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慢性前列腺炎是泌尿外科门诊最为常见的一种疾病,发病率较高,若没有及时正确的干预,可进展为难治性慢性前列腺炎(RCP)。RCP患者病情反复难愈,给患者带来严重的精神和经济负担。目前有关RCP的研究及报道较少,缺乏统一的治疗标准,且较难治愈。本文复习相关文献,对RCP的治疗方式进行归纳总结,为临床治疗提供一些参考。 相似文献
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目的 研究血清1,3-β-D葡聚糖检测(G试验)、半乳甘露聚糖检测(GM试验)对非粒细胞缺乏侵袭性肺曲霉病(IPA)的诊断价值.方法 选取2019年6月至2020年7月该院收治的非粒细胞缺乏IPA患者53例(IPA组)作为研究对象.另选取同期该院收治的非粒细胞缺乏细菌性感染患者51例作为非IPA组.对所有患者进行血清G试验与GM试验检测,对试验结果进行比较,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清G试验、GM试验对非粒细胞缺乏IPA的诊断效能.结果 IPA组GM试验结果比非IPA组高,差异有统计学意义(P<0.05);IPA组G试验结果比非IPA组高,差异有统计学意义(P<0.05).血清GM试验和G试验联合诊断非粒细胞缺乏IPA的ROC曲线下面积为0.663.随着GM试验、G试验临界值增高,GM试验、G试验诊断非粒细胞缺乏IPA的灵敏度降低,特异度升高.结论 血清GM试验和G试验联合检测对非粒细胞缺乏IPA患者早期诊断具有一定价值,动态监测血清GM试验结果对其疗效有着重要的临床意义. 相似文献
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尿道下裂是一种常见的小儿泌尿生殖器先天性畸形,其发病机制复杂多样。近年来,很多研究表明尿道下裂的发病机制、发生、发展与遗传学有着密切的关系,本文就尿道下裂的研究进展作一综述。 相似文献
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目的应用RNA沉默技术下调前列腺癌CWR22RV1细胞株的Rictor基因表达,并筛选具有稳定转染Rictor-shRNA的细胞株,为进一步研究Rictor在前列腺癌中的作用打下基础。方法针对Rictor基因设计合成siRNA序列;鉴定、测序并转染293T细胞观察基因表达情况;构建Rictor-shRNA慢病毒载体;进行Rictor-shRNA慢病毒包装及滴度测定;筛选稳定表达Rictor-shRNA的前列腺癌CWR22RV1细胞株;Western blot检测稳定转染前列腺癌CWR22RV1细胞株Rictor的表达水平。结果 Rictor-shRNA慢病毒成功包装后转染前列腺癌CWR22RV1细胞,进行嘌呤霉素筛选,获得沉默Rictor基因的前列腺癌CWR22RV1细胞株,Western blot检测显示该细胞株Rictor水平明显降低(P〈0.01)。结论成功构建了稳定沉默Rictor表达的前列腺癌CWR22RV1细胞株,为后续的实验了打下坚实的基础。 相似文献
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目的 应用RNA沉默技术下调前列腺癌CWR22RV1细胞株的Rictor基因表达,并筛选具有稳定转染Rictor-shRNA的细胞株,为进一步研究Rictor在前列腺癌中的作用打下基础.方法 针对Rictor基因设计合成siRNA序列;鉴定、测序并转染293T细胞观察基因表达情况;构建Rictor-shRNA慢病毒载体;进行Rictor-shRNA慢病毒包装及滴度测定;筛选稳定表达Rictor-shRNA的前列腺癌CWR22RV1细胞株;Western blot检测稳定转染前列腺癌CWR22RV1细胞株Rictor的表达水平.结果 Rictor-shRNA慢病毒成功包装后转染前列腺癌CWR22RV1细胞,进行嘌呤霉素筛选,获得沉默Rictor基因的前列腺癌CWR22RV1细胞株,Western blot检测显示该细胞株Rictor水平明显降低(P<0.01).结论 成功构建了稳定沉默Rictor表达的前列腺癌CWR22RV1细胞株,为后续的实验了打下坚实的基础. 相似文献
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目的:总结吡柔比星(THP)膀胱灌注联合乌苯美司片预防浅表性膀胱癌术后复发的疗效及安全性。方法:2008年10月~20n年10月对103例浅表性膀胱尿路上皮癌患者行经尿道膀胱肿瘤切除(TURBT)术,术后分成两组,其中THP膀胱灌注联合鸟苯美司片组56例,单纯THP膀胱灌注组47例。THP灌注方法为30mg/次,每次膀胱内保留30min,每周1次共8次,然后每月1次共8次;乌苯美司片服法30mg/d,早晨顿服,连用10个月。定期行膀胱镜检查。结果:103例患者获得随访,平均随访(12.5±6.28)个月,THP联合乌苯美司组1年和2年复发率分别为8.9%和10.7%;单纯THP组1年和2年复发率分别为12.8%和19.1%,差异有统计学意义。THP联合乌苯美司组副作用主要为膀胱刺激征及轻微血尿,全身副作用少,症状轻,较单纯THP组无明显差异。结论:THP膀胱灌注联合乌苯美司片预防浅表性膀胱癌术后复发疗效满意,副作用以下尿路局部症状为主,安全性好。 相似文献
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目的:探索哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTORC1和mTORC2在前列腺癌22RV1细胞增殖及凋亡中的作用。方法:噻唑蓝(MTT)比色法检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞增殖改变;流式细胞术(FCM)检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞凋亡;Western印迹检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞雄激素受体(AR)和Akt磷酸化表达。结果:MTT显示mTORC1沉默后,前列腺癌22RV1细胞的生长率无明显变化(P>0.05),而mTORC2沉默后,细胞的增殖受到了显著抑制(P<0.01);FCM显示mTORC1沉默后,细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),而mTORC2沉默后,细胞的凋亡率无明显变化(P>0.05);Western印迹检测显示mTORC1沉默后,前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达显著增加(P<0.05),而mTORC2沉默后则显著抑制了前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达(P<0.05)。结论:mTORC2对于前列腺癌22RV1细胞的存活是必需的,mTORC2有可能成为治疗前列腺癌的一个有意义的靶点。 相似文献