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1.
2.
吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。  相似文献   
3.
目的 研究肾综合征出血热(HFRS)患者肾脏彩色多普勒超声、血浆血管性血友病因子(vWF)、肝肾功能的变化及临床意义.方法 16例HFRS患者按病情分为轻、重两组,每组各8例,按病期进行肾脏二维及彩色多普勒超声检测,同时采血用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测vWF,用自动生化仪检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),用自动血细胞分析仪检测血小板参数;另取30名健康者作对照.结果 HFRS急性期左肾体积、段动脉(SRA)阻力指数(RI)及血浆vWF均显著升高,ALT、BUN也显著上升,在发热期轻、重二组相比有统计学差异(左肾体积:325.12 ±28.53v368.82 ±24.83,P<0.05;左肾段动脉RI:0.59±0.02 v 0.66±0.03,P<0.05;vWF:311.55 ±99.98μg/L v 356.36±54.21μg/L,P<0.05)与BUN、ALT的变化基本一致,但血小板的变化则正相反.结论 HFRS患者肾损害各期的声像图与其临床病理变化密切相关,超声能动态观察病情各期肾损害的轻重,并能估计HFRS病情轻重,判断HFRS患者的临床治疗效果及其预后.肾脏超声检查具有准确、迅速、方便及无痛苦的优点.  相似文献   
4.
目的 探讨低分子肝素在腰椎管减压术后预防静脉血栓形成的有效性及安全性.方法 2004年1月至2011年4月间,选择具有高或极高静脉血栓形成风险的腰椎管减压手术患者,于术后6h皮下注射半量低分子肝素(低分子肝素钙),间隔24 h后皮下全量注射,以后每间隔24 h注射一次,直至患者出院.引流管拔除时间为前次注射低分子肝素后22 h,即下次注射前2h.药物抗凝期间,观察患者深静脉血栓形成和肺栓塞发生率、出血性并发症及药物副反应发生情况.结果 按照入选标准入选患者78例,所有患者术后均连续注射低分子肝素至出院,药物使用时间平均为(8.5±4.5)d.无症状性深静脉血栓形成和肺栓塞发生.除3例腰椎间盘突出症患者术后未放引流外,其余患者均放置引流管,术后平均引流量为(319.5±218.5) ml,平均拔管时间为术后(43.2±14.4)h.无大出血事件发生,1例患者出现切口瘀斑,1例出现切口渗血,4例患者出现轻度转氨酶升高,1例出现轻度过敏反应.结论 对具有高或极高静脉血栓形成风险的腰椎管减压手术患者,应用低分子肝素预防静脉血栓形成安全有效.  相似文献   
5.
目的 探讨不同级别肝硬化(LC)病人下丘脑-垂体-甲状腺轴的变化及临床意义.方法 91例LC病人按Child-Turcotte-Pugh(CTP)计分评级分为三组:LC-A组25例,LC-B组35例,LC-C组31例;另选27名健康人作为对照组.血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离T3(FT3)、反T3(rT3)、总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4) 及促甲状腺激素(TSH) 均采用化学发光法检测,肝功能生化指标用RXL生化分析仪检测,凝血酶原时间(PT)用全自动血凝仪(血凝固法)检测.结果 从LC-A组到LC-C组随着肝硬化级别的增加,血清TT3和FT3水平逐渐降低,rT3渐次增高,TT4/rT3比值顺次下降,血清TT3分别与白蛋白、前白蛋白、载脂蛋白-A1和胆碱酯酶呈显著正相关(df=89,r值分别为0.568,0.260,0.317和0.599,P<0.05),与CTP分值及PT呈显著负相关(df=89,r值分别为-0.447和-0.297,P<0.01),TSH在各组间差异无统计学意义.共26例LC病人出现低T3综合征,LC-A组为0,LC-B组8例(22.9%),LC-C组18例(58.1%).经保肝、支持治疗1~2周后,随着肝功能好转低T3综合征也随之消失.心得安试验仅见FT4有所下降(16.84±3.16)vs (14.00±2.45) pmol·L-1,地塞米松试验未见甲状腺激素及TSH有明显变化.结论 肝硬化失代偿期随着肝功能的下降,发生低T3综合征的比例增多,与甲状腺激素转运蛋白合成功能减退、T4向T3转化减少有关,但随着病情好转低T3综合征便逐渐消失,无须补充甲状腺素.心得安或地塞米松试验对甲状腺功能未产生明显的影响,提示短期适量应用此类药物是安全的.  相似文献   
6.
骨科大手术后深静脉血栓形成和肺栓塞的发生率极高,严重影响患者的生活质量,甚至导致患者死亡。国外多部血栓形成预防指南已经对骨科大手术后常规预防静脉血栓形成达成了共识,但对于一些预防静脉血栓形成的具体问题,如血栓预防的开始时间、持续时间及血栓预防的成本-效益等,至今仍有争议。本文对这些争论焦点进行了文献综述,以供临床医生在骨科大手术后选择血栓形成预防方案时参考。  相似文献   
7.
目的:观察内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内源性类洋地黄物质(EDLS)对肾综合征出血热(HFRS)患者心、肾功能的影响。方法:用放免法(RIA)检测血浆ET、CGRP、EDLS,全自动生化仪检测血尿素氮(BUN)、肌酸磷酸激酶(CPK),给12例患者作了多巴胺激发试验。结果:病程各期见血浆ET升高,CGRP降低,ET/CGRP比值显著上升,且ET/CGRP变化曲线与BUN、CPK之变化趋势大体一致。经多巴胺激发后血浆CGRP较基础值升高十余倍,而ET变化不大。血清EDLS于发热期稍有下降,低血压、少尿期则下降明显,重症组较轻症组下降更著。与此同时心电图大多呈现心肌损害的异常波型如心律失常、Q-T间期延长、低电压、Ⅰ°与Ⅱ°房室传导阻滞、ST-T波改变等;而轻症患者较少出现上述异常。结论:HFRS病程中血浆ET升高、CGRP与EDLS减低是引起心、肾功能损害的重要因素之一,表明体液因子的变化也参与HFRS的发病过程。  相似文献   
8.
肾综合征出血热(HFRS)发病机制迄今未完全阐明,多数研究表明汉坦病毒并不直接致病,为此,我们研究了血清新蝶呤、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-12、IFNγ与IL-10的变化,以了解单核细胞激活及Th1/Th2极化状态与HFRS病情的关系.  相似文献   
9.
10.
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