针刺对MGH模型大鼠乳腺组织PCNA和BCL-2蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗乳腺增生病(MGH)和预防MGH癌变的机理.方法:对空白组外各组均造模.模型组、自愈组不治疗,对抗组于造模的同时行针刺治疗,治疗组于造模成功后行针刺治疗,治疗1个月后处死动物.采集各组乳腺组织,免疫组化SABC法检测PCNA、BCL-2.结果:PCNA含量治疗组低于自愈组、模型组(P<0.01).与空白组无差别(P>0.05),对抗组低于模型组(P<0.01).BCL-2阳性表达积分治疗组、对抗组显著低于模型组(P<0.01),治疗组与空白组无差别(P>0.05).结论:针刺对大鼠MGH的乳腺病理改变有一定抑制作用,并可加速其复常,通过阻断乳腺增生向乳腺癌发展的进程,发挥对MGH的治疗作用和对乳腺癌的预防作用.     

针刺对实验性乳腺增生模型大鼠血清IL-2、TNF-α的影响

目的 观察针刺对乳腺增生模型大鼠血清IL-2、TNF-α的影响,探讨针刺治疗MGH的作用途径.方法 雌性未孕SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、自愈组(C组)、针刺对抗组(D组)和针刺治疗组(E组)5组,每组10只.造模成功后针刺治疗组行针刺治疗,针刺对抗组在造模的同时施加针刺干预,实验的第26 d模型组、针刺对抗组眼球采血,取血清-30℃保存;其余3组于实验第51 d同法取血清同时送检.结果 模型组IL-2含量均低于其他各组(P<0.05);针刺对抗组和针刺治疗组含量均高于模型组和自愈组(P<0.05);针刺治疗组与针刺对抗组比较无差别(P>0.05).模型组血清TNF-α含量均高于其他各组(P<0.05;P<0.01);针刺对抗组和针刺治疗组含量均较自愈组下降明显(P<0.05).结论 针刺可通过提高MGH模型大鼠体内IL-2含量、降低TNF-α水平而增强机体免疫功能,促进大鼠乳腺组织恢复正常.     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠脑电地形图的影响

目的：探讨穴位埋线法对实验性癫痫大鼠脑电地形图的影响。方法：将50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组，分组进行预处理后，以腹腔注射青霉素造成大鼠癫痫模型，观察各组造模后70-85min内脑中线Pz区脑电地形图各频带功率的变化。结果：①模型组8、0频带的功率显著高于空白组（P〈0．01），而埋线组、西药组、针刺组的8、0频带功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；②模型组α1、α2频带功率均显著高于空白组（P〈0．01），而埋线组、西药组、针刺组α1、α2，频带的功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；③模型组β1、β2频带功率明显高于空白组（P〈0．01），埋线组、西药组、针刺组β1频带功率以及埋线组、西药组β2频带功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；④埋线组、西药组、针刺组各频带功率分别比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：穴位埋线法可明显降低癫痫大鼠脑电地形图δ、θ、α、β频带的功率，改善脑功能，抑制痫性放电，具有显著的抗痫作用。     

乳腺癌中CXCR4的表达及与PCNA、淋巴结转移的关系

目的：探讨趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中的表达及与PCNA、淋巴结转移的关系。方法：S-P法检测乳腺癌、乳腺增生组织及乳腺纤维腺瘤中CXCR4表达，分析CXCR4在乳腺癌中的表达与患者淋巴结转移状态、PCNA相互关系。结果：CXCR4在乳腺癌组织中表达率为59．4％（38／64），与乳腺纤维腺瘤组织有显著性差异（P〈0．05），与患者淋巴结转移状态、PCNA正相关（P〈0．05）。结论：乳腺癌中CXCR4高表达，更易发生淋巴结转移及较高PCNA表达，有望成为新的乳腺癌治疗靶点。     

中药对乳腺增生病疗效的动物实验研究

目的：研究中药健乳灵对乳腺增生病疗效。方法：本实验采用普通级大鼠45只，随机分成正常对照组，模型对照组和治疗组，用苯甲酸雌二醇（estradiol benzoatis)和黄体酮（progesterone)诱导大鼠发生乳腺增生（mammary gland hyperplasia,MGH)，用健乳灵（Jianruling)治疗60天，观察乳头高度，乳腺组织结构，测定体内生殖激素水平，结果：治疗组动物血液中的垂体促乳素（prolactin)，促卵泡生成素（follicle stimulating hormone,FSH)和雌二醇（estradiol)与模型对照组比较均有所降低（P＜0．05或P＜0．01），孕酮（progesterone)和促黄体素（luteinizing hormone,LH)有所升高（P＜0．05），治疗组动物的第二，第三对乳头高度已明显低于模型对照组（P＜0．01），并与正常对照组之间无显性差异（P＞0．05），结论：健乳灵在一定程度上可以调整体内垂体－性腺的激素分泌活动，并对乳腺增生病大鼠的乳腺组织的改良作用。     

RASSFIA及CyclinD1在乳腺癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨RASSF1A与CyclinD1蛋白在乳腺癌发生发展中的作用及其在乳腺癌早期诊断中的意义。方法采用Western blot印迹法检测RASSF1A及Cyclin D1在20例乳腺纤维腺瘤组织，20例乳腺导管上皮不典型增生组织，20例乳腺导管内癌组织及50例原发性乳腺浸润性导管癌组织中的表达水平。结果导管内癌组RASSF1A的表达低于不典型增生组（P〈0．01），而cyclinD1的表达高于不典型增生组。乳腺癌组织中，RASSF1A的表达与病理分级及临床分期有关（P〈0．05）。随着病变程度加重，CyclinD1表达呈增高趋势（P〈0．01）。乳腺癌组织中，CyclinD1的表达仅与病理分级有关（P〈0．05）。乳腺癌中RASSF1A与CyclinD1两蛋白的表达呈负相关（P〈0．05）。结论RASSF1A与CyclinD1两种蛋白的异常表达在乳腺癌的发生发展中可能具有协同作用，二者联合检测能为乳腺癌的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息。     

32P球囊内放射治疗预防动脉损伤后新生内膜过度增生

目的：选用家兔颈动脉球囊损伤模型观察放射性^32P液体球囊血管内放射治疗对损伤后新生内膜过度增生的抑制作用。方法：健康家兔40只制作颈动脉球囊损伤模型，随机分成4组：10、20和40GY放射剂量治疗组和对照组。分别于术后3、7、14、28和56天处死动物，取颈动脉标本HE染色、原位标记凋亡细胞（TUNEL）和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色，应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析．计算动脉中膜血管平滑肌细胞凋亡率、PCNA阳性率、内膜和中膜厚度及面积、残余管腔面积。结果：球囊损伤后动脉中膜平滑肌细胞开始增殖．并向内膜下迁移，其凋亡率和PCNA细胞阳性率均在伤后7天达到高峰。各治疗组各时间段血管平滑肌细胞凋亡率高于对照组（P〈0．01）．PCNA细胞阳性率低于对照组（P〈0．01），20GY和40GY组相似，但都优于10GY组（P〈0．01）；伤后28天始血管内膜和中膜增厚．面积增加，残余管腔面积缩小，各治疗组伤后28天始血管内膜、中膜增厚面积增加和残余管腔面积缩小明显改善（P〈0．01），20GY和40GY组相似，但都优于10GY组（P〈0．01）。结论：放射性^32P液体球囊血管内放射治疗可以明显抑制球囊损伤后动脉血管壁平滑肌细胞的增殖和迁移．减少新生内膜过度增生．预防管腔狭窄。     

P16 P53在针刺乳腺增生模型大鼠乳腺组织的表达及意义

目的：通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P16、P53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生病,预防乳腺癌发生提供实验依据。方法：将48只健康雌性大白鼠随机分为4组,空白对照组、模型组、针刺治疗甲乙两组,每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型对照组的大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;针刺治疗的两组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小,采集乳腺组织标本分别固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P16、P53表达水平。结果：实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P16、P53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P16、P53明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论：针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P16、P53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头高度、直径及血清雌二醇、孕酮、雌孕激素比值的影响

目的：观察围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头高度、直径及血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、雌孕激素比值（E／P）的影响。方法：采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。针刺组对大鼠第2对乳房围刺,针刺膻中穴后,电针刺激30min,1次／d,共30d。于治疗前、治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径、末次治疗后测定血清E2、P水平。结果：乳头高度、直径、E2、E2／P：针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,P〈0．05,P：针刺组和三苯氧胺组均高于模型组P〈0．05。结论：围刺配合电针具有降低模型大鼠乳头高度、缩小乳头直径,改善血清E2、P紊乱状态的作用。     

不同手法针刺大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤和β-内啡肽的影响

目的探讨针刺内关穴对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及与血浆β-内啡肽的相关性。方法将大鼠针刺5d后麻醉捆绑,记录心电图。空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、轻手法针刺组和重手法针刺组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20min,再灌注40min。造模后颈动脉取血,测定血清缺血修饰白蛋白（IMA）和血浆β-内啡肽的含量。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电位值明显高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,也高于轻手法针刺组、重手法针刺组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）;模型组IMA、β-EP含量较空白组和假手术组明显升高,差异具有统计学意义（P（0．01）,而轻手法针刺组和重手法针刺组与之比较显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;重手法针刺组大鼠心肌缺血再灌注后的心电图ST段电位值、IMA和β—EP含量均低于轻手法针刺组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能抑制心肌缺血再灌注大鼠血浆β-EP的升高,减轻应激反应的发生,从而起到保护心肌的作用。而重手法针刺组的针刺效果优于轻手法针刺组。     

参芪益髓颗粒对抗环磷酰胺导致模型小鼠骨髓抑制作用研究

目的：观察参芪益髓颗粒对环磷酰胺（CTX）造模小鼠血象及骨髓象的影响。方法：通过腹腔注射环磷酰胺造模,观察本品对小鼠WBC、RBC、PLT、Hgb及骨髓增生情况的影响。结果：经参芪益髓颗粒大剂量治疗后,对WBC、PLT有明显的提升作用,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．05）;参芪益髓颗粒中剂量对RBC有提升作用,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．05）。参芪益髓颗粒大剂量具有对抗CTX导致小鼠骨髓抑制效果,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．01）;参芪益髓颗粒大剂量能够明显升高胸腺、脾脏指数,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．01）;参芪益髓颗粒中剂量对胸腺指数有提升作用,与模型组比较,具有统计学意义（P〈0．01）。结论：参芪益髓颗粒对CTX导致的骨髓抑制及其外周血细胞减少有一定的对抗作用,并能够提高免疫器官指数。     

针刺配合手法治疗乳腺增生病临床观察

[目的]观察针刺配合手法与中药治疗乳腺增生病的疗效差异。[方法]将63例随机分为针刺手法组33例、药物组30例。针刺手法组采用常规针刺加手法推拿;中药组口服三苯氧胺。[结果]经过3个疗程治疗,针刺手法组总有效率为97．0％,药物组总有效率为83．3％．针刺手法组疗效优于药物组（P〈0．05）。针刺手法组乳房疼痛改善．与药物组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。[结论]针刺配合手法治疗乳腺增生病的疗效肯定。     

乳腺癌患者血清及组织中谷胱甘肽-S-转移酶活性检测的临床价值

目的：探讨谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性变化与乳腺癌发生、发展的关系及其临床应用价值。方法：检测60例乳腺癌（其中伴有淋巴结转移30例）、30例乳腺不典型增生及30例乳腺增生患者的血液及癌组织、癌旁组织、不典型增生组织、单纯性增生组 GST活性。结果：（1）乳腺癌组的血清及组织中GST活性显著高于不典型增生组（P＜0．01）及单纯性增生组（P＜0．01）。（2）乳腺癌组织GST活性显著高于癌旁组织（P＜0．05）、癌旁组织中GST活性显著高于正常对照组组织（P＜0．05）;（3）乳腺癌组织GST活性与肿瘤大小、按预后 好坏的组织学分型等病理指标无关,与组织学分级、是否伴有淋巴结转移相关（P＜0．05）。（4）乳腺癌术后血清中GST活性明显低于术前（P＜0．01）。结论：GST活性变化与乳腺癌发生发展密切相关,可作为乳腺癌诊断和癌前病变监测的参考指标。     

调中颗粒对大鼠混合反流性食管炎的治疗作用及其机制

目的：观察调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及血清氧自由基的影响,探讨调中颗粒治疗反流性食管炎的作用机制。 方法：58只SD大鼠随机分成5组：调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、模型组和假手术组。通过食管十二指肠端侧吻合术法复制混合反流性食管炎大鼠模型，造模结束后灌胃给药，连续给药12d后处死大鼠，HE染色法观察病理变化，免疫组织化学SABC法检测大鼠食管黏膜中肿瘤抑制蛋白质p53和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表达．比色法检测血清中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH—Px）的活性。 结果：治疗结束后，与模型组比较，调中颗粒组、半夏泻心汤组和西沙必利组大鼠食管黏膜组织病理改变有不同程度的修复。与模型组比较各治疗组血清MDA含量下降（P〈0．05，P〈0．01）．SOD和GSH—Px活性升高（P〈0．05，P〈0．01）．p53和PCNA表达减少（P〈0．01）。调中颗粒在降低MDA含量、提高SOD和GSH—Px活性方面优于西沙必利片（P〈0．05），减少PCNA和p53表达方面优于半夏泻心汤和西沙必利片（P〈0．05）。 结论：调中颗粒可以降低MDA的含量，提高SOD和GSH—Px的活性，减少PCNA和p53的表达。促进黏膜的修复，可能为其治疗反流性食管炎的作用机制。     

乳康汤对乳腺增生大鼠乳头形态和雌二醇、孕酮受体表达的影响

目的探讨乳康汤对乳腺增生模型大鼠乳头形态和血清性激素水平的影响。方法采用苯甲酸雌二醇配合应用少量黄体酮,建立大鼠乳腺增生病模型,研究乳康汤对该模型大鼠乳头形态、组织学和雌激素水平变化的影响,取大鼠第3对乳腺组织,观察乳腺组织病理变化,并采用免疫组化方法观测乳腺组织中雌二醇受体（ER）和孕酮受体（PR）的变化。结果乳康汤均能明显改善模型鼠乳头增生性形态学改变（P〈0．01）,能明显降低模型大鼠血清中雌二醇和泌乳素的水平（P〈0．01或P〈0．05）;能明显升高模型大鼠血清中孕酮的水平（P〈0．01或P〈0．05）。结论乳康汤具有抑制乳腺增生模型鼠乳头增生形态的改变;乳康汤抑制乳腺增生;对乳腺增生模型大鼠的治疗作用可能与改善机体内分泌环境有关。     

川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA c-myc Bcl-2 Bax表达的影响

目的：探讨川芎嗪对早期糖尿病大鼠胸主动脉PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达的影响。方法：用链脲佐菌素大剂量单次腹腔注射法造成大鼠糖尿病模型。实验分为4组：正常组、糖尿病模型组、川芎嗪低剂量组及高剂量组。正常组和模型组每天腹腔注射注射用水，川芎嗪低、高剂量组分别用40mg／kg、80mg／kg的量腹腔注射，用药8周后。处死大鼠，分离胸主动脉，作PCNA的免疫组化、c—myc、Bcl-2、Bax原位杂交检测，分析阳性细胞表达率。结果：糖尿病模型组、川芎嗪低、高剂量组的PCNA、c-myc、Bcl-2、Bax表达高于正常组（P〈0．01），川芎嗪低、高剂量组PCNA表达低于模型组（P〈0．01o川芎嗪低、高剂量组的c-myc、Bcl-2的表达低于模型组（P〈0．01），Bax（P〈0、05）的表达高于模型组。结论：在糖尿病早期川芎嗪可以通过抑制PCNA、c-myc、Bcl-2的表达，增加Bax的表达，抑制血管平滑肌细胞的增殖，促进其凋亡。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、E2、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响

目的：观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头高度、直径、血清雌二醇（E2）、ER蛋白表达水平及病理组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机制。方法：将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用乙烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组予自拟消瘀通络散50mg／d,西药组予三苯氧胺1．8ms／ks,均灌胃治疗,1次／d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,于治疗后测定血清E2水平,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现及ER蛋白表达水平。结果：治疗后乳头直径、高度比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;两组之间比较,中药组低于西药组（P〈0．05）。E2含量比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）,中药组和西药组比较差异无显著性（P〉0．05）。ER蛋白表达水平比较：中药组和西药组均低于模型组（P〈0．05）;中药组低于西药组（P〈0．05）。病理学比较：中药组和西药组大鼠乳腺组织的病理表现相似,较模型组改善明显,与正常组相近。结论：自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,降低血清中E2和改善ER蛋白表达水平、乳腺组织病理形态的作用。     

美迪克乳腺治疗仪对不同类型乳腺增生的疗效评价

目的评价美迪克乳腺治疗仪对不同类型乳腺增生的疗效。方法用美迪克乳腺治疗仪治疗乳腺增生患者200例，其中以乳腺疼痛为主的130例，以乳腺肿块为主的70例，治疗2个疗程，6个月后评价两组的治疗效果。结果美迪克乳腺治疗仪在治疗乳腺疼痛为主型乳腺增生的疗效上较乳腺肿块为主型的好，痊愈率及总有效率比较差异有显著性（P〈0．01）；两组治疗起效时间比较差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。结论美迪克乳腺治疗仪更适宜治疗以乳腺疼痛为主的乳腺增生症。     

穴位注射对实验性雌激素水平增高和乳腺组织增生的影响

目的：研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法：用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果：注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性（P＜0．001）,说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性（P＜0．001）,与模型组比较差异有非常显性（P＜0．01）。结论：穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。     

PCNA在乳腺良恶性病变中的表达与细胞核形态参数的相关性研究

目的：研究PCNA在乳腺良恶性病变中的表达与细胞核形态参数的关系及其临床意义。方法：应用图像分析系统检测正常乳腺组织、乳腺导管上皮不典型增生及癌中细胞DNA含量、形态参数及PCNA含量。结果：在正常组、不典型增生组及癌组中DNA指数、核面积及PCNA含量均逐渐增高,重度不典型增生和癌组明显高于正常组及轻-中度不典型增生组（P＜0．OS）,细胞核DNA指数、核面积及PCNA阳性率与PCNA含量呈正相关（P＜0．0）。结论：对乳腺导管上皮细胞核DNA含量、形态参数及PCNA含量分析,有助于乳腺癌的早期诊断和鉴别诊断。