糖尿病性黄斑水肿患者视网膜黄斑区形态与视觉功能的相关性

目的研究糖尿病性黄斑水肿患者视网膜黄斑区形态与视觉功能的相关性。方法收集125例糖尿病性视网膜病变患者共157眼,根据病变程度分为60例72眼设为黄斑水肿组,65例85眼设为非黄斑水肿组,另选择同期健康者30例60眼作为正常对照组,观察三组最佳校正视力(BCVA)、视网膜厚度、视网膜光敏度。结果三组BCVA差异有统计学意义(P<0.05)。三组黄斑中央区、上侧、下侧、鼻侧、颞侧5个象限的视网膜厚度差异均有统计学意义(P<0.05)。三组黄斑中央区、上侧、下侧、鼻侧、颞侧5个象限的视网膜光敏度差异均有统计学意义(P<0.05)。视网膜厚度均数与BCVA呈显著正相关(P<0.05),黄斑中央区、上侧、下侧、鼻侧、颞侧厚度与光敏度分别呈显著负相关性(P<0.05)。BCVA的ROC曲线下面积为0.823(P<0.05),视网膜光敏度的ROC曲线下面积为0.879(P<0.05)。视网膜光敏度对黄斑区形态改变导致视觉受损评估价值更高(P<0.05)。结论糖尿病性黄斑水肿患者黄斑区形态与视觉功能密切相关,分象限视野检查对判断视觉功能受损较BCVA更优越,可更准确反映黄斑区形态和功能改变。     

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1抑制视网膜血管新生的机制研究

目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1（IGFBP-rP1）抑制血管内皮细胞生长因子（VEGF）体外诱导视网膜新生血管形成的机制。方法 猕猴视网膜/脉络膜血管内皮细胞株（RF/6A）扩增培养、血清饥饿培养24 h后,分为对照组及50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组进行干预,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;分为对照组,10 ng/mL VEGF干预组,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1+10 ng/mL VEGF干预组进行干预,免疫细胞化学染色检测细胞中B-Raf蛋白表达,分光光度法检测细胞中Caspase 3活性的变化。结果 流式细胞仪检测显示,50、100、200 ng/mL IGFBP-rP1干预组RF/6A细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。免疫细胞化学染色检测与Caspase 3活性检测显示,与对照组比较,10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著升高、D405值显著降低（均P<0.05）;与10 ng/mL VEGF干预组比较,50、100、200 ng/mL IGFBP rP1+10 ng/mL VEGF干预组RF/6A细胞细胞质平均吸光度显著降低、D405值显著升高（均P<0.05）,且各组间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 IGFBP-rP1通过干预B-Raf蛋白表达,上调细胞Caspase 3活性,对抗VEGF的促视网膜血管新生效应,发挥抑血管新生因子的负向调节作用。     

促红细胞生成素对缺血性眼病视网膜神经元的保护作用

促红细胞生成素（EPO）是一种参与中枢神经损伤反应的重要介质 ，而视网膜作为中枢神经系统的外延部分，EPO同样也参与了对缺血的视网膜神经元的保护。现就EPO的表达、信号途径及神经元保护作用的研究进展进行综述，以期对缺血性视网膜病变的治疗提供新的方法。     

氨甲酰促红细胞生成素防治糖尿病视网膜病变的作用及机制

背景 近年来糖尿病视网膜病变(DR)的研究聚焦于药物治疗.促红细胞生成素(EPO)能减少DR神经组织的结构和功能损伤,但具有促进视网膜新生血管形成的潜在危险.氨甲酰EPO(CEPO)具有相同的神经保护作用,且无促进新生血管形成的作用,但其神经保护作用尚未在眼部疾病,尤其是DR中得到证实.目的 比较CEPO与EPO在抗DR的神经成分和血管成分中的作用及机制.方法 用化学合成法制备EPO衍生物CEPO.将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、DM组、DM+ EPO组和DM+CEPO组,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg腹腔内注射建立大鼠DM模型,而正常对照组大鼠腹腔内注射等体积枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液.每周监测大鼠血糖.造模后4周,DM+EPO组和DM+CEPO组大鼠分别腹腔内注射50 μg/kg EPO和CEPO,正常对照组和DM组大鼠均采用等量双蒸水腹腔内注射.干预后2周对各组大鼠进行视网膜电图(ERG)检查,然后处死大鼠摘除眼球制备视网膜标本,分别进行视网膜组织学检查,采用TUNEL法检测视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测各组大鼠视网膜中异源二聚体受体(CD131)、EPO受体(EPO-R)、胸腺细胞分化抗原-1(Thy-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA及其蛋白质的表达.结果 合成产物为纯度较高的CEPO.造模后至药物干预后2周,DM组、DM+EPO组和DM+CEPO组大鼠体质量明显低于正常对照组,而血糖水平明显高于正常对照组,4个组间差异均有统计学意义(F=49.39、455.91,均P=0.00);DM组大鼠ERG OPs振幅较正常对照组大鼠明显下降,差异有统计学意义(P=0.03),而DM+ EPO组与DM+CEPO组OPs波振幅与正常对照组大鼠比较差异均无统计学意义(P=0.55、0.49);4个组间大鼠ERG a波、b波振幅的差异均无统计学意义(F=0.30、1.12,P＞0.05).与正常对照组大鼠比较,DM组大鼠视网膜组织厚度变薄,RGCs计数减少,视网膜中TUNEL染色阳性细胞增多,而DM+ EPO组和DM+CEPO组大鼠视网膜全层厚度、内丛状层(IPL)、内核层(INL)厚度均明显薄于DM组大鼠,4个组间差异均有统计学意义(F=61.23、23.35、13.33,均P=0.00),RGCs数目明显多于DM组,4个组间差异有统计学意义(F=15.64,P=0.00).DM组大鼠视网膜中Thy-1 mRNA(2-ΔΔCt)及其蛋白表达量(A值)明显低于正常对照组,DM+EPO组和DM+CEPO组大鼠视网膜中Thy-1 mRNA及其蛋白表达量明显高于DM组,差异均有统计学意义(P＜0.05).DM组大鼠视网膜中GFAP mRNA(2-ΔΔCt)及其蛋白表达量(A值)明显升高于正常对照组大鼠,DM+EPO组和DM+CEPO组大鼠视网膜中GFAP mRNA及其蛋白表达量明显低于DM组,差异均有统计学意义(P＜0.05).DM+CEPO和DM+EPO组间大鼠视网膜Thy-1或GFAP表达量差异均无统计学意义(P＞0.05).DM+EPO组大鼠视网膜中EPOR mRNA及其蛋白表达量明显高于其他各组,而DM+CEPO组大鼠视网膜中CD131 mRNA及其蛋白表达量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).在DM组和DM+EPO组大鼠VEGF mRNA及其蛋白表达量均明显高于正常对照组大鼠,DM+CEPO组大鼠视网膜中VEGF mRNA及其蛋白表达量明显低于DM+EPO组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CEPO在防治DR患者视网膜神经细胞损伤中的作用与EPO相似,且不存在EPO的促新生血管形成的作用.CEPO可能通过CD131受体发挥视网膜神经保护作用.     

IOL-Master测量硅油填充眼屈光结果分析

目的评价IOL—Master测量硅油填充眼屈光度数的准确性并分析不同因素与术后屈光误差的关系。方法29例（29眼）硅油填充眼行硅油取出联合人工晶状体（IOL）植入术,术前用IOL—Master进行IOL测量。根据不同病因、硅油放置时间、眼轴、术后并发症等因素进行分类,研究术后视力恢复情况及测量误差产生的原因。结果术后视力较术前均有不同程度的提高,屈光度数的平均预测误差为0．329±0．846（-1．5～-2．0D）,眼轴长度（P〉0．05）、病因[裂孔源性（t=0．478,P=0．637）、黄斑裂孔（t=0．135,P=0．895）]、是否近视（t=0．435,P=0．667）与术后产生的屈光误差均无相关性,硅油存留时间〈1年者术后矫正视力恢复好。结论硅油填充眼患者采用硅油取出联合IOL植入术对视力有一定提高,IOL—Master测量硅油填充眼IOL度数是相对准确、安全、方便的方式。     

视网膜脱离硅油注入术后白内障的手术治疗

目的探讨视网膜脱离硅油注入术后白内障的手术治疗方法及各项术前、术后注意点。方法回顾性分析了本科2003．1～2004．5视网膜脱离硅油注入术后并发白内障病例共35例35眼。硅油注入术后时间6～90月，平均19．7月。术后视力开始下降即白内障发生时间2～48月，平均10．1月。采用传统晶体囊外摘除术或超声乳化白内障摘除 人工晶体植入术。其中术前前房硅油合并继发性青光眼者未放置人工晶体行6：00虹膜周切。采用白内障摘除联合硅油取出术8眼，其中晶体囊外摘除 硅油取出术3眼，超声乳化白内障摘除 硅油取出术5眼。结果经过随访，视力提高33眼，占94．29％；视力达到视网膜脱离术后白内障发生前的最佳视力的有25眼，占71．43％。最高矫正视力达0．4；脱盲率为60％。结论白内障摘除手术对于提高视网膜脱离硅油注入术后并发白内障患者的视力，改善其生活质量有很大的帮助，并有利于对眼底视网膜情况的随访。     

拜阿司匹林治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效和安全性研究

目的 探讨拜阿司匹林在糖尿病视网膜病变治疗中的安全性以及临床效果. 方法随机将60例糖尿病性视网膜病变的患者分为两组,每组各30例.对照组给予常规降糖药控制血糖,同时口服以羟苯磺酸钙质.研究组在此基础上加用拜阿司匹林口服.治疗4周后比较两组的临床疗效以及不良反应. 结果研究组总有效率为93.3%,对照组总有效率为70.0%,研究组总的有效率显著高于对照组（P＜0.05）.两组治疗前后空腹血糖和餐后2h血糖均较治疗前显著下降（P＜0.05）.两组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.两组治疗前后肝肾功能指标组内和组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论拜阿司匹林用于治疗糖尿病视网膜病变,临床效果好.     

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1抑制视网膜血管新生的实验研究

背景寻求有效的血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂是治疗和预防新生血管性眼病的关键。胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白-1（IGFBP—rP1）是一种新发现的抑血管新生因子,推测其在眼内有抑制VEGF的作用。目的探讨IGFBP—rP1对VEGF体外诱导视网膜新生血管形成的抑制作用及其机制。方法使用含质量分数10％FBS的DMEM对猕猴视网膜／脉络膜血管内皮细胞株（RF／6A）进行扩增培养,利用免疫荧光细胞化学染色法观察RF／6A细胞表达IGFBP—rP1的情况。RF／6A细胞血清饥饿法培养24h后分为对照组、10mg／LVEGF组,50、100、200mg／LIGFBP—rP1＋10mg/L VEGF组进行干预,分别利用MTS比色法、Transwell实验和流式细胞术比较IGFBP—rP1（0、50、100、200mg／L）联合VEGF（10mg／L）作用后,RF／6A细胞在增生、移行和凋亡等生物学行为方面的变化。结果RF／6A细胞用不同质量浓度的IGFBP—rP1培养后细胞质呈FITC激发后的绿色荧光,细胞核呈PI激发后的红色荧光,而对照组细胞仅见细胞核的红色荧光。10mg／LVEGF组RF／6A细胞的A490值、移行细胞数与对照组相比明显增加,差异均有统计学意义（t=-15．191,P=0．000;t=-21．274,P=0．000）,细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义（t=10．228,P=0．000）。与10mg／LVEGF组相比,IGFBP—rP1（50、100、200mg／L）＋10mg／LVEGF组RF／6A细胞的A490值、移行细胞数明显下降（均P〈0．05）。50、100、200113geLIGFBP—rPl＋10mg／LVEGF组RF／6A细胞的细胞凋亡率分别提高了（1．26±0．04）％、（1．50±0．07）％和（1．93±0．27）％,各组的总体差异有统计学意义（F=274．273,P=0．000）。结论IGFBP—rP1作为一种内源性因子,通过促细胞凋亡机制抑制VEGF诱导的视网膜血管的生成。