红景天对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用

 目的  研究中药红景天(Rhodiola Rosea,R)对异丙肾上腺素(isoproternol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用并初步探讨其机制。方法  SD雌性大鼠28只,随机分为4组,每组7只:正常对照组(N组);ISO模型组(ISO组);红景天保护组(R组);普萘洛尔(propranolol,PRO)阳性对照组(PRO组)。采用皮下注射ISO的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。观察各组心电图改变、血流动力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dt max)的变化,测量各组心肌缺血面积(myocardial ischemia area,MIA),并检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果  ISO组心电图J点改变大于N组(P<0.05);与ISO组相比,R组的±dp/dt max有明显升高(P<0.05),MIA明显减少(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论  红景天对ISO致大鼠急性心肌缺血具有保护作用,该作用可能与清除受损心肌细胞内自由基有关。     

循经针刺对心肌缺血大鼠心肌组织Toll样受体4蛋白的调控作用?

目的观察循经针刺对异丙肾上腺激素诱导的心肌缺血大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组(每组10只),除正常组外其余4组均采用皮下注射异丙肾上腺激素建立大鼠心肌缺血模型。造模成功后,内关组、列缺组、非经非穴组分别电针大鼠双侧内关穴、列缺穴以及非经非穴(神阙穴与天枢穴连线中点),每天1次,共7 d。末次治疗后取材,观察各组大鼠心脏组织病理切片、血清超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量和TLR4蛋白表达水平。结果与模型组比较,内关组心肌纤维排列整齐、结构完整、细胞间质炎细胞浸润不明显,血清SOD水平明显升高(P0.01),心肌组织中CK-MB含量明显降低(P0.01)、TLR4蛋白表达显著减弱(P0.01)。而列缺组、非经非穴组与模型组之间比较以上各指标均无明显差别(P0.05)。结论循经电针内关穴可对心肌缺血大鼠产生治疗作用,其机制之一可能是通过调节心肌组织TLR4蛋白表达而实现的。     

针刺预处理对瞬时受体电位通道1介导的大鼠心肌缺血改善作用

目的通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中瞬时受体电位通道1(TRPC1)的表达,进而揭示针刺预处理对心肌保护作用的机理。方法选择Wistar大鼠为受试对象,心肌缺血前给予针刺,采用推管法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心肌缺血再灌注损伤后用Elisa法测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量变化,在心肌损伤区采用免疫组化法观察心肌组织TRPC1的表达变化,原代培养各组心肌组织并检测各组心肌细胞钙离子浓度。结果与正常组、假手术组比较,心肌缺血组血清中VEGF含量减少(P0.05);与心肌缺血组比较,针刺预处理组血清中VEGF含量升高(P0.05);与心肌缺血组比较,针刺预处理组心肌TRPC1的表达明显增加(P0.05),而且心肌细胞内钙离子浓度明显降低(P0.05)。结论针刺预处理对心肌缺血大鼠心肌具有保护作用;其保护作用机制可能是通过增加心肌中表达TRPC1和降低细胞内钙离子浓度实现的。     

LEC鼠自发性肝癌谷胱甘肽S-转移酶表达的意义

目的：观察LEC大鼠自发性肝癌谷胱甘肽S-转移酶(GST-P)的蛋白表达,探讨GST-P对原发性肝癌早期诊断的价值。方法：采用免疫组织化学方法检测LEC大鼠肝脏GST-P的表达。 结果：67周龄LEC鼠即肝癌组GST-P的表达率（96.97%）明显高于4~6个月龄LEC鼠即肝炎组（37.5%）及SD大鼠组（9.38%）的表达率(P<0.01),4~6个月龄LEC鼠GST-P的表达率高于SD大鼠组(P<0.05)。 结论：GST-P可作为大鼠原发性肝癌早期诊断的肿瘤标志物。     

益气活血汤对急性心肌梗死模型大鼠Ras、ERKl、p-ERKl和C-Raf-1表达的影响

目的 探讨益气活血汤对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠缺血心肌Ras、ERKl (extracellularsignal regulated kinasel)、p-ERKl(phosphor-ERKl)和C-Raf-1蛋白表达的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、倍他乐克组和益气活血汤大、小剂量组(下称大、小剂量组).采用大鼠冠状动脉左前降支结扎构造急性心肌梗死(AMI)的心肌缺血模型.通过免疫组化法检测缺血心肌的Ras、ERKl、p-ERKl及C-Raf-1的蛋白表达.结果 模型组Ras、ERKl、p-ERKl及C-Raf-1的蛋白表达均高于空白组、假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Ras、C-Raf-1蛋白表达:小剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);大剂量组及倍他乐克组与模型组比较均有增高(P＜0.05或P＜0.01).ERK1、p-ERK1蛋白表达:大、小剂量及倍他乐克组与模型组比较均有增高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).四个因子在大剂量组的表达均较小剂量组增多更明显(P＜0.05).结论 益气活血汤可能是通过提高Ras通路相关蛋白表达来促进缺血后心肌的血管生成,抑制心肌缺血的损伤.     

辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注致心肌细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨辣椒素在大鼠心肌缺血再灌注实验中是否具有抑制心肌细胞凋亡的作用.方法 结扎在体大鼠心脏左冠状动脉前降支45 mmin,再灌注120 min制备局部心肌缺血再灌注模型.实验分5组,即假手术组、对照组、辣椒素组、辣椒平(辣椒素受体拮抗剂)组和P物质受体拮抗剂组.在缺血前10 mmin,对照组和辣椒素组左心室予生理...     

孕期吸烟对SD大鼠胚胎心脏发育的影响

目的探讨孕期吸烟对SD大鼠胚胎心脏发育的影响及分子机制。方法将24只怀孕SD母鼠随机分为4组:正常对照组、10支烟/d组、20支烟/d组、40支烟/d组,每组6只,并于孕期0.5 d(GD 0.5)后开始给予吸烟处理直至分娩。采用超声多普勒Vevo2000检测出生后1 d的新生乳鼠的左心结构及其心脏功能;采用Color-Doppler检测心室血流方向,以确认室间隔的发育是否异常。心功能检测完毕后,收集各组新生乳鼠心脏组织,采用Western-blot检测心肌特异转录因子GATA4的表达量。结果各组新生乳鼠心脏重量无明显差异,40支烟/d处理组乳鼠体重显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.001)。孕期持续给予40支烟/d被动吸烟处理能显著降低左心室重量、左心室舒张/收缩末期前壁厚度和左心室舒张/收缩末期后壁厚度,差异均有统计学意义(P0.05)。孕期给予20支烟/d和40支烟/d处理后,新生乳鼠的GATA4蛋白表达呈剂量依赖性下调,40支烟/d组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠在怀孕期间接受被动吸烟后,引发后代新生乳鼠的心功能受损,其机制可能与下调心肌特异转录因子GATA4表达相关。     

辣椒素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究辣椒素(capsaicin)是否对在体大鼠局部心肌缺血再灌注损伤有保护作用及其可能的机制。方法采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支45min、再灌注120min建立局部心肌缺血再灌注损伤模型。将40只成年健康雄性大鼠随机分为4组:对照组、辣椒素组、辣椒平组、S-3144(P物质受体拮抗剂)组,所有用药分别于缺血前10min和5min经右颈总动脉单次注射入左心室。连续监测心电图及左室功能变化,测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)浓度,Evans-blue-TTC双染色法测定心肌梗死面积。结果组内比较,缺血再灌注期各时点左室发展压(LVDP)均比结扎前低(P<0.05);除辣椒素组外,各组内再灌注120min时心率比再灌注前各时点均低(P<0.05)。组间比较,辣椒素组再灌注120min时心率明显高于其他3组(P<0.05),再灌注60min、120min时LVDP高于其他3组(P<0.05);实验终点时,辣椒素组CKMB浓度明显低于其他3组(P<0.05),心肌梗死面积小于其他3组(P<0.05);辣椒平组和S-3144组CKMB浓度、心肌梗死面积与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论辣椒素对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且可能是通过激活辣椒素受体(TRPV1)引起P物质释放,进一步激活P物质受体起作用。     

C5-siRNA沉默补体C5对大鼠心肌缺血损伤影响的病理学研究

目的 探讨小分子干扰RNA片段(siRNA)沉默补体C5表达对大鼠的缺血心肌组织病理学的影响.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),心肌缺血组(Ischemia组)和C5.siRNA干预组.假手术组及心肌缺血组的大鼠冠状动脉左前降支支配区注人生理盐水(100μl/kg),C5-siRNA干预组大鼠冠脉左前降支支配区注入C5-siRNA(100 μl/kg),实验结束后测定鼠的心脏指数和左心室重量指数,光镜下观察鼠心肌形态学改变及C5的免疫组织化学染色结果.结果 缺血4 h后,检测3组之间的心脏指数和左心室重量指数无统计学意义的差别(P>0.05).光镜下见干预组鼠心肌组织水肿、变性较心肌缺血组轻,心肌问质可出现少量红细胞.C5的免疫组织化学结果显示,Ischemia组与干预组的C5表达量均明显高于Sham组(P<0.001),而干预组的C5表达量虽与Isehemia组相比有所降低,但二者没有统计学意义的差别(P=0.132).结论 C5-siRNA减轻心肌缺血的病理学损伤及降低心肌C5表达.     

SIRT1通路介导紫檀芪减轻大鼠急性心肌梗死损伤研究

目的:探讨紫檀芪对大鼠急性心肌梗死损伤的保护作用及SIRT1/NF-κb信号通路在该过程中的作用机制.方法:选取SD大鼠40只,随机分成4组:假手术组、急性心梗组(AMI)、紫檀芪(PTE)预处理+AMI、PTE预处理+SIRT1抑制剂+AMI.结扎大鼠心脏左前降支根部血管,制作急性心肌梗死模型(AMI),TTC法测定心肌梗死面积,ELISA法测定血清CK-MB、LDH含量,试剂盒测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,western blot法检测各组SIRT1、NF-κB蛋白表达情况.结果:心肌梗死时,SIRT1、SOD表达下降,NF-κB升高,心肌损伤标记物CK-MB、LDH增加(与假手术组比,P<0.05);紫檀芪预处理后,SIRT1、SOD表达上升,NF-κB下降,梗死面积减少(与心梗组比,P<0.05);加入SIRT1抑制剂后,心肌梗死面积扩大,NF-κB升高(与紫檀芪预处理组比,P<0.05).结论:紫檀芪能减轻大鼠急性心肌梗死损伤,可能与SIRT1/NF-κB通路有关.     

通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响

目的观察通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠急性心肌缺血模型,以左心功能为观测指标,观察通阳逐瘀法对大鼠急性心肌缺血左心功能的改善作用。结果与假手术组比较,模型组EF、FS、Em/Am值明显降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组(除大黄提取物组外)EF、FS、Em/Am值明显升高(P0.01)。对EF值和FS值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和葱白提取物组之间没有显著差异(P0.05),优于大黄提取物组和硝酸甘油组之间(P0.05);对Em/Am值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和硝酸甘油组之间没有显著差异(P0.05),优于葱白提取物组(P0.05)。结论通阳逐瘀法具有良好的改善急性心肌缺血大鼠左心功能的作用。     

胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组（control组）、1μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组（1-P）、10μmol／L胡黄连苷Ⅱ预处理组和大剂量胡黄连苷Ⅱ预处理组（HP）。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。胡黄连苷Ⅱ预处理于缺血前15min分别以含有1μmol／L和10μmol／L的胡黄连苷lIKH液灌注。记录各组心功能指标,测定心肌梗死面积,测定冠脉灌流出液中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果LP组和HP组明显加快心率（HR）、提高左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大上升及下降速率（±dp／dt）,缩小心肌梗死范围,提高SOD的活性,降低MDA含量,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但HP组较LP组无统计学差异（P〉0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护作用机制可能与胡黄连苷Ⅱ提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。     

参芍口服液对缺血再灌注心肌大鼠MMP-2、TIMP-2和心肌激酶的影响

目的观察参芍口服液对心肌缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和心肌激酶的影响。方法选取40只SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参芍口服液组(C组)、瑞舒伐他汀组(D组),每组10只。C组、D组分别于术前3 d给予参芍口服液8ml/d、瑞舒伐他汀10 mg/d灌胃,A组、B组给予生理盐水。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型(假手术组不结扎)。分析各组大鼠心肌HE染色情况、MMP-2和TIMP-2的表达、心肌激酶变化。结果心肌HE染色:A组心肌结构正常,B组心肌细胞破坏最严重,C组心肌细胞破坏程度较B组和D组明显减轻。免疫组化检测:MMP-2蛋白的表达水平A组C组>D组>B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。大鼠心肌酶:CK的水平A组有很少量的表达,其余各组均有大量表达(P<0.05);CK-MB、LDH的水平A组相似文献   

血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响

目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

开塞通对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的研究开塞通对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,缺血后检测脑组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和细胞凋亡。结果缺血组MDA明显升高（P〈0．01）,SOD、ATP酶活性明显降低（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高。结论开塞通能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,抑制细胞凋亡从而减轻脑组织缺血损伤。     

exendin-4预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨exendin-4(Ex-4)预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法雄性SD大鼠55只随机分为4组:假手术组(SO)(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(,n=15),Ex-4+I/R(Ex-4-I/R)组(n=15),Ex-4+exendin(9-39)[Ex-4-Ex(9-39)-I/R]组(n=15)。除SO组外,其余3组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎,缺血30min后再灌4 h,Ex-4-I/R组在I/R前给予Ex-4预处理,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组在I/R前给予Ex-4和Ex(9-39)预处理。再灌注4h后进行心肌梗死面积评估,并取颈动脉血进行心肌酶、心肌氧化指标、心肌高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平检测。结果缺血再灌注4h后,与I/R组比较,Ex-4-I/R组心肌梗死面积减少,分别为(54.1±3.0)%和(25.8±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组心肌梗死面积增大,为(47.8±3.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与SO组比较,I/R组LDH、CK、MDA水平明显增加,HMGB1表达明显升高(P<0.05),而SOD水平明显下降(P<0.05);与I/R组比较,Ex-4-I/R组各项指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组中各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ex-4预处理可能通过抑制HMGB1的表达进而减轻大鼠心肌I/R损伤。     

致痫CD大鼠海马区谷胱甘肽硫转移酶-π的研究

目的动态观察锂-匹罗卡品诱导的皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)大鼠痫性发作后海马区谷胱甘肽-硫转移酶-π(GST-π)的表达,探讨GST-π在CD所致癫痫中耐药的可能机制。方法在SD大鼠孕17d腹腔内注入卡莫司汀(BCNU)制作CD大鼠模型,锂-匹罗卡品诱导CD大鼠痫性发作,应用免疫组化观察致痫后急性期、静止期和慢性期GST-π在海马区的表达。结果与正常对照组比较,GST-π在CD组大鼠海马的明显表达增高(P0.05);与CD组比较,GST-π在CD癫痫组大鼠海马区的表达在致痫后3h、24h和3d差异无统计学意义(P0.05),15d时逐渐增加,并于60d时达到高峰(P0.01～0.05)。结论GST-π的高度表达是CD大鼠慢性期内癫痫反复发作并产生耐药的可能机制之一。     

温脾汤提取物对小鼠记忆功能及脑内SOD和MDA的影响

目的探讨温脾汤提取物对正常和脑缺血再灌小鼠记忆功能及脑内超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法将小鼠分为正常组、假手术组、模型组、温脾汤水提物和醇提物各三个剂量组（1．0g/kg、0．5g/kg、0．25g/kg）。采用反复结扎双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌损伤模型。利用跳台和避暗实验,测试温脾汤提取物连续灌胃10d,对正常和脑缺血再灌小鼠记忆行为的影响,并检测小鼠脑内SOD活性和MDA含量。结果跳台实验中,与生理盐水组相比,温脾汤水提物和醇提物各剂量导致小鼠的潜伏期延长、错误次数减少,以高剂量最明显（P〈0．05）[潜伏期：（187．17±99．00）S,（270．73±44．73）S,（260．45±63．78）S;错误次数（1．75±1．71）次,（0．45±0．69）次,（0．75±0．97）次];避暗实验中,与模型组相比,水提物高、中剂量和醇提物高剂量能使脑缺血再灌小鼠的潜伏期延长及错误次数减少（P〈0．05）[潜伏期（157．15±84．91）S,（250．63±58．98）S,（251．12±78．22）s,（245±84．82）s;错误次数（2．15±1．22）次,（0．75±0．89）次,（0．75±1．16）次,（0．625±0．92）次];温脾汤水提物高、中剂量小鼠脑内SOD活性较模型组明显增强（（P〈0．05）,MDA的含量与模型组相比明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论温脾汤提取物可提高正常小鼠的记忆功能,改善脑缺血再灌小鼠记忆功能,其机制可能与恢复脑组织SOD活力及减少MDA含量有关。     

2型糖尿病合并代谢综合征患者心脏变时性功能变化及意义

目的分析2型糖尿病合并代谢综合征(MS)患者心脏变时性功能改变特点,探讨其与心肌缺血的关系,研究2型糖尿病患者心脏变时性功能相关因素。方法选择200例2型糖尿病患者和50例正常健康者作为研究对象,分别分为MS组、T2DM组和对照组,根据心电图ST-T改变将MS组和T2DM组的研究对象分为心肌缺血组和非心肌缺血组,根据心脏变时性功能将MS组和T2DM组的研究对象分为CI组和变时性功能正常组,进行症状限制性平板心电运动试验并收集临床资料。结果 MS组和T2DM组HRmax、rHR、心率储备、变时性指数均低于对照组,其中MS组最小(P<0.05),心肌缺血组CI率和MS患病率均显著高于非心肌缺血组(P<0.05),CI和MS与心肌缺血相关性有统计学意义(OR=3.225,3.568,P<0.05),血脂异常、高血压、MS是2型糖尿病患者心脏CI的独立危险因素(OR=1.952,1.993,2.685,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者心脏变时性功能不全发生心肌缺血风险高,变时性功能可作为反映心肌缺血的指标,MS则是2型糖尿病患者心脏变时性功能不全和心肌缺血的高危因素。