长爪沙鼠脑底血管红油铸型标本制作及其后交通支变异类型分析

目的制备普通级长爪沙鼠脑底血管红油铸型标本,分析其脑部血管分布,为筛选出可稳定制备脑缺血模型的长爪沙鼠品系奠定基础。方法挑选8～10周龄普通级长爪沙鼠和SPF级SD大鼠各20只(雌雄各半),制备脑血管红油铸型标本,取全脑4%福尔马林溶液固定,解剖显微镜下观察拍照。结果运用血管铸型法可有效地制备长爪沙鼠脑底血管红油铸型标本,与SD大鼠比较认为长爪沙鼠脑底血管后交通支存在4种变异类型。结论通过脑底血管红油铸型标本可直观地分析长爪沙鼠脑底血管分布,为建立长爪沙鼠Willis动脉环缺陷明显品系和制备脑缺血动物模型奠定解剖学基础。     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的自主活动观察

目的 对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的自主活动进行观察.方法 采用30日龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2天的自主活动实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 通过第1天的学习与第2天的记忆再现,在自主活动实验中,与WT鼠相比,KO鼠在自主活动实验中的活动和站立次数均增多,具有统计学意义（P＜0.05）,粪便数相比无明显差异.结论 30日龄Fmr1基因敲除小鼠的自主活动异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高.     

4周龄Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为观察

目的对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为进行观察。方法采用SMART软件对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)进行高架十字迷宫行为观察,数据采用多因素方差分析处理。结果采用SMART软件分析发现:在高架十字迷宫实验中,与WT组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强,且KO组小鼠在开放区域活动时间,次数以及路程均明显高于WT组。结论 4周龄Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高。     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验观察

目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验进行观察.方法 采用30 d龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2d的避暗实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 KO鼠的电击次数与WT鼠相比显著增多,具有统计学意义P＜0.05,潜伏期只有第2天雄性相比显著(P＜0.05),其他均无明显差异;同周龄KO鼠潜伏期...     

Fmr1基因敲除小鼠悬尾实验的观察

目的：对不同周龄的 KO 小鼠与 WT 小鼠进行悬尾实验进行观察,探讨 KO 小鼠与 WT 小鼠的行为差别。方法采用健康的试验动物180只分两组：①KO 组（4、6、8周龄,各周龄30只,雌雄各半,共90只）②WT 组（4、6、8周龄,各周龄30只,雌雄各半,共90只）;通过悬尾实验观察性别,年龄对不动时间的影响。结果同龄 KO 雌性小鼠比雄性小鼠的静止时间差别不大;随着年龄增大,静止时间增长。同龄同性别的 KO 鼠比 WT 鼠的不动时间长。P ＜0．05;同龄雄性小鼠比雌性小鼠的不动时间短;随年龄增长各种系小鼠不动时间增长,KO 鼠的不动时间比 WT 鼠长,P ＜0．05。结论 KO 小鼠存在抑郁行为表型。     

CaMKⅡα在FMR1基因敲除小鼠脑组织中的表达

目的 观察FMRI基因敲除型(KO)小鼠脑组织中钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的改变,探讨CaMKⅡα是否为脆性X综合征相关蛋白(FMRP)的下调蛋白. 方法 PCR鉴定FVB近交系小鼠的基因型,按基因型的不同分为KO组和野生型(WT)组,每组10只.免疫组化染色检测KO及WT小鼠脑组织CaMKⅡα的表达与分布,用图像分析仪分别采集不同脑区免疫信号的吸光度(A)值进行比较. 结果 免疫组化染色检测显示KO与WT小鼠各个脑区普遍存在阳性信号;神经元胞浆尤其是靠近胞体的近端突起上信号呈强阳性,树突中亦有阳性信号,轴突上信号较弱;KO小鼠各脑区CaMKⅡα阳性信号的A值均较WT小鼠显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 CaMKⅡα在成年KO小鼠各脑区的表达均显著增多,提示FMRP负性调节CaMKⅡα的表达.     

近交系C57BL/6J小鼠的脱毛特征

目的了解近交系C57BL/6J小鼠脱毛的性质和脱毛的特征。方法在各代鼠详细观察记录脱毛出现的时间、状况和缓解情况;利用对照组2对来自不同父母鼠的F1雌雄鼠进行交配实验和回盒饲养实验,观察脱毛和脱毛缓解的特征,在F2小鼠观察脱毛特征的遗传性,对脱毛区域皮肤进行病理分析。结果脱毛(头、颈或背部)多出现在3～6只同养的雌性鼠中(对照组32.4%,实验组16.3%),脱毛-新毛生长的过程交替进行,交配有缓解脱毛的作用并能维持新毛的生长状态,脱毛的特征可以遗传。皮肤病理显示皮肤各层结构、毛囊和毛囊球上皮无明显病理性改变。结论脱毛可能是本品系在特定饲养条件下适应环境压力失败及缺乏生理活动的一种表现,具有经过良性、可缓解、特征可遗传等特点。     

Fmr1基因敲除小鼠的ABR阈值观察

目的对不同周龄的KO与WT小鼠听阈进行检测并对比,了解KO小鼠的听阈变化。方法采用PCR法鉴定FMR1基因敲除型(KO)纯合子(-/-)及其野生型(WT)纯合子(+/+)FVB近交系小鼠,实验动物150只分两组:(1)KO组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15只,共75只;②WT组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15,共75只,用于听性脑干反应(ABR)测试。数据及图像的采集:以ABR图形中Ⅱ波的阈值为小鼠的ABR阈值。结果 ABR阈值:3周及4周年龄组小鼠各基因型间KO小鼠的ABR阈值显著高于WT小鼠,差异有统计学意义(P<0.01);6、8、10周各组中各基因型小鼠的KO小鼠和WT小鼠的ABR阈值的差异无统计学意义(P>0.05)。结论幼年期FMR-1 KO小鼠听阈提高,成熟期FMR-1 KO小鼠听阈无异常,KO小鼠ABR的结果与AGS发生的年龄依赖性相一致。     

Fmr1基因敲除小鼠耳蜗GAD的表达

目的对4周龄Fmr1基因敲除小鼠的耳蜗的GAD表达进行观察,探讨耳蜗GAD的表达是否受FMRP的影响。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠各15只进行耳蜗的苏木精-伊红(HE)染色和GAD免疫组织化学的表达观察,数据采用多因素方差分析处理。结果耳蜗HE染色结果:4周龄组KO鼠较WT鼠形态学观察无差异。4周龄KO小鼠的耳蜗中GAD表达的平均阳性细胞数均高于WT小鼠,P<0.01,差异具有统计学意义。结论 GAD表达的改变可能与FMR1基因KO小鼠听源性惊厥发病有关。     

30日龄脆性X基因敲除小鼠的被动回避行为观察

目的观察30日龄的脆性x基因（Fmrl）敲除小鼠（KO鼠）的被动回避行为。方法选取Fmrl基因敲除型（KO）纯合子（-／-）及其野生型（wT）纯合子（＋／＋）FVB近交系小鼠3013龄各15只,采用PCR鉴定实验动物KO鼠和wT鼠的基因型,进行2d的被动回避行为的避暗和跳台实验,比较2组小鼠电击次数和潜伏期时问。结果避暗实验中,第1天KO鼠的电击次数为（8．28＋0．50）次,与wT鼠（7．10±0．46）次相比显著增多（P〈0．05）;潜伏期时间虽增加但差异无统计学意义。第2天KO鼠的电击次数及潜伏期时间与wT鼠相比,差异均无统计学意义。KO和wT鼠第1天与第2天的潜伏期和电击次数相比,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。跳台实验中,第1天KO鼠的潜伏期为（94．96±10．56）s,比wT鼠（135．73±12．17）s明显缩短（P〈0．05）;而电击次数为（1．81±0.31）次,比wT鼠（O．67±0．13）次明显增多（P〈O．05）。第2天KO鼠的电击次数及潜伏期时间与wT鼠相比,差异也无统计学意义。第1天wT鼠的电击次数与第2天相比,差异无统计学意义,潜伏期则低于第2天（P〈O．05）;而第1天KO鼠的潜伏期和电击次数与第2天相比,差异有统计学意义（均P〈O．05）。结论30日龄Fmrl基因敲除小鼠存在认知功能障碍。