桔梗皂苷D通过促进DISC的形成增强TRAIL对肺癌细胞的凋亡诱导效应

目的: 探讨中药活性成分桔梗皂苷D对抗肿瘤药物TRAIL抗肺癌活性的影响并研究其机制。方法: 用桔梗皂苷D联合TRAIL体外治疗肺癌细胞系A549,MTT法检测肿瘤细胞的细胞活力,Annexin V/PI染色检测肿瘤细胞的凋亡,免疫共沉淀法检测RIP1-FADD-caspase-8复合物的形成,western blot法检测A549细胞caspase-8的活化。结果: 对照组,桔梗皂苷D组,TRAIL组,桔梗皂苷D+TRAIL组对A549细胞活力的抑制率分别为0,(7.6±0.7)%,(13.4±1.0)%,(60.3±4.2)% (P<0.05)。对照组,桔梗皂苷D组,TRAIL组,桔梗皂苷D+TRAIL组对A549细胞凋亡的诱导率分别为(1.6±0.2)%,(4.5±0.3)%,(7.2±0.5)%,(40.2±2.8)% (P<0.05)。免疫共沉淀及western blot结果发现联合桔梗皂苷D后,TRAIL治疗的A549细胞内的RIP1-FADD-caspase-8复合物水平及caspase-8的活化程度显著提高。RIP1 siRNA及z-IETD-fmk能显著抑制桔梗皂苷D对TRAIL的协同作用。对照组,桔梗皂苷D+TRAIL组,桔梗皂苷D+TRAIL+RIP1 siRNA组,桔梗皂苷D+TRAIL+z-IETD-fmk组对A549细胞活力的抑制率分别为0,(61.2±5.0)%,(24.5±1.9)%,(17.5±1.7)% (P<0.05)。对照组,桔梗皂苷D+TRAIL组,桔梗皂苷D+TRAIL+RIP1 siRNA组,桔梗皂苷D+TRAIL+z-IETD-fmk组对A549细胞的凋亡诱导率分别为(1.8±0.2)%,(39.5±2.6)%,(12.3±1.1)%,(9.4±0.8)% (P<0.05)。结论: 桔梗皂苷D通过促进死亡受体复合物的形成增强TRAIL对肺癌细胞的凋亡诱导效应。     

白藜芦醇通过下调HAX-1的表达提高耐药结直肠癌细胞对TRAIL的敏感性

目的: 探讨天然药物白藜芦醇是否能提高耐药结直肠癌细胞对TRAIL的敏感性并研究其机制。方法: 将TRAIL耐药HT29细胞(TR-HT29细胞)按对照组,白藜芦醇组,TRAIL组,白藜芦醇+TRAIL组及白藜芦醇+TRAIL+HAX-1质粒组进行分组后,CCK-8法检测TR-HT29的细胞活力,流式细胞术检测TR-HT29细胞的凋亡程度和线粒体膜电位,western blot实验检测TR-HT29细胞HAX-1的表达水平、细胞色素c的释放和caspase-3的活化。结果: TR-HT29细胞对TRAIL的半数有效浓度(IC50)(19.4±1.3 ng/ml)显著高于HT29细胞(1.8±0.2, P<0.05)。白藜芦醇处理可显著抑制TR-HT29细胞中HAX-1蛋白的表达水平。白藜芦醇+TRAIL组TR-HT29的细胞活力抑制率(53.6±4.4 %)和凋亡诱导率(39.4±2.9 %)显著高于TRAIL组的细胞活力抑制率(14.3±1.0 %, P<0.05)、凋亡诱导率(9.6±0.7 %, P<0.05)和白藜芦醇+TRAIL+HAX-1质粒组的细胞活力抑制率(19.9±1.5 %, P<0.05)、凋亡诱导率(13.8±1.1 %, P<0.05)。白藜芦醇+TRAIL组TR-HT29的线粒体膜电位显著低于TRAIL组和白藜芦醇+TRAIL+HAX-1质粒组。白藜芦醇+TRAIL组TR-HT29细胞色素c的释放和caspase-3的活化显著高于TRAIL组和白藜芦醇+TRAIL+HAX-1质粒组。结论: 白藜芦醇通过下调HAX-1的表达提高耐药结直肠癌细胞对TRAIL的敏感性。     

白黎芦醇联合TRAIL基因对胃癌SGC-7901细胞增殖与抑制作用的实验研究

目的:探讨白黎芦醉(Resveratrol,Res)联合肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor-related apoptosis indticing ligand,TRAIL)在体外对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡作用及其机制,为将Res作为抗癌药物的临床应用提供理论和实验依据.方法:以人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象,将Res与转染了 pBUD-TRAIL质粒的胃癌SGC-7901细胞共同培养,以MTT法检测细胞增殖抑制率;以FCM检测细胞凋亡率;以TUNEL法检测细胞凋亡等,观察联合应用埘肿瘤细胞的抑制作用.结果:MTT和FCM检测结果显示:TRAIL组肿瘤细胞抑制率为54.28%,凋亡率17.12%,Res联合TRAIL组抑制率和凋亡率均明显提高,分别为70%和22.03%,与对照组相比,具有显著性差异;TUNEL检测结果显示:TRAIL与Res联合组与对照组相比较,细胞核明显棕黄色深染,且阳性染色细胞数目明显增多,表明TRAIL与Res联合作用凋亡细胞明显增加.结论:Res联合TRAIL基因可显著抑制肿瘤细胞的增殖和促进肿瘤细胞的凋亡,说明Res可增强TRAIL促进肿瘤细胞凋亡,两者具有协同作用.     

二氢青蒿素抑制c-FLIP的表达增强TRAIL对肺癌细胞的凋亡诱导活性

目的: 探讨天然药物二氢青蒿素对TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL)抗肺癌活性的影响并研究其机制。方法: 将PC9人肺癌细胞按对照组,二氢青蒿素组,TRAIL组,二氢青蒿素+TRAIL组及二氢青蒿素+TRAIL+c-FLIP质粒组进行分组,MTT法检测二氢青蒿素及TRAIL对PC9细胞的杀伤活性,流式细胞术检测PC9细胞的凋亡和活性氧簇(ROS)的释放,Western blot实验检测PC9细胞c-FLIP的表达、细胞色素c的释放及caspase-8、caspase-9和caspase-3的活化。结果: 二氢青蒿素能显著抑制PC9细胞中c-FLIP蛋白的表达。二氢青蒿素+TRAIL组PC9细胞的相对细胞活力(0.41±0.04)显著低于TRAIL组(0.83±0.06, P<0.05)和二氢青蒿素+TRAIL+c-FLIP质粒组(0.75±0.06, P<0.05)。二氢青蒿素+TRAIL组PC9细胞的凋亡率(35.4±2.6)显著高于TRAIL组(8.7±0.8, P<0.05)和二氢青蒿素+TRAIL+c-FLIP质粒组(13.5±1.1, P<0.05)。二氢青蒿素能显著促进TRAIL诱导的ROS的产生和细胞色素c从线粒体中的释放。二氢青蒿素能显著促进TRAIL诱导的PC9细胞中caspase-8、caspase-9和caspase-3的活化。结论: 二氢青蒿素抑制c-FLIP的表达增强TRAIL对肺癌细胞的凋亡诱导活性。     

TRAIL联合奥沙利铂对结肠癌细胞株SW480凋亡的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合奥沙利铂(oxaliplatin)对结肠癌细胞株SW480凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 应用MTT法分别检测TRAIL组、奥沙利铂组及联合组的细胞抑制率,Annexin Ⅴ-FITC/PI染色,流式细胞仪检测SW480细胞的凋亡率.结果 SW480细胞对TRAIL不敏感,对奥沙利铂相对敏感,TRAIL与亚毒性浓度的奥沙利铂联用对细胞的杀伤作用显著增强;亚毒性浓度的TRAIL、奥沙利铂及联合组作用SW480细胞24h的抑制率分别为8.62%,60.51%,81.28%;凋亡率分别为2.43%,11.76%,18.37%,流式细胞学证实这种杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现.结论 TRAIL能显著提高奥沙利铂对结肠癌细胞的杀伤作用,此协同作用主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现.     

化疗药物增强重组可溶性TRAIL抗肿瘤作用

目的探讨化疗药物对重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)抗肿瘤作用的影响及其分子机制.方法 13株不同肿瘤细胞经rsTRAIL处理后,采用MTS-PMS染色法和流式细胞仪技术测定细胞凋亡率,观察肿瘤细胞对rsTRAIL的敏感性;化疗药物与rsTRAIL联合作用于敏感性不同的肿瘤细胞检测细胞敏感性的变化;免疫印迹技术分析TRAIL受体DR5蛋白表达.结果 13株肿瘤细胞中约46.2%(6/13)的细胞株对rsTRAIL敏感;化疗药物CHX、CP和8-CA可显著提高肿瘤细胞株对rsTRAIL细胞毒作用的敏感性;8-CA和TRAIL联合作用可上调DR5的蛋白表达.结论化疗药物CHX、CP和8-CA可增强rsTRAIL的抗肿瘤作用.     

P53基因在羟基喜树碱致大肠肿瘤细胞凋亡中的作用

目的P53基因与大肠癌化疗药敏关系密切,而羟基喜树碱(HCPT)因其与5-FU无交叉耐药性而被逐渐用于治疗进展期大肠癌.笔者通过研究P53基因与HCPT对大肠肿瘤细胞凋亡的影响,旨在进一步探讨P53基因与化疗药物HCPT之间的关系.方法对手术切除的大肠癌22例标本,用PCR-SSCP法进行P53基因第5～8外显子检测,同时制备肿瘤单细胞悬液,加入HCPT(0.1μg/ml)和丹参(6μl)用TDT法分析HCPT对大肠癌细胞凋亡的影响.结果大肠癌P53基因突变率为45.5%(10/22例),P53基因突变与Dukes分期、性别、年龄等关系不明显.加入HCPT(0.1μg/ml)后大肠肿瘤细胞凋亡率为24.21±10.48%,HCPT加用丹参后凋亡率增至33.65±17.19%.根据P53基因有无突变分成二组后发现P53基因突变组细胞凋亡率明显低于未突变组(HCPT组13.53%vs20.79%,HCPT+丹参组26.54%vs39.57%,P＜0.01).结论HCPT是通过诱导肿瘤细胞凋亡来发挥其治疗作用的,P53基因的状态影响HCPT对大肠肿瘤的细胞凋亡率,应用丹参可较大幅度地增加HCPT对肿瘤细胞的凋亡率,从而初步说明HCPT合用丹参在治疗大肠癌方面是一种颇有前途的化疗方案.     

青蒿琥酯和TRAIL对前列腺癌细胞凋亡诱导作用的实验研究

目的探讨青蒿琥酯和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)对前列腺癌细胞(PC-3、LNCaP)凋亡的诱导作用。方法培养前列腺癌PC-3、LNCaP细胞,分别加入不同浓度的青蒿琥酯和TRAIL,随机分为7个组:对照组、青蒿琥酯Ⅰ组(低剂量组)、青蒿琥酯Ⅱ组(高剂量组)、TRAILⅠ组(低剂量组)、TRAILⅡ组(高剂量组)、TRAIL(1 ng/mL)加青蒿琥酯(1mmol/L)Ⅰ组及TRAIL(1 ng/mL)加青蒿琥酯(5 mmol/L)Ⅱ组。流式细胞仪检测青蒿琥酯和TRAIL诱导前列腺癌细胞凋亡的凋亡率。结果青蒿琥酯和TRAIL均可增加前列腺癌细胞凋亡的凋亡率,二者联合使用诱导的前列腺癌细胞的凋亡率明显高于两种药物单独使用。结论青蒿琥酯与TRAIL联合使用对前列腺癌存在诱导凋亡的协同作用。青蒿琥酯能诱导提高前列腺癌细胞对TRAIL的敏感性,加强TRAIL的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

槲皮素通过SIRT1/ROS/DR5途径发挥对TRAIL的协同抗前列腺癌活性

目的: 探讨中药活性成分槲皮素是否对TRAIL有协同抗前列腺癌效应并研究其机制。方法: MTT实验检测前列腺癌细胞系PC3的细胞活力;流式细胞术检测PC3细胞的凋亡和ROS的产生;western blot实验检测PC3细胞中SIRT1、DR5的表达水平及caspase-8、caspase-3的活化水平。结果: TRAIL联合槲皮素对PC3的细胞活力抑制率(64.7±5.2)和凋亡诱导率(34.7±2.6)显著高于TRAIL单治疗组的细胞活力抑制率(16.9±1.4,P<0.05)和凋亡诱导率(9.1±0.8,P<0.05)。TRAIL联合槲皮素治疗组的SIRT1表达水平显著低于TRAIL单治疗组,同时TRAIL联合槲皮素治疗组的DR5表达水平、ROS产生水平及caspase-8、caspase-3活化水平均显著高于TRAIL单治疗组。另外,TRAIL+槲皮素+SIRT1质粒组PC3的细胞活力抑制率(23.4±1.9)和凋亡诱导率(12.5±1.2)及TRAIL+槲皮素+NAC组PC3的细胞活力抑制率(21.5±1.8)和凋亡诱导率(11.3±1.1)均显著低于TRAIL联合槲皮素组PC3的细胞活力抑制率(64.7±5.2,P<0.05)和凋亡诱导率(34.7±2.6,P<0.05)。结论: 槲皮素通过SIRT1/ROS/DR5途径发挥对TRAIL的协同抗前列腺癌活性。     

TRAIL联合放射线对肺癌细胞增殖及凋亡影响

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合放射线对Lewis肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测不同浓度TRAIL对Lewis肺癌细胞增殖的影响;流式细胞仪检测TRAIL、X射线及两者联合对Lewis细胞凋亡率及细胞周期的影响。结果 TRAIL对Lewis细胞的体外抑制作用与浓度相关(F=9.017～12.465,P<0.05)。TRAIL与X射线联用能够使Lewis细胞的凋亡率及G2/M期比例提高,与对照组及单用TRAIL组和单用X射线组相比,差异有统计学意义(F=203.175、149.276,P<0.05)。结论 TRAIL可抑制Lewis细胞的增殖,并与浓度相关。TRAIL与放射线联用能够提高肿瘤细胞的凋亡率及细胞周期中G2/M期的比例。     

TRAIL基因在白血病原代细胞中的表达

目的：检测白血病原代细胞和正常人外周血淋巴细胞中TRAIL基因的表达情况，探讨TRAIL凋亡途径在肿瘤免疫中的作用。方法：通过RT-PCR检测TRAIL基因的表达。结果：83％（10/12)淋巴系白血病和80％(16／20)髓系白血病患者TRAIL基因表达阳性，正常人外周血淋巴细胞TRAIL基因表达阴性，IL-2能诱导PBL的TRAIL基因表达。结论：大多数白血病原代细胞TRAIL基因表达阳性，可能在肿瘤的自发坏死和凋亡以及免疫逃逸中发挥作用。另外，活化的T细胞表达TRAIL基因，TRAIL可能参与CD95非依赖性激活诱导的细胞凋亡。     

Bexarotene协同TRAIL对白血病细胞株KG1a的凋亡诱导作用

目的 探讨bexarotene联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对白血病细胞株KG1a凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 取对数生长期KG1a,根据不同处理方式分为TRAIL组、bexarotene组、300 ng/mL TRAIL联合bexarotene组和2.0 μmol/L bexaroten联合TRAIL组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.以先加bexarotene或TRAIL孵育,后加TRAIL或bexarotene处理设计序贯实验,流式细胞仪检测细胞凋亡率.Western blotting分析KG1a细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达变化.结果 TRAIL和bexarotene组的各浓度组间(bexarotene 2.0 μmol/L除外)细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两联合用药组的细胞凋亡率均明显高于相应浓度的TRAIL组和bexarotene组(P<0.01).序贯实验表明,bexarotene具有逆转 KG1a对TRAIL耐药的作用(P<0.001).与2.0 μmol/L bexarotene 或300 ng/mL TRAIL 单独用药比较,两者联合应用能显著下调c-FLIP表达(P<0.05).结论 Bexarotene能显著增强TRAIL对KG1a的诱导凋亡作用,下调c-FLIP表达是协同作用的可能机制.     

Bexarotene协同TRAIL对白血病细胞株KG1a的凋亡诱导作用

目的 探讨bexarotene联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对白血病细胞株KG1a凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法 取对数生长期KG1a,根据不同处理方式分为TRAIL组、bexarotene组、300 ng/mL TRAIL联合bexarotene组和2.0 μmol/L bexaroten联合TRAIL组。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。以先加bexarotene或TRAIL孵育,后加TRAIL或bexarotene处理设计序贯实验,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blotting分析KG1a细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达变化。结果 TRAIL和bexarotene组的各浓度组间（bexarotene 2.0 μmol/L除外）细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;两联合用药组的细胞凋亡率均明显高于相应浓度的TRAIL组和bexarotene组(P<0.01)。序贯实验表明,bexarotene具有逆转KG1a对TRAIL耐药的作用（P<0.001）。与2.0 μmol/L bexarotene 或300 ng/mL TRAIL 单独用药比较,两者联合应用能显著下调c-FLIP表达（P<0.05）。结论 Bexarotene能显著增强TRAIL对KG1a的诱导凋亡作用,下调c-FLIP表达是协同作用的可能机制。     

Experimental study on induction of apoptosis of leukemic cells by Boswellia carterii Birdw extractive]

The purpose of the study was to investigate the apoptosis of leukemic cells induced by Boswellia Carterii Birdw(BCB). The target leukemia cell line HL60 and bone marrow leukemic cells from 30 acute non-lymphocytic leukemic(ANLL) patients (3 M1 11 M2a 10 M3 1 M4a 5 M5b) were studied. Apoptosis was detected by morphological observation, DNA electrophoresis, percentage of DNA fragmentation test and flow cytometric cell cycle analysis. It is concluded that BCB can induce apoptosis in ANLL cells and HL60 cells.     

乳香提取物诱导急性非淋巴细胞性白血病细胞凋亡的实验研究

目的：研究乳香提取物诱导急性非淋巴细胞性白血病细胞凋亡作用。方法：应用形态学观察、ＤＮＡ电泳、ＤＮＡ片段百分率、流式细胞仪分析检测白血病细胞凋亡。结果：乳香提取物能诱导急性非淋巴性白血病细胞凋亡。结论：乳香提取物具有诱导急非淋白血病细胞凋亡作用     

急性淋巴白血病细胞的DNA含量分析

本文利用细胞分光光度法结合放射自显影技术,对处于G_0/G_1期的急性淋巴白血病细胞DNA含量进行了分析,发现15例患者中,13例为超二倍体,3例含二个倍体值不同的白血病细胞干系。结果表明超二倍体及不均一性是本病的特征。     

急性淋巴细胞白血病细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性及其意义

目的:观察t(17;19)-急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞对肿瘤坏死因子（TNF）相关凋亡诱导配体（TRAIL）所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义。方法:以t(17;19)- ALL细胞株4株、1例t(17;19)- ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组。流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL（rhsTRAIL）作用后,3H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达)。结果：t(17;19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株 (P<0.05),死亡受体5(DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P<0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2(DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100 μg/L时,t(17;19)-ALL细胞抑制率接近100%,显著高于其他各组细胞株(P<0.05或P<0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17;19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株 (P<0.05);rhsTRAIL作用2 h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带。结论：t(17;19)-ALL　细胞株对TRAIL高度敏感,并最终对移植物抗白血病（GVL）效应敏感,t(17;19)-ALL　患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT)。     

乙型肝炎病毒对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导凋亡的影响及其机制

目的：研究乙型肝炎病毒（HBV）转染后,细胞对肿瘤坏死因子（TNF）相关的凋亡诱导配体（TRAIL）诱导 的凋亡的敏感度变化及作用机制。通过人肝癌细胞HepG2及转染了HPV全基因组的HepG2.2.15细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感度研究,探讨HBV感染对细胞凋亡的影响及其机制。方法：流式细胞仪检测TRAIL诱导的凋亡反应和细胞表面TRAIL蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中分泌型TRAIL蛋白质的表达,半定量逆转录聚合酶链反应检测TRAIL受体和其转导通路中凋亡拮抗分子FLIP的表达。结果：HepG2和HepG2．2．15对TRAIL诱导的凋亡率分别为51．60％和9．12％。与HepG2相比,HepG2．2．15细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达都有不同程度的下调,而抵抗细胞凋亡的分子－FLI的表达却显著上调（P＜0．01）,两细胞系上清中分泌型TRAIL的表达量差异无显著意义（P＞0．05）。结论：HBV转染可以抵抗TRAIL诱导的细胞凋亡,可以下调细胞表面TRAIL蛋白质及其受体的表达,但使FLIP的表达显著上调。这能从一定程度上解释HBV感染逃逸机体免疫监视,持续存活,导致相应病理变化的机制。     

TRAIL重组蛋白联合扶正抑瘤方诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究

目的:研究重组人可溶性TRAIL蛋白联合扶正抑瘤方诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用和意义。方法:HepG2细胞经重组人可溶性TRAIL蛋白及联合扶正抑瘤方处理后,以MTT法测定细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡指数。结果:扶正抑瘤方对促进TRAIL蛋白诱导的HepG2的凋亡作用存在较好的量效和时效关系,其最佳作用剂量和最佳作用时间分别为105mg/ml和24小时。结论:扶正抑瘤方能加强TRAIL诱导HepG2肝癌细胞凋亡作用。     

Smac在TRAIL诱导人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡中的作用

目的:初步研究Smac在TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导的人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡中的作用.方法:观察细胞形态变化和以琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL作用的Saos-2细胞DNA片段,利用流式细胞术及细胞计数法比较Smac或Bcl-2表达不同的细胞的凋亡程度,同时以Western 印迹半定量检测细胞胞质内Smac表达水平.结果:Saos-2细胞在TRAIL的作用下出现典型的凋亡样改变.在TRAIL作用Saos-2细胞时,Smac在胞质中的含量明显增加.在TRAIL作用24 h后,Smac在Saos-2细胞中过表达,细胞凋亡率由12.7%增加到31.4%.TRAIL作用Saos-2细胞48 h后,转染Bcl-2的细胞与转染空载体的Saos-2细胞相比,凋亡率显著降低(由24%降至15%),且胞质中Smac的表达水平也明显降低.结论:在TRAIL诱导的凋亡中Smac起促进作用,Bcl-2可以通过阻止Smac从线粒体释放到胞质中来抑制细胞凋亡.