首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   29篇
  免费   3篇
  国内免费   5篇
基础医学   1篇
临床医学   7篇
内科学   1篇
外科学   23篇
综合类   4篇
药学   1篇
  2023年   1篇
  2022年   1篇
  2021年   2篇
  2018年   2篇
  2017年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2011年   4篇
  2010年   2篇
  2009年   4篇
  2008年   1篇
  2006年   6篇
  2005年   3篇
  2004年   4篇
  2003年   3篇
  2002年   1篇
排序方式: 共有37条查询结果,搜索用时 62 毫秒
1.
通过观察内皮生长晕细胞(EOCs)在纳米PLLA有序膜表面黏附、增殖的情况,为优化组织工程材料提供一种新途径。通过静电纺丝技术制备的纳米PLLA纤维支架,进行低温等离子体技术改性及I型胶原表面涂覆,与EOCs复合培养。采用细胞生长曲线和光镜、荧光显微镜及扫描电镜观察支架材料对种子细胞黏附、增殖、形态特征等方面的影响。结果显示:制得的纳米PLLA纤维孔径为300~400 nm,孔隙率〉90%;有序膜和超级有序膜组吸光度A值与无序膜、单纯细胞组有显著性差异(P〈0.05);细胞在支架膜上生长良好,纳米无序膜细胞生长较散在、杂乱;有良好空间定向效果的有序纤维及超级有序纤维支架有利于细胞沿纤维定向附着、伸展、增殖,分泌胞外基质,而超级有序膜更有利于保持其结构。内皮生长晕细胞是理想的血管组织工程种子细胞来源;纳米PLLA有序及超级有序膜支架能促进种子细胞在材料表面的黏附、增殖,并能较好地保持细胞的形态,是一种理想的血管组织工程支架材料。  相似文献   
2.
一氧化氮与血管术后再狭窄   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氯(N0)是由正常内皮细胞产生的细胞因子,在正常生理状态下,能维持血管舒张和血循环内环境稳定。目前研究认为,在血管术后再狭窄方面也发挥重要作用。本文就近年来NO在血循环的作用及其与N0供体、转基因技术等对术后防治血管术后再狭窄(RS)的进展作一综述,为探索防治再狭窄的临床治疗开辟新思路。  相似文献   
3.
一氧化氮 (NO)是由正常内皮细胞产生的细胞因子 ,在正常生理状态下 ,能维持血管舒张和血循环内环境稳定。目前研究认为 ,在血管术后再狭窄方面也发挥重要作用。本文就近年来 NO在血循环的作用及其与 NO供体、转基因技术等对术后防治血管术后再狭窄 (RS)的进展作一综述 ,为探索防治再狭窄的临床治疗开辟新思路  相似文献   
4.
目的:选用家兔颈动脉球囊损伤模型观察放射性^32P液体球囊血管内放射治疗对损伤后新生内膜过度增生的抑制作用。方法:健康家兔40只制作颈动脉球囊损伤模型,随机分成4组:10、20和40GY放射剂量治疗组和对照组。分别于术后3、7、14、28和56天处死动物,取颈动脉标本HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析.计算动脉中膜血管平滑肌细胞凋亡率、PCNA阳性率、内膜和中膜厚度及面积、残余管腔面积。结果:球囊损伤后动脉中膜平滑肌细胞开始增殖.并向内膜下迁移,其凋亡率和PCNA细胞阳性率均在伤后7天达到高峰。各治疗组各时间段血管平滑肌细胞凋亡率高于对照组(P〈0.01).PCNA细胞阳性率低于对照组(P〈0.01),20GY和40GY组相似,但都优于10GY组(P〈0.01);伤后28天始血管内膜和中膜增厚.面积增加,残余管腔面积缩小,各治疗组伤后28天始血管内膜、中膜增厚面积增加和残余管腔面积缩小明显改善(P〈0.01),20GY和40GY组相似,但都优于10GY组(P〈0.01)。结论:放射性^32P液体球囊血管内放射治疗可以明显抑制球囊损伤后动脉血管壁平滑肌细胞的增殖和迁移.减少新生内膜过度增生.预防管腔狭窄。  相似文献   
5.
刘辉  卢辉俊  赵翼  胡亚立 《中国医药》2011,6(12):1519-1521
目的 评价糖尿病下肢动脉的血管病变介入治疗的临床效果.方法 2008年1月至2010年10月对我院39例糖尿病足行下肢动脉数字减影血管造影(DSA)检查,其中19例节段性狭窄行介入治疗,经同侧股动脉入路,Seldinger技术穿刺置入导管鞘并交换Amplatz导丝引入球囊扩张狭窄段,反复扩张后置人自膨式网状支架.对照组20例保守治疗.结果 所有患者均无死亡,其中介入治疗组13例经皮血管球囊成形术成功,6例血管腔内支架植入成功,对照组2例截肢.结论 PTA和支架置入不仅创伤小、成功率高而且明显的改善下下肢动脉的血液灌注,近期疗效满意,可以大大降低患者的病残率.  相似文献   
6.
目的观察置管溶栓术(CDT)联合髂股静脉支架植入治疗髂静脉压迫综合征(Cockett综合征)合并急性下肢深静脉血栓(DVT)的效果。方法回顾性分析93例Cockett综合征合并急性下肢DVT患者的资料,根据手术方式的不同分为CDT组47例(采用CDT治疗)和联合组46例(采用CDT联合髂股静脉支架植入治疗),比较术前与术后1个月时2组炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]水平,并比较2组患者的血栓清除率、术后并发症发生率和复发情况。结果联合组血栓清除率分级情况优于CDT组,复发率低于CDT组,差异有统计学意义(P0.05); CDT组手术前后IL-6、CRP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);联合组术后1个月时IL-6、CRP水平均高于术前,且高于CDT组,差异有统计学意义(P0.05); 2组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 Cockett综合征合并急性下肢DVT患者应用CDT联合髂股静脉支架植入治疗利于清除血栓,可降低复发率,且安全性好,但联合治疗可能会介导炎症反应发生,增大新血栓发生风险,术后应积极实施合理的抗炎治疗。  相似文献   
7.
背景:曾有报道雷帕霉素可以对内皮祖细胞的增殖能力、迁移能力、黏附能力产生影响,但是没有提到自噬在其中所起到的不可忽视的作用,以及自噬与凋亡之间的相互关系。目的:通过雷帕霉素激活自噬探讨自噬激活对大鼠内皮祖细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法:采用密度梯度离心法从骨髓获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7 d后收集贴壁细胞,即内皮祖细胞。加入不同质量浓度雷帕霉素(0.01,0.1,1,10μg/ L)分别培养24 h。Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白表达监测自噬的诱导情况,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期进程的变化,MTT比色法观察其增殖能力的变化,同时在透射电镜下观察其超微结构的变化。结果与结论:雷帕霉素质量浓度为0.01μg/L时,内皮祖细胞的LC3-Ⅱ蛋白表达与对照组相比并没有明显的增高,当质量浓度为0.1μg/L时LC3-Ⅱ蛋白表达处在一个较高的水平,质量浓度为1μg/L和10μg/L时LC3-Ⅱ蛋白表达虽然也高于对照组,但却明显低于0.1μg/L时,据此推断雷帕霉素在质量浓度为0.1μg/L时自噬尤为活跃。内皮祖细胞的凋亡率呈现随着雷帕霉素质量浓度的升高而增加的趋势,增殖率呈现随雷帕霉质量浓度增加而降低的趋势。结果说明雷帕霉素激活自噬后能够促进细胞的凋亡,明显改变细胞的周期进程,抑制内皮祖细胞的增殖。  相似文献   
8.
急性肠系膜上静脉血栓形成(MVT)是一种较少见的门静脉肠系膜静脉血管阻塞所引起的内脏淤血性疾病,随着血管疾患诊断治疗水平的提高,病例报告数有增多趋势.由于缺乏早期特异性症状和体征,诊断困难,临床医生对该病认识不足,是误诊的主要原因,误诊率可高达90%~95%[1].江苏省苏北人民医院普外科2000年1月~2005年12月诊治和护理MVT14例,取得较好疗效,现对MVT治疗期间的护理体会报告如下.……  相似文献   
9.
目的探讨毒品注射所致感染性假性动脉瘤的特点及治疗方法与临床疗效。方法回顾性分析我院血管外科2009年1月至2010年6月期间收治的13例感染性假性动脉瘤吸毒患者的临床资料,采用切除瘤体及周围炎性组织、瘤腔清创及动脉结扎或人工血管置换术,观察移植效果及并发症发生情况。结果 13例手术均获成功,无一例发生肢体坏死;伤口一期愈合5例,二期愈合8例;7例发生程度不等的淋巴瘘。随访2~12个月(平均7个月),其中1例术后2个月瘤腔下端感染形成脓肿伴出血,行切开引流痊愈;2例术后4个月人造血管感染行人造血管摘除,切口换药痊愈;有2例左肘部假性肱动脉瘤直接行血管结扎,未用人工血管移植;余8例复查B超显示移植血管通畅,无血栓形成。结论彻底清创、血管移植、控制感染是治疗感染性假性动脉瘤的有效方法。  相似文献   
10.
目的:探讨手术联合腔内的方法治疗合并动脉硬化狭窄的急性下肢动脉缺血高龄患者的技术要点及疗效。方法:回顾性分析2008年9月-2010年9月收治的23例(26肢)合并动脉硬化的下肢动脉缺血高龄患者DSA下行腔内联合手术治疗的临床资料和治疗效果。结果:26条肢体(23例)经双腔Fogarty导管取栓、动脉内膜剥脱术,并行相应球囊扩张加支架置入术,或辅助人工皿管旁路手术或/和自体静脉补片成形术,救治成功20例(87.0%),截肢1例(4.3%),死亡2例(8.7%)。结论:伴有全身动脉粥样硬化的大多数动脉缺血高龄患者,手术联合腔内的个体化治疗方案,有助于提高重建下肢动脉供血的救治率。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号