链脲佐菌素构建糖尿病小鼠视网膜病变模型及评价

目的 建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠视网膜病变模型,研究早期糖尿病小鼠视网膜的病理改变及其发展过程中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR1、VEGFR2）在动物模型中的表达情况。方法 6～8周龄C57BL/6J小鼠腹腔连续注射STZ（55 mg/kg）5 d,注射后1周时测量空腹血糖浓度,将糖尿病模型建立成功的小鼠与对照组小鼠均喂养5个月。注射后5个月时,通过石蜡切片H-E染色、伊文思蓝灌注造影、视网膜血管网铺片等方法分析糖尿病小鼠视网膜组织形态变化。通过实时定量PCR、蛋白质印迹法分析糖尿病视网膜病变过程中VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2的表达情况。结果 与对照组相比,注射后1周、1～5个月时模型组小鼠血糖水平均升高（均高于16.5 mmol/L）,差异均有统计学意义（P均<0.01）。注射后5个月时模型组小鼠视网膜全层变薄,感光细胞层、内核层及外核层细胞数量减少,排列紊乱;血管走行迂曲,出现渗漏及渗漏斑;血管内皮细胞数量增加,形态改变,周细胞数量减少,可见无细胞毛细血管、管腔闭塞;VEGF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白质和mRNA表达均增加,与对照组相比差异均有统计学意义（P均<0.01）。结论 成功构建糖尿病小鼠视网膜病变模型,该模型表明在糖尿病发展5个月后出现增殖性糖尿病视网膜病变,且糖尿病小鼠视网膜中VEGF、VEGFR1和VEGFR2表达水平均上升。     

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1抑制视网膜血管新生的机制研究

目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1（IGFBP-rP1）抑制血管内皮细胞生长因子（VEGF）体外诱导视网膜新生血管形成的机制。方法 猕猴视网膜/脉络膜血管内皮细胞株（RF/6A）扩增培养、血清饥饿培养24 h后,分为对照组及50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组进行干预,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;分为对照组,10 ng/mL VEGF干预组,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1+10 ng/mL VEGF干预组进行干预,免疫细胞化学染色检测细胞中B-Raf蛋白表达,分光光度法检测细胞中Caspase 3活性的变化。结果 流式细胞仪检测显示,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组RF/6A细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。免疫细胞化学染色检测与Caspase 3活性检测显示,与对照组比较,10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著升高、D405值显著降低（均P<0.05）;与10 ng/mL VEGF干预组比较,50、100、200 ng/mL IGFBP rP1+10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著降低、D405值显著升高（均P<0.05）,且各组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 IGFBP-rP1通过干预B-Raf蛋白表达,上调细胞Caspase 3活性,对抗VEGF的促视网膜血管新生效应,发挥抑血管新生因子的负向调节作用。     

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的 探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体(VEGFR)表达的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN 组(单次尾静脉注射PAN造模,n=8)、雷帕霉素干预组(单次尾静脉注射PAN造模+雷帕霉素干预,n=8)和对照组(单次尾静脉注射PBS,n=8).各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量.于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-time PCR、Western b1otting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达.结景24 h尿蛋白排泄量为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05).电子显微镜观察发现PAN 组肾小球上皮细胞足突广泛融合.各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组>雷帕霉素干预组>对照组(P<0.05),且各组VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关(P<0.05).结论 雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关.     

雷帕霉素对PAN肾病小鼠肾脏病变和VEGF及受体表达的影响

目的 探讨雷帕霉素对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾病模型小鼠肾脏病变和肾小球VEGF及受体（VEGFR）表达的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机分为PAN 组（单次尾静脉注射PAN造模,n=8）、雷帕霉素干预组（单次尾静脉注射PAN造模＋雷帕霉素干预,n=8）和对照组（单次尾静脉注射PBS,n=8）.各组动物留取24 h尿液,BCA蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白排泄量.于造模后第10天处死动物取肾脏制备肾组织标本,透射电子显微镜观察各组肾小球足突结构改变;分别采用Real-time PCR、Western b1otting和免疫组织化学方法检测各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA以及VEGF、VEGFR2蛋白表达.结景24 h尿蛋白排泄量为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）.电子显微镜观察发现PAN 组肾小球上皮细胞足突广泛融合.各组肾组织VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及蛋白表达为PAN组〉雷帕霉素干预组〉对照组（P〈0.05）,且各组VEGF、VEGFRI、VEGFR2 mRNA及VEGF蛋白表达与24 h尿蛋白排泄量呈正相关（P〈0.05）.结论 雷帕霉素能减轻PAN肾病小鼠蛋白尿的程度,作用机制可能与下调肾小球VEGF及其受体基因表达有关.     

血管内皮生长因子体外诱导CD34+造血干/祖细胞信号传导与转录活化因子的活化

目的通过对血管内皮生长因子(VEGF)诱导CD34 造血干/祖细胞内信号传导与转录活化因子(STAT)活化的研究,探索VEGF作用于CD34 造血干/祖细胞的分子机制及其信号传导途径.方法利用磁活化细胞分选系统(MACS)分离并纯化脐血CD34 造血干/祖细胞,体外以重组人细胞因子VEGF(50 ng/ml)持续刺激不同时间(0,15,30,45,60,90min)后,提取细胞总蛋白,用Western blot检测CD34 造血干/祖细胞内STAT-3和STAT-5磷酸化;免疫细胞化学鉴定CD34 造血干/祖细胞表面VEGF受体-2(VEGFR2)的表达,以及VEGF刺激不同时间后CD34 造血干/祖细胞内磷酸化STAT-3和STAT-5有无发生转核;采用能与VEGFR2特异性结合的七肽ATWLPPR封闭VEGF与VEGFR2的结合,Western blot观察STAT-3和STAT-5的磷酸化是否被相应阻断.结果Western blot检测结果显示,CD34 细胞在VEGF刺激下,STAT-3和STAT-5均发生了磷酸化,50 ng/ml VEGF作用15 min后,即可检测到磷酸化的STAT-3和STAT-5的表达,并分别在30和45 min时达到峰值;之后开始下降,到90 min时均已检测不到,不同刺激时间组间有显著性差异(P=0.0001).免疫细胞化学显示VEGF能诱导磷酸化STAT-3发生转核并且在作用30 min时最为显著,不同刺激时间组间有显著性差异(P=0.0001),而磷酸化STAT-5在VEGF刺激的各时间组均未出现明显的转核现象(P＞0.05).CD34 造血干/祖细胞表面有VEGF膜受体VEGFR2的表达,当ATWLPPR(80 μmol/L)特异性封闭VEGF与VEGFR2的结合后,STAT-3和STAT-5的磷酸化被完全阻断.结论STAT信号传导通路通过VEGFR2特异性的介导参与了VEGF在CD34 造血干/祖细胞内的信号传导.     

雌、孕激素对小鼠子宫血管内皮生长因子及其受体表达的调节作用

目的:探讨雌激素和孕激素对小鼠子宫血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法:将出生后3周的未成熟雌性小鼠随机分为7组,每只分别给予玉米油、雌二醇 (estradiol, E2) 1.5, 3.0, 10, 25 ng,孕酮(progesterone, P) 100 μg或E2 10 ng P 100 μg,皮下注射, 每天1次, 共2天, 于第二次给药后24 h,取小鼠子宫提取总RNA,采用反转录-多聚酶链式反应 (RT-PCR) 的方法检测血管内皮生长因子及其受体mRNA的表达水平.结果:与对照组比较,E2和P显著增加血管内皮生长因子VEGF164和VEGF120两个亚型的表达, E2显著降低血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)的表达, 对血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)在小鼠子宫的表达无明显影响. 结论:雌激素和孕激素均增加血管内皮生长因子在小鼠子宫的表达,而雌激素则显著降低血管内皮生长因子受体-2在小鼠子宫的表达.     

芦荟凝胶对大鼠Ⅱ度放射性皮炎创面愈合部位新血管生成及VEGF、VEGFR表达的影响

目的:探讨芦荟凝胶对大鼠模型中Ⅱ度放射性皮炎所致创面愈合处新血管生成以及血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)表达的影响。方法:采用6mev电子线在大鼠背部建立10%Ⅱ度放射性皮炎模型,制备芦荟凝胶。将实验大鼠分为两组:创面自然愈合组(对照组)和创面外涂芦荟组(实验组)。HE染色观察创面新生血管数量;应用免疫组化染色,后行图像分析,分别测定损伤后2、6、10、18、24d的创面组织中VEGF和VEGFR的表达。结果:实验组在伤后10、18、24d创面组织中微血管数量明显大于对照组(P<0.05);实验组和对照组从伤后第2²4天创面组织中VEGF、VEGFR的表达均逐渐增高,而实验组从伤后第1024天创面组织中VEGF、VEGFR的表达均逐渐增高,而实验组从伤后第10²4天创面组织中VEGF、VEGFR表达的增高幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论:芦荟凝胶能够提高放射性皮炎创面组织中VEGF、VEGFR的表达,促进新血管生成,增加局部血运,促进创面愈合。     

2型糖尿病肾病VEGF与VEGF-A的表达及治疗后的变化

目的:探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)及其亚型VEGF-A的水平与2型糖尿病肾病之间的关系,探讨依那普利对肾脏的保护作用是否与VEGF、VEGF-A血清水平相关.方法:选取104例2型糖尿病患者,按照尿白蛋白水平分为A正常白蛋白尿组(35例)、B微量白蛋白尿组(40例)、C大量白蛋白尿组(29例),另选健康人作为D健康对照组(30例),检测各组血清VEGF及VEGF-A水平;将B组随机分为两组各20例,B1组口服依那普利作为治疗组,B2组行常规治疗作为对照组,检测治疗3个月后两组VEGF及VEGF-A的水平.结果:2型糖尿病肾病各组患者中血清VEGF,特别是VEGF-A水平均较健康对照组明显升高,且C组>B组>A组;相关性分析:VEGF和VEGF-A与尿微量白蛋白、血肌酐呈正相关,与估算的肾小球滤过率呈负相关;依那普利治疗后患者血清VEGF和VEGF-A较治疗前明显下降.结论:血清VEGF、VEGF-A可及时反映2型糖尿病肾病疾病进展,其中VEGF-A的敏感性及特异性更高,推测VGEF-A可作为早期诊断及监测2型糖尿病肾病疗效的最重要指标之一.     

Angiogenesis effect of Astragalus polysaccharide combined with endothelial progenitor cells therapy in diabetic male rat following experimental hind limb ischemia

Background Diabetes mellitus （DM） is a common disease accompanied with a high incidence of hind limb ischemia （HLI）.In recent years,numerous studies demonstrated that endothelial progenitor cells （EPCs） are involved in angiogenesis and maintenance of vascular integrity following HLI.On the other side,it has been proved that Astragalus polysaccharide （APS） could promote angiogenesis.In the present study,we aimed to evaluate the effect of APS and EPCs on enhancing angiogenesis after experimental HLI caused by femoral artery ligation in rats with streptozotocin （STZ）-induced diabetes.Methods Rats （n=110） were randomly assigned to the following groups：sham group,ischemia group,APS group,EPCs group and APS＋EPCs group.APS,EPCs or an equal volume of vehicle was administered intramuscularly after HLI induction,and 6 rats were assessed by angiography at 28 days after induction of HLI,6 rats were sacrificed at the same time point to take histological studies,biochemical tests were also performed at that point in the rest rats.Results APS or EPCs treatment induced an increase,respectively,in the protein expression of vascular endothelial growth factor （VEGF） （36.61%,61.59%）,VEGF receptor-1 （VEGFR-1） （35.50%,57.33%）,VEGFR-2 （31.75%,41.89%）,Angiopoietin-1 （Ang-1） （37.57%,64.66%） and Tie-2 （42.55%,76.94%） （P 〈0.05）,after HLI injury.And combined therapy of APS and EPCs enhanced the effort of angiogenesis after HLI induction in diabetic rats,through elevating protein expression of VEGF （99.67%）,VEGFR-1 （105.33%）,VEGFR2 （72.05%）,Ang-1 （114.30%） and Tie-2 （111.87%） （P〈0.05）.Similarly,mRNA expression of VEGF,VEGFR-1,VEGFR2,Ang-1,Tie-2 also show similar trends as well as protein expression （P〈0.05）.Conclusion APS or EPCs could enhance angiogenesis,and the combined treatment leads to better effort,at least,partially via VEGFNEGFR and Ang-1/Tie-2 signaling pathway.     

Vascular Endothelial Growth Factor165-regulated Nasopharyngeal Carcinoma Cell Lines Invasion and Migration Involve Expression and Activation of Matrix Metalloproteinase-2

The effect of vascular endothelial growth factor （VEGF） overexpression on matrix metalloproteinase-2 （MMP-2） in nasopharyngeal carcinoma （NPC） cells in vitro and the possible mechanism involved were investigated, and the correlation between the expression of VEGF and MMP-2 in NPC evaluated. The NPC cells were transfected with PAd-trackVEGF165 plasmid. The expression levels of VEGF and MMP-2 mRNA and protein in NPC cells were detected by semi-quantitative RT-PCR and Western blot respectively. It was found that the expression of VEGF and MMP-2 mRNA and protein was significantly increased in NPC cells after transfection of VEGF 165. It was concluded that the expression of VEGF was correlated to the in vitro invasion of NPC cells, and the induction of MMP-2 by VEGF was a key process of NPC cell invasion.     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素（STZ,65 mg/kg）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组（建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9）、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组（阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5）和糖尿病肾病组（建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9）,以未建模SD大鼠作为正常对照组（n=9）。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组（P<0.01）,雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组（P<001）。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。     

贝伐珠单抗引起肝癌细胞HepG2的血管内皮生长因子受体2上调表达

目的 探讨贝伐珠单抗对肝癌细胞HepG2 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） 相关受体的影响。 方法 通过不同浓度的贝伐珠单抗降低培养液中VEGF 来模拟低浓度VEGF 的肿瘤微环境,RT-PCR、ELISA、Western lotting 检测肿瘤细胞VEGF 相关受体表达水平的变化。 结果 细胞培养液的VEGF 浓度大幅度下降（P ＜ 0.05） ;可溶性VEGFR2 的浓度出现了上升（P ＜ 0.05） ;HepG2 细胞VEGF 和VEGFR1 表达水平无明显变化（P ＞ 0.05） ;VEGFR2 表达水平出现了明显的上调（P ＜ 0.05）。 结论 贝伐珠单抗导致了肝癌细胞HepG2 大幅度上调了VEGFR2 的表达。     

miR-20b对小鼠RAW264．7细胞血管内皮生长因子表达的调控作用

目的探讨miR-20b对小鼠RAW264．7细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法以不同浓度（1、10、50、100、200ng／mL）TNF-α刺激小鼠RAW264．7细胞24h,ELISA法检测上清中VEGF的分泌情况。TNF-α（50ng／mL）刺激RAW264．7细胞6h,Real-TimePCR检测miR．20b和VEGFmRNA的表达。使用PicTar算法预测VEGF是否为miR-20b的调控靶点。利用脂质体Lipofectamine2000介导miR-20b模拟物及其对照转染RAW264．7细胞,用TNF-α（100ng／mL）刺激24h,ELISA法检测VEGF的产生情况。结果TNF-α能够诱导小鼠RAW264．7细胞分泌VEGF,50-100ng／mLTNF-α．是最适合的刺激浓度;50ng／mLTNF-α刺激RAW264．7细胞6h,VEGFmRNA的相对表达量升高至对照组的（1．60±0．85）倍,而miR-20b的相对表达量降至对照组（0．55±0．33）倍。PicTar算法表明,小鼠VEGF的3’-UTR区含有miR-20b种子区域AAAGUGC的互补序列GCACUUU。转染miR-20b模拟物后,TNF-α诱导的VEGF蛋白表达升高被完全抑制（P〈0．01）,但转染miR-20b模拟物对照对VEGF的产生无明显影响（P〉0．05）。结论小鼠RAW264．7细胞中miR-20b负性调节VEGF的表达。     

血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究

目的 探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法 应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7ng/mL),最低的是SPCA1(13.39ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。     

血清sICAM-1、VEGF在缺血性脑卒中致血管性痴呆患者中的表达及临床意义

目的 观察血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在缺血性脑卒中致血管性痴呆（VD）患者中的表达及临床意义。方法 回顾性分析2020年1月—2021年6月南京中医药大学连云港附属医院收治的112例缺血性脑卒中患者的临床资料,发生VD的31例缺血性脑卒中患者为VD组,其余81例为非VD组。另选取该院同期体检的健康人员55例为健康组。比较3组血清sICAM-1、VEGF水平;比较VD组和非VD组的临床资料,采用多因素逐步Logistic回归分析缺血性脑卒中后发生VD的影响因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清sICAM-1、VEGF单独及联合检测对缺血性脑卒中后发生VD的预测价值。结果 与健康组比较,非VD组、VD组血清sICAM-1、VEGF水平升高（P <0.05）;与非VD组比较,VD组血清sICAM-1水平升高（P <0.05）,血清VEGF水平降低（P <0.05）。与非VD组比较,VD组吸烟占比、高血压及NIHSS评分升高（P <0.05）,两组的年龄、性别构成、BMI、饮酒、VD家族史、高盐饮食、高脂血症、糖尿病、冠心病、多发性脑梗死、脑梗死病史、脑白质疏松、脑梗死部位、梗死范围、职业类型比较,差异无统计学意义（P >0.05）。多因素逐步Logistic回归分析显示,吸烟［O^R=1.881（95% CI：1.521,2.242）］、高血压［O^R=7.043（95% CI：4.123,9.963）］、NIHSS评分［O^R=4.674（95% CI：2.379,6.969）］、额叶脑梗死［O^R=2.396（95% CI：1.985,2.808）］、血清sICAM-1水平［O^R=4.591（95% CI：2.379,6.802）］、血清VEGF水平［O^R=4.889（95% CI：2.147,7.631）］均是缺血性脑卒中后发生VD的危险因素（P <0.05）;ROC曲线结果显示,血清sICAM-1、VEGF预测缺血性脑卒中后发生VD的最佳截断值为365.41 ng/L和216.52 pg/mL,两者单独及联合检测缺血性脑卒中后发生VD的AUC分别为0.754、0.793和0.868。结论 在缺血性脑卒中致VD患者中血清sICAM-1高表达,VEGF低表达,两者单独及联合检测对缺血性脑卒中后VD的发生具有较高的预测价值。     

人VEGF_(165)和bFGF基因联合治疗大鼠急性心肌梗死

目的观察直接心肌内注射人血管内皮细胞生长因子(VEGF165)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因对大鼠急性心肌梗死模型血管及梗死面积的治疗效果,评估比较联合应用2种基因与单纯应用一种基因的疗效。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将生理盐水(对照组)、空载体(A组)、VEGF165(B组)、bFGF(C组)、VEGF165和bFGF混合质粒(D组)分3点注射于梗死交界处心肌内,4周后取材做常规HE染色和Masson染色,分别测量各组微血管数量和梗死面积;用免疫组织化学染色鉴定VEGF、bFGF的表达。结果B组、C组和D组心肌毛细血管总数明显大于对照组和A组(P<0.01),D组毛细血管总数大于B组和C组(P<0.01)。D组和C组的梗死面积百分比小于其他3组(P<0.01),D组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF和bFGF免疫组化染色显示有相应蛋白表达。结论联合应用VEGF和bFGF基因治疗急性心肌梗死,具有明显促进血管生成、缩小梗死面积的作用。     

血管内皮生长因子及其受体在先兆子痫大鼠肾损伤中的作用

目的　研究血管内皮生长因子 ( VEGF)及其受体 ( VEGFR)在先兆子痫大鼠肾损伤中的作用。方法　采用一氧化氮合酶抑制剂复制大鼠先兆子痫模型 ,应用原位杂交法测定肾小球 VEGF m RNA转录水平 ,利用免疫组化法检测肾小球 VEGF和 VEGFR蛋白表达情况。结果　在先兆子痫大鼠中 ,肾小球局部 VEGF m RNA和 VEGF、VEGFR-2蛋白表达均增强 ,且表达的强度与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。结论　肾小球 VEGF- VEGFR系统可能参与了先兆子痫中大量蛋白尿的产生