Mirizzi综合征14例诊治分析

对我院10a来经手术证实、临床和随访资料完整的Mirizz综合征14例分析如下。 1临床资料 本组男6例，女8例，年龄38～80岁，平均59岁。病程1a6个月～13a。14例均有黄疸病史，临床表现为反复发作胆绞痛9例，同时伴黄疸6例，发热4例，因右上腹不适就诊者5例。     

钠氢交换泵抑制剂的神经保护作用

Na+-H+交换泵(NHE)是一种在脑内普遍存在的蛋白,生理和病理条件下参与调节pH.研究显示,Na+-H+交换泵抑制剂对缺血再灌注动物模型的脯损伤有显著的保护作用.Na+-H+交换泵抑制剂可能通过抑制Na+-H+交换,防止细胞内Ca2+超负荷和其他相关作用,对缺血性脑损伤起保护作用.     

曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗急性脑梗死的随机、单盲和安慰剂对照研究

目的探讨曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法选取符合入组条件的急性脑梗死患者456例,按1∶3比例随机分为对照组和治疗组,其中治疗组共342例给予曲克芦丁脑蛋白水解物注射液治疗14d,对照组共114例给予灭菌注射用水,两组基础治疗一致。主要疗效观察指标为两组患者发病90d时的改良Rankin量表评价分析无明显残障(0~2级)患者的比例,次要疗效指标为治疗7d、14d后美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评分较基线降低≥7分者所占百分比和治疗14d、发病后90d Barthel指数评价≥75分者所占百分比。结果治疗组发病90d后无明显残障病例(改良Rankin量表评分0~2级)百分比明显高于对照组(83.92%νs.69.3%,P0.01);用药14d时治疗组NIHSS评分降低≥7分者所占百分比明显高于对照组(31.37%νs.4.08%,P0.01);治疗组发病90d后Barthel指数≥75者所占百分比高于对照组(85.38%νs.76.32%,P0.05)。治疗组和对照组分别发生26例(7.28%)、11例(9.17%)不良反应(一般不良事件),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论曲克芦丁脑蛋白水解物注射液可改善急性脑梗死患者的神经功能缺损程度,促进功能恢复,且不良反应少,安全性较好,值得临床推广。     

大鼠脑出血后神经干细胞移植的实验研究

目的探讨脑出血后大鼠胚胎神经干细胞移植治疗的可行性.方法从14d胚龄的大鼠胚胎脑组织中分离、培养神经干细胞,通过荧光免疫组化技术研究其特性.制作大鼠脑出血模型,分别于3d和7 d时将未分化的神经干细胞注入血同侧的尾状核内.分别记录模型制作后2 h和移植后2 h、4周的大鼠运动功能.移植4周后处死大鼠,观察移植后干细胞在体内生长情况.结果实验中分离、培养的神经干细胞体外能够被诱导分化成神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞.出血后7 d干细胞移植组的大鼠运动功能的改善显著好于3 d组和对照组.结论神经干细胞移植治疗能够显著改善脑出血动物的运动功能,是一种很有发展前途的方法,值得进行更深入的研究.     

骨髓基质细胞及其治疗中枢神经系统疾病的研究进展

近年来,骨髓基质细胞(bone marrowstromal cells,BMSCs)越来越受到医学界的关注。BMSCs多潜能性的发现和向神经细胞方向定向分化的成功,为神经干细胞的来源增加了一个新的途径,也为实现自体神经干细胞移植方案提供了很好的思路,而且BMSCs定向诱导分化为神经元的研究也将对神经系统发育机制研究具有重要意义。骨髓基质细胞较其他干细胞有明显优势:①取材方便,无伦理争议;②培养增殖速度快,短期内可大量扩增;③可通过血脑屏障到达脑内各部位;④动物实验同种异体移植或异种移植都未出现免疫排斥反应;⑤容易转入外源基因。因此,BMSCs是一…     

塞来昔布对大鼠癫痫持续状态海马神经元凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只，随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化，免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞；模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞，72h达高峰，7d减少；塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组（P〈0．01）。对照组Bcl-2有基础量的表达；模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多，24h减弱，72h后仅有少量表达；塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组（P〈0．01）。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达，对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。     

骨髓间充质干细胞上清液治疗大鼠脑缺血的作用机制

目的 观察骨髓间充质干细胞上清液经尾静脉注射治疗大鼠脑缺血的干预效果,探讨骨髓间充质干细胞移植体内作用机制.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.16只健康Wistar大鼠分为假手术组、缺血对照组、上清液低浓度组、上清液高浓度组.模型制作24 h后各组腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU) 标记处于增殖状态的神经前体细胞,应用免疫组织化学染色检测缺血后7 d脑组织BrdU、BrdU+NSE、BrdU+GFAP阳性细胞数.结果 脑梗死后7 d侧脑室室管膜下区、海马齿状回区BrdU、BrdU+NSE、BrdU+GFAP阳性细胞数开始增多,上清液高浓度组的上述阳性细胞数明显多于对照组(P<0.01)和低浓度组(P<0.05).结论 骨髓间充质干细胞上清液可以促进脑梗死大鼠损伤原位内源性神经前体细胞的增殖、分化.     

不同时间诱导后上清液在骨髓间充质细胞向神经元样细胞分化中的作用

目的 研究体外使用音猬因子(SHH)、维甲酸(Ra)、Forskolin(Fn)组成的诱导体系诱导骨髓间充质细胞(BMSCs)后的上清液对BMSCs向神经细胞分化的作用.方法 从健康志愿者髂骨处抽取骨髓4 mL,体外分离、培养、扩增后用400 ng/L SHH、0.5 μm Ra 和5 μm Fn 组成的诱导体系进行诱导,取诱导后6 h、12 h、24 h、3 d、5 d和7 d的诱导液上清分别作用于BMSCs.7 d后使用倒置显微镜和免疫组织化学方法观察诱导前后细胞的变化.结果 诱导7 d后各组均有部分细胞胞体收缩、伸长突起,表现出神经细胞的形态.12 h上清诱导组同SHH+Ra+Fn 诱导组NSE、MAP-2阳性细胞比例高于其他组(P<0.05),12 h上清诱导组同SHH+Ra+Fn诱导组NSE、MAP-2阳性细胞比例无统计学意义(P>0.05).结论 12 h后上清液可有效诱导BMSCs向神经细胞分化.     

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察

目的 在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察C-fos蛋白表达的时程变化。方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内C—fos蛋白表达的变化。结果 癫痫持续状态后6h，1d时脑内c-fos蛋白表达最高，3d时表达次之，7d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论癫痫持续状态后脑内c—fos蛋白表达持续较长时间；在此时期应给予干预措施，以减低脑内神经元损伤可能。     

人骨髓间充质干细胞向神经元样细胞诱导分化

骨髓间充质干细胞具备取材方便、对组织损伤小等优点,其低免疫原性及易于诱导机体的免疫耐受性,使得在不需要HLA配型的前提下也可以进行异体移植,从而减少免疫抑制剂的副作用。目前常采用密度梯度离心法体外分离培养人骨髓间充质干细胞,可根据生物学特性、细胞表面标记、多分化潜能、低免疫原性和免疫调节功能对其进行鉴定。骨髓间充质干细胞虽来源于中胚层,但在相应的诱导下可以向内胚层或外胚层的方向分化,一般选取传至第5代的骨髓间充质干细胞,除在培养液中加入传统的诱导剂如神经生长因子、维甲酸、脑源性生长因子、碱性成纤维生长因子、表皮生长因子外,向培养液中加入二十二碳六烯酸和花生四烯酸可诱导加速骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化,并促进神经元轴突的生长。但是骨髓间充质干细胞移植的安全性,尤其是致瘤性的问题仍有待进一步研究。