小鼠的保护作用及其机理.方法 高脂饲料复合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠模型,分为正常对照组、模型组、二甲双胍组、“三热论”方水提组、“三热论”方醇提组,各给药组灌胃给药体积为100 mL/kg.给药14 d,末次灌胃后禁食6h,眼眶后静脉丛取血.测定小鼠血清中血糖、肌酐、尿素... 相似文献
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蟾酥对豚鼠心脏电生理的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨蟾酥对豚鼠心脏的急性毒性。方法豚鼠一次性ig给予蟾酥125和250 mg·kg-1,记录心电图并监测左心室内压力上升最大速率(dp/dtmax),最大收缩压(Pmax),心率血压乘积(RPP)和心室最小舒张压(Pmin)。结果蟾酥使豚鼠心电图发生显著改变;与正常对照组P-R间期(27.8±5.1)ms相比,蟾酥125和250 mg·kg-1组显著延长,分别为44.5±7.2和(57.1±8.9)ms(P<0.01);蟾酥也引起心电图QRS时程增宽和心率加快;dp/dtmax,Pmax和RPP显著下降以及Pmin显著升高(P<0.05)。与阳性对照地高辛300mg·kg-1相比,蟾酥组P-R间期,QRS时程,dp/dtmax,Pmax,RPP和Pmin无显著性差异,但心率显著增快(P<0.01)。结论蟾酥导致豚鼠心律失常和心功能下降。 相似文献
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目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激巨噬细胞(RAW264.7)介导肾系膜细胞(MMCs)损伤的影响。方法将MMCs接种于Transwell小室,RAW264.7接种于下层孔板共培养,设置空白对照组、模型组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L-1),设置氨基胍组(10.0μmol·L-1)作为阳性对照。各组加入药物孵育1 h后,用AGEs(100 mg·L-1)刺激RAW264.7,继续孵育23 h。采用MTT法检测MMCs增殖;免疫荧光法检测MMCs中COL-Ⅳ的表达;Western blot法检测MMCs中FN、COL-Ⅳ、TGF-β的表达;ELISA法检测RAW264.7上清液中IL-6、IL-12、TNF-α水平。结果梓醇可抑制AGEs刺激巨噬细胞介导系膜细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),下调系膜细胞FN、COL-Ⅳ、TGF-β蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低巨噬细胞上清中IL-6、IL-12、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。结论梓醇对AGEs刺激巨噬细胞介导系膜细胞损伤有明显的的保护作用,下调系膜细胞FN、COL-Ⅳ、TGF-β蛋白表达,抑制巨噬细胞炎症因子分泌,减轻炎症反应,从而缓解糖尿病肾病炎性损伤。 相似文献
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目的探讨金振口服液治疗呼吸道合胞病毒感染幼年豚鼠咳嗽的作用及其机制。方法选取幼年豚鼠,随机分为空白组、模型组、磷酸苯丙哌林组、金振口服液(1.3、2.6g/kg)组。除空白组外,每鼠用10~(6.29) TCID_(50) mL~(-1)滴度的呼吸道合胞病毒(RSV)溶液滴鼻造模,空白组给予等体积无病毒DMEM溶液,次日起各给药组连续给药7d。第8天用枸橼酸引咳法检测豚鼠5min内咳嗽次数与咳嗽潜伏期,计数肺泡灌洗液中白细胞总数,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF?α、IL-4、IL-13含量,HE染色进行肺组织学检查,免疫组织化学染色法检测支气管中神经生长因子(NGF)、P物质(SP)、神经肽受体1(NK-1)的表达,Western blot法检测肺组织中NGF、NK-1的表达。结果金振口服液能够抑制RSV感染导致的豚鼠咳嗽次数增多,下调肺泡灌洗液中白细胞总数及TNF?α、IL-4、IL-13的含量,改善肺组织的炎性浸润,降低支气管NGF、SP和NK-1及肺组织NGF和SP的表达。结论金振口服液能改善RSV感染引起的病毒性咳嗽,其机制可能与减少气道炎性反应,降低神经源性介质,调节咳嗽敏感性有关。 相似文献
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复方黄芪益气汤为纯中药复方制剂。通过对大黄所致脾气虚小鼠的实验,考察该制剂的治疗作用和对免疫功能的影响。结果显示,该制剂可使脾气虚小鼠体重增加及脾指数、胸腺指数和刀豆蛋白A诱导脾细胞增殖反应恢复至接近正常水平,而对正常小鼠无作用。 相似文献
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目的:研究"三热论"复方的降血糖作用。方法:以雄性KM小鼠尾静脉注射四氧嘧啶80mg/kg建立糖尿病动物模型。将不同剂量的复方水提物(30、20、10g生药/kg)灌胃给药,阳性对照组给予格列本脲(50mg/kg-1·d-1),连续给药5天,测定给药后的小鼠血糖值。结果:"三热论"复方高剂量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖(P0.01)。结论:"三热论"复方水提物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有一定的降血糖作用。 相似文献
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目的:观察生地黄,山茱萸水提液及其含药血清对体外糖基化产物生成的影响.方法:200 mmol·L-1的葡萄糖与牛血清白蛋白组成反应系统,37℃温孵,分别加入生地黄,山茱萸及其配伍水提液,含药血清,测早期糖化蛋白(果糖胺)及晚期糖基化产物(AGEs),计算抑制率(inhibitory rate,IR),及半数抑制率(IC50).结果:山茱萸,生地黄,山茱萸,生地黄配伍分煎及合煎的早期糖化产物(果糖胺)IC50分别为0.104,0.159,0.146,0.077 g·L-1;晚期糖基化产物(AGEs) IC50分别为0.175,0.221,0.143,0.076 g·L-1.提示生地黄,山茱萸水提液对早期和晚期糖化产物均有一定抑制作用.此外生地黄,山茱萸含药血清对早期糖化蛋白IC50分别为:37.9%,49.1%,52.8%,31.6%;对晚期糖基化产物IC50分别为:78.5%,92.3%,82.9%,73.2%.表明生地黄-山茱萸含药血清对果糖胺与AGEs也都具有一定的抑制作用,且生地黄-山茱萸合煎组抑制果糖胺和AGEs的IC50优于其他组.结论:生地黄山茱萸配伍对抑制果糖胺和AGEs具有协同作用. 相似文献