新型血小板聚集功能缺陷症患者血小板膜糖蛋白水平的改变

作者用标记亲和素-生物素-酶联免疫吸附定量检测人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰ_b、Ⅱ_b、Ⅲ_a的方法,测定了新型血小板聚集功能缺陷症患者的血小板膜糖蛋白水平,并就正常人与患者血小板洗涤前后膜糖蛋白水平的改变作了比较。结果发现洗涤后正常人与患者的三种GP之间无明显差异;洗涤前患者GP Ⅱ_b、Ⅲ_a水平明显低于正常人(P<0.01);洗涤前患者GP Ⅱ_b、Ⅲ_a水平明显低于洗涤后(P<0.01);正常人GP Ⅱ_b     

用流式细胞仪分析尿毒症患者血小板膜糖蛋白的变化

应用流式细胞仪和抗血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰb及GPⅡb／Ⅲa．单克隆抗体，测定了尿毒症患者和正常人血小板表面GPⅠb的量以及静息和用ADP活化条件下，血小板膜GPⅡb／Ⅲa的量。结果表明，尿毒症组血小板膜GPⅠb的量与对照组相比，无显著性差异（P＞0．05）；在静息和活化状态下，尿毒症组血小板膜GPⅡb／Ⅲa的量与正常对照组相比，也无显著性差异（P＞0．05），并且尿毒症组血小板以ADP活化后，其GPⅡb／Ⅲa表达的量与血浆肌酐或尿素氮水平无显著相关性（r＝－0．154，P＞0．05；r＝－0．177，P＞0．05）。提示尿毒症患者血小板膜GPⅠb和GPⅡb／Ⅲa的量无明显异常。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与血栓性疾病

血小板膜糖蛋白在血小板粘附、聚集和释放反应中起着重要作用。当血小板受到刺激时被活化 ,血小板膜糖蛋白发生改变。血小板活化时 ,膜表面形成GPⅡb/Ⅲa复合体 ,其上有纤维蛋白原的结合位点 ,分别是血管性假性血友病因子 (vWF)、纤维蛋白原 (Fg)的受体。血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与粘附蛋白Fs、vWF、纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用。血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外 ,主要还取决于GPⅡb/Ⅲa受体亲和力高低。GPⅡb/Ⅲa与粘附蛋白结合是多种因素引起血小板聚集的不可缺少的共同通道 ,GPⅡb/Ⅲa可直接反…     

出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究

目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果出血性血小板病患者GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P<0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一。     

血小板糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a受体与心血管临床

血小板在动脉硬化、血栓形成和急性冠状动脉综合征方面起着关键作用。对血小板功能的治疗目前主要集中在阿斯匹林的应用,虽然其抗血小板作用相当微弱;但在许多方面是有效的。最近证实,血小板糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a受体为血小板聚集的关键介质,在血小板对损伤血管起反应时作为局部靶位受到重视。本综述概述了糖蛋白正Ⅱ_b/Ⅲ_a(GPⅡ_b/Ⅲ_a)受体生物学特性及其抑制剂的最新进展。     

血小板膜糖蛋白和血浆vWF在不同脑缺血事件的表达

目的 探讨血小板膜糖蛋白(GP)和血管性假血友病因子(vWF)在不同脑缺血事件的表达以及两者的相关性.方法 以ELISA法和免疫浊度法分别测定了3组脑缺血事件患者及对照组血浆GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和vWF.结果 脑缺血事件各组GPⅠb水平均显著低于对照组,P＜0.01;GPⅡb/Ⅲa和vWF水平均显著高于对照组,P＜0.01;各研究组之间有显著性差异,P＜0.01.直线相关分析,脑缺血事件组GPⅠb与vWF呈中度相关,P＜0.01.结论 脑缺血事件时血小板处于明显活化状态;临床症状严重性、血小板活化水平及血管内皮功能受损程度呈显著相关性.     

血小板粘附率和膜糖蛋白Ib含量测定在尿毒症出血症状中的意义

对尿毒症患者血小板数目,粘附率和膜糖蛋白Ib含量进行了测定。结果表明:尿毒症组血小板数目和血小板粘附率均显著低于对照组(P<0.0I),血小板膜糖蛋白Ib含量测定也显著低于对照组(P<0.01),而且尿毒症组血小板粘附率与膜糖蛋白Ib之间呈现有意义的正相关(γ=0.46 P<0.01)。实验结果提示,尿毒症患者出血倾向的发生机制与血小板量和其他质的改变有密切关系,尤其血小板膜糖蛋白Ib含量的变化可能是主要原因之一。本实验见到了膜糖蛋白Ib与血小板粘附功能关系密切,血液中储积的毒性代谢产物可能是导致血小板膜损害和功能障碍的主要原因。     

冠心病患者治疗前后血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、血栓素B2的变化

目的：观察冠心病（CHD）患者治疗前后血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）表达和血浆血栓素B2（TXB2）水平的变化,探讨其临床意义。方法：分别采用流式细胞术（FCM）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测60例CHD患者（CHD组）接受阿司匹林（100mg/d）治疗前、治疗2周后及20名健康体检者（正常对照组）的血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率、血浆TXB2水平。结果：治疗后,CHD患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达阳性率、血浆TXB2水平均比治疗前明显降低（P〈0.01）,但仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论：阿司匹林可在一定程度上抑制CHD患者血小板活化与聚集。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂临床应用的研究进展

血小板在动脉血栓形成中起着重要的作用。血小板在受到各种刺激后引起活化,产生血小板聚集,导致血栓形成,并常成为致命的因素之一。 在血小板聚集反应中,各种刺激物,譬如ADP、凝血酶、胶原等通过血小板表面相应的受体引起血小板活化反应。最终是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GP Ⅱb/Ⅲa)上的纤维蛋白原受体暴露而引起血小板聚集。因此,阻断GPⅡb/Ⅲa上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原的结合已被认为是阻断血小板聚集反应,抑制血小板聚集的攸关至要的步骤。     

老年人血脂水平与血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白的关系

目的探讨老年人血脂水平与血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白的关系。方法应用ELISA法测定了99例老年高血脂症患者(高TG组32例,高LDL-C组36例,高TC,TG,LDL-C组31例)及32例健康老年对照组的血管性血友病因子(vWF)及血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa(GPⅡb,GPⅢa)水平。结果和对照组相比,老年高血脂症患者(高TG组,高LDL-C组,高TC,TG,LDL-C组)血清vWF均显著高于健康老年对照组;血小板膜GPⅡb分子数/血小板和血小板膜GPⅢa分子数/血小板均明显高于健康老年对照组(P<0.01)。相关分析表明:老年高血脂症组GPⅡb,GPⅢa分别与TG(r分别为0.5218,0.5917)呈中度相关,与LDL-C(r分别为0.7842,0.7914)和vWF(r分别为0.8612,0.8413)呈高度相关。结论高血脂可造成血管内皮细胞功能障碍和损伤,导致血小板的活化,血小板膜糖蛋白(GPⅡb,GPⅢa)的测定对诊断和预防血栓性疾病有着重要价值。     

老年原发性高血压与血小板功能的相关性研究

目的探讨老年原发性高血压与血小板功能的关系及其临床意义。方法选择老年原发性高血压60例作为观察组,健康老人30例作为对照组,用流式细胞仪观察两组血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的百分率,同时检测血小板聚集率(PAgT)、凝血四项、纤维蛋白原(Fg)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)等指标的变化。结果GPⅡb/Ⅲa的百分率及PAgT在老年原发性高血压患者明显高于对照组(P<0.01),Fg、PLT、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PA)、部分凝血活酶时间(APTT)、国际化标准值(INR)、RBC、WBC等指标两组未见明显差异性(P>0.05)。老年原发性高血压患者的GPⅡb/Ⅲa百分率与PAgT呈正相关(r=0.732、P<0.01)。结论老年原发性高血压病患者存在血小板异常活化,了解血小板活化状态、抑制其活性,对预防、降低或延缓高血压患者病情发展及其并发症的发生有重要意义。     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的一种糖蛋白受体,在凝血过程中的血小板黏附和聚集中起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂正是基于这一原理应用于冠心病的治疗中,临床实验已证实其在PTCA术后、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死具有良好的疗效,研究GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂具有重要意义。因而,本文对GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病作一简要阐述。     

心肌梗死患者血清脑钠肽、血液流变学及血小板活化指标变化的研究

目的探讨心肌梗死患者血清脑钠肽(BNP)、血液流变学及血小板活化指标的变化规律。方法选择2010年9月至2012年4月于河北北方学院附属第三医院进行治疗的37例心肌梗死患者作为观察组,同期选择在本院进行体检的37名健康体检者作为对照组,检测两组的血清BNP、血液流变学及血小板活化指标并进行比较。结果观察组的血清BNP、血浆黏度、全血黏度、红细胞聚集及刚性指数、CD62p、血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体、CD61、GPⅡb/Ⅲa、血小板α颗粒膜蛋白140水平均明显高于对照组,且Killip分级Ⅲ～Ⅳ级患者高于Ⅰ～Ⅱ级患者(均P<0.05)。结论心肌梗死患者血清BNP、血液流变学及血小板活化指标均呈现升高的趋势,且严重程度对其升高程度有一定影响。     

抑制血小板聚集功能的抗血小板膜糖蛋白GPⅡbⅢa自身抗体的筛选

目的：筛选出血浆中含有抑制血小板聚集的血小板膜糖蛋白GPⅡbⅢa自身抗体的血小板减少性紫癜(ITP)患者，为人源化抗GPⅡbⅢa基因工程抗体的研制做准备。方法：用改良MAIPA法检测24例慢性ITP患者血浆有无血小板膜糖蛋白GPⅡbⅢa自身抗体，用血小板聚集试验研究抗GPⅡbⅢa自身抗体对血小板聚集的影响。结果：24例慢性ITP患者中10例(41．7％)血浆中抗GPⅡbⅢa自身抗体阳性，2例明显抑制血小板聚集功能。结论：少数抗GPⅡbⅢa自身抗体可抑制血小板聚集功能。     

华法林对房颤患者的疗效及对凝血功能、血小板参数以及血流变化的影响

目的探讨华法林对房颤患者的疗效及对凝血功能、血小板参数以及血流变化的影响。方法以150例房颤患者为对象,分为对照组与观察组。比较两组凝血、血小板功能及血流变指标。结果观察组总有效率为97.33%(73/75),高于对照组(76.00%(57/75),P<0.05)。两组治疗后活化部分凝血酶原时间(a PTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)水平均升高,观察组高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血浆粘度、全血高切粘度、全血低切粘度、血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62 p)及血小板表面膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。结论华法林用于房颤患者对房颤的控制效果较好,并且可有效改善患者凝血、血小板功能,调整血流变。     

2型糖尿病肾病患者凝血功能和血小板膜蛋白V的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病肾病患者血小板膜糖蛋白和凝血功能的变化及其对判断血小板活化及血管并发症的价值。方法观察86例2型糖尿病肾病患者及32例健康人血小板膜上P-选择素、糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物、GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa表达及凝血功能的改变。结果血小板膜P-选择素、纤维蛋白原结合及GPⅡb-Ⅲa的表达在糖尿病肾病患者明显高于正常对照;GPⅡb、GPⅢa在2型糖尿病肾病患者3组间比较无统计学意义。结论血小板膜GPb、GPⅡb-Ⅲa复合物、及P-选择素、凝血功能对判断糖尿病肾病患者的血小板活化以及血管病变有重要价值。     

造血干细胞移植预处理对血小板膜糖蛋白表达和聚集功能的影响

目的研究造血干细胞移植预处理对血小板膜糖蛋白表达和血小板聚集功能的影响。方法应用血小板聚集仪检测29例造血干细胞移植患者预处理前后ADP诱导的血小板聚集功能变化,同时用流式细胞仪观察血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa和CD62P表达水平的改变。20名健康人为正常对照。结果移植患者预处理前血小板对ADP的最大聚集率为（56.73±20.38）%,和正常人的（57.66±12）%相比,无明显差异（P〉0.05）;预处理后血小板对ADP的最大聚集率降至（31.38±25.81）%,与预处理前比较,差异显著（P〈0.01）。GPⅡb、GPⅢa与CD62P在预处理后较正常组及预处理前明显升高（P〈0.05）,GPⅠb变化不明显。预处理过程中血凝常规无明显改变。结论造血干细胞移植预处理会引起血小板的活化,导致血小板聚集功能与血小板膜GP的改变,这可能是导致出血或血栓等并发症的原因之一。     

清热凉血法对特发性血小板减少性紫癜血小板相关抗体和膜糖蛋白特异性自身抗体的影响

目的:观察清热凉血法对血小板相关抗体、血小板膜糖蛋白自身特异性抗体的影响,探讨中药疗效的作用机理。方法:将60例特发性血小板减少性紫癜患者随机分为治疗组30例、对照组30例,治疗组采用清热凉血法中药煎剂,对照组服用维血宁颗粒,两组疗程均为3个月,并检测两组治疗前后血小板相关抗体(PAIgA、PAIgG、PAIgM)和膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ)特异性自身抗体的水平。结果:治疗组与对照组均能够有效的降低血小板PAIgA、PAIgG含量(P<0.01),且治疗组效果优于对照组(P<0.05);治疗后两组PAIgM均下降,但与治疗前相比无明显差异(P>0.05);治疗后两组膜糖蛋白特异性自身抗体阳性率均降低,治疗组治疗后与治疗前对比有明显差异(P<0.05),对照组治疗后与治疗前对比无显著差异(P>0.05)。结论:清热凉血法能够有效地降低血小板表面PAIgA、PAIgG的含量及血浆中血小板膜糖蛋白特异性抗体。     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与心血管疾病的关系

<正>血小板膜糖蛋白在血小板黏附聚集和释放反应中起着重要作用,当血小板受刺激活化时,血小板膜糖蛋白发生改变。血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与Fs,vWF,纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用。血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外,主要取决于其亲和力的高低。GPⅡb/Ⅲa可直接反应血小板活化的状态,其分子数量增高成为血小板黏附性增高的重要原因。研究发现,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与血栓性疾病尤其是心血管疾病的发生发展有密切关系,成为某些疾病诊断的有效临床指标。     

血小板膜糖蛋白多态性与血栓形成的关系

血管内皮损伤时,血小板通过以下3个分子机制粘附到内皮下结缔组织:血小板膜上的糖蛋白Ⅰ b-Ⅸ-Ⅴ复合物(Gp Ⅰ b-Ⅸ-Ⅴ)和已结合在胶原上的vWF结合;血小板上的糖蛋白IaⅡa(GP Ⅰ a-Ⅱa)直接与胶原结合;血小板上的糖蛋白Ⅰc-Ⅱa(GP Ⅰ c-Ⅱa)和纤维连接蛋白结合。血小板粘附后发生一系列生物化学反应如:释放ADP、在血小板表面生成凝血酶。ADP和凝血酶通过纤维蛋白原及其血小板膜糖蛋白受体(如GPⅡ