人粘液表皮样癌诱导分化过程中染色体改变的研究

用平面极性化合物环组乙酰胺（ｃＡＨＢ）作为分化诱导剂，对粘液表皮样癌细胞系ＭＥＣ－１细胞进行体外诱导，观察其染色体变化，结果发现诱导后ＭＥＣ－１细胞染色体数目和畸变率均下降，并出现二倍体细胞。     

内皮素－1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应

本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的趋化反应，１０~（－１２）～１０~（－９）ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１（１０~（－８）～１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。     

内皮素—1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应

本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应，１０＾－１２￣１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ ＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。     

IL—1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的；研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管 细胞（ＢＣＭＥＣ０释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物地由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖拮抗作用。方法；体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果；ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相     

蒺藜总皂甙抑制培养的牛脑微血管内皮细胞表达E选择素

目的：观察蒺藜总皂甙（ＧＳＴＴ）对牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）表达Ｅ选择素的影响。方法：流式细胞仪测定白细胞介素１β（ＩＬ－１β）诱导ＢＣＭＥＣ粘附大鼠血单核细胞（ＭＮＣ）和中性粒细胞（ＮＴＰ）的数目；应用ＥＬＩＳＡ法检测ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素的量。结果：ＢＣＭＥＣ经ＩＬ－１β诱导后，明显增加细胞表面Ｅ选择素的表达；ＢＣＭＥＣ与白细胞的粘附率亦明显增加，对ＭＮＣ的粘附率从（１２．９±０．４）％增至（４５．７±０．６）％，对ＮＴＰ的粘附率从（１４．７±０．３）％增至（４４．９±０．６）％。抗Ｅ选择素单克隆抗体（ＡＥｍＡｂ）能显著降低ＩＬ－１β的诱导作用。在ＩＬ－１β处理前，用ＧＳＴＴ（０．０１～１．００ｇ／Ｌ）与ＢＣＭＥＣ共孵育，则ＧＳＴＴ可浓度依赖性地抑制ＩＬ－１β的诱导作用，降低Ｅ选择素的表达量。结论：ＧＳＴＴ能抑制ＢＣＭＥＣ表达Ｅ选择素     

微核的染色体组成模型与微核实测DNA含量的比较研究

使用图象分析系统测定了丝裂霉素（ＭＭＣ）、环磷酰胺（ＣＰ）、乙基磺酸甲酯（ＥＭＳ）和γ－射线诱导小鼠骨髓红细胞微核（ＭＮ）的ＤＮＡ含量，并与模拟的ＭＮ各种染色体损伤模型进行了比较，结果发现ＭＭＣ、ＣＰ、ＥＭＳ诱导ＭＮ的染色体组成模型，基本可看成是染色体随机断裂产生的单个断片形成或２个断片随机重接而形成的。而根据ＤＮＡ探针ＦＩＳＨ资料的进一步模拟，认为５Ｇｙγ－射线诱导的小鼠骨髓红细胞ＭＮ，可以由６５％的单个断片（Ｓｉｎｇｌｅｆｒａｇｍｅｎｔ，１Ｆｒａｇ），２２％的２个Ｆｒａｇ，７％的３个Ｆｒａｇ，以及６％的丢失染色体混合模型而得到较好模拟。     

IL－1α诱导牛脑微血管内皮细胞释放血小板衍生性生长因子

目的：研究白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）释放血小板衍生性生长因子（ＰＤＧＦ），以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的拮抗作用。方法：体外培养ＢＣＭＥＣ和ＢＣＭＳＭＣ，结晶紫染色法测定细胞增殖。结果：ＩＬ－１α不能直接促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖；但经ＩＬ－１α刺激的ＢＣＭＥＣ培养上清能显著地促进ＢＣＭＳＭＣ的增殖。这种增殖作用与ＩＬ－１α剂量呈正相关，并且可被抗ＰＤＧＦ抗体中和。欧芹素乙（Ｉｍｐ），异欧芹素乙（ｉｓｏ－Ｉｍｐ），６－（α，α－ｐｈｅｎｙ－ｌａｃｅｔｙｌｐｉｐｅｒａｚｉｎｙｌ）ｐｈｅｎｙｌ－５－ｍｅｔｈｙｌ－４，５－ｄｉｈｙｄｒｏ－３（２Ｈ）－ｐｙｒｉｄａｚｉｎｏｎｅ（ＰＭＤＰ）不影响ＩＬ－１α诱导ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ，但对ＰＤＧＦ促ＢＣＭＳＭＣ增殖呈剂量依赖的拮抗。结论：ＩＬ－１α促进ＢＣＭＥＣ释放ＰＤＧＦ。ＩＬ－１α对ＢＣＭＳＭＣ增殖的促进作用需经ＰＤＧＦ等生长因子的介导。Ｉｍｐ，ｉｓｏ－Ｉｍｐ，ＰＭＤＰ拮抗ＰＤＧＦ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖。     

亚硝胺类化合物MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞系GES－1恶性转化的研究

本文首次报道以人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ—１为靶细胞，用与人类胃癌相关的亚硝胺美化合物Ｎ—甲基—Ｎ—硝基—Ｎ—亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ－１做进一步的恶性转化，从细胞形态学及细胞生长特性的变化、染色体数及结构等方面进行了观察、分析。结果表明，ＧＥＳ—１细胞经ＭＮＮＧ处理后（命名为ＭＣ），细胞形态及生长特性均发生了改变。随着传代的延续，细胞从上皮样变为梭形，呈典型的“岛样”克隆生长，获得在半固体琼脂中生长的能力。ＭＣ细胞染色体数目增多，而且有各种异常结构染色体出现。     

阿霉素诱导人粘液表皮样癌细胞凋亡的形态学观察

探讨阿霉素能否导致粘液表皮样癌ＭＥＣ－１凋亡，为口腔涎腺肿瘤的化疗提供资料。通过细胞染色用光镜，电镜观察１０ｍｇ／Ｌ阿霉素作用下ＭＥＣ－１细胞形态的变化，流式细胞仪检测ＭＥＣ－１细胞受药物作用后的ＤＮＡ变化。     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用, 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１ 参与动脉粥样硬化斑块形成     

六亚甲基二乙酰胺诱导人粘液表皮样癌MEC－1细胞分化实验研究

六亚甲基二乙酰胺诱导人粘液表皮样癌ＭＥＣ－１细胞分化实验研究陈宇萍，司徒镇强，吴军正，李波本实验用一定浓度的六亚甲基二乙酰胺（ＨＭＢＡ）体外作用于ＭＥＣ－１细胞，探讨ＨＭＢＡ对人粘液表皮样癌细胞有无诱导分化作用，为进一步研究人粘液表皮样癌的分化和治疗...     

亚硝胺类化合物MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞系GES—1恶性转化的研究

本文首次报道以人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ－１为靶细胞，用与人类胃癌相关的亚硝胺类化合物Ｎ－甲基－Ｎ－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对人胃粘膜上皮细胞系ＧＥＳ－１做进一步的恶性转化，从形态学及细胞生长特性的变化、染色体数及结构等方面进行了观察、分析。结果表明，ＧＥＳ－１细胞经ＭＮＮＧ处理后（命名为ＭＣ），细胞形态及生长特性均发生了改变。随着传代的延续，细胞从上皮样变为梭形，呈典型的“岛样”克隆生长，获     

L—精氨酸和尼莫地平对脂多糖诱导的内皮细胞表达单核细胞趋化蛋 …

目的 观察Ｌ－精氨酸和尼莫地平对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的内皮细胞（ＥＣ）的单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）ｍＲＮＡ和蛋白表达的影响。方法 在ＥＣ培养基中分别为ＬＰＳ,ＬＰＳ＋Ｌ－精氨酸和ＬＰＳ＋尼莫地平,培养８小时,用异硫氢酸胍法提了细胞的总ＲＮＡ,用γ＾２－３２Ｐ末端标记的ＭＣＰ－１寡核苷酸探针培养基（ＣＭ）中的ＭＣＰ－１蛋白含量,用免疫细胞化学方法检测ＥＣ的ＭＣＰ－１的蛋白的表达。结果 斑点杂     

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF mRNA表达的影响

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。     

香烟烟雾提取物对气道平滑肌细胞增殖及内皮素释放的影响

探讨气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）自分泌的内皮素（ＥＴ）是否介导了吸烟对ＡＳＭＣ的作用。方法在体外培养的家兔ＡＳＭＣ上加入香烟烟雾提取物（ＣＩＳＥ）测定细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平，并用Ｈ－ＴｄＲ掺入法及放射免疫方法观察ＣＳＥ对ＡＳＭＣ的增殖作用，及对ＥＴ－１释放的影响。用３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验，观察低浓度（５％）ＣＳＥ对ＡＳＭＣ增殖的影响及与ＥＴ的关系。结果１０％和３０％ＣＳＥ对ＡＳＭＣ呈现明显毒性作用，表现为细胞存活率降低，脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量增加和细胞ＬＤＨ漏出随时间进行性增加。５％ＣＳＥ呈时间依赖地刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１并促进ＡＳＭＣ（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入（较对照组增加５９．９％，Ｐ＜０．０１）。内皮素Ａ受体（ＥＴＡ受体）拮抗剂ＪＫＣ－３０１呈浓度依赖地抑制５％ＣＳＥ促ＡＳＭＣ增殖作用。结论吸烟可以刺激ＡＳＭＣ释放ＥＴ－１且通过ＥＴＡ受体介导ＡＳＭＣ增殖     

粘液表皮样癌MEC—1细胞诱导分化的形态学改变

本实验用六亚甲基二乙酰胺（ＨＭＢＡ）对人涎腺粘液表皮样癌的细胞系ＭＥＣ－１细胞进行体外诱导，经光镜、电镜等细胞形态学观察，显示ＨＭＢＡ作用后，ＭＥＣ－１细胞大于趋于一致，胞浆丰富，核浆比减小，胞核异型性降低；电镜下细胞表面微绒毛减少，细胞器趋于成熟，核形态规整，胞浆内出现代表分泌功能成熟酶成颗粒。     

小鼠骨髓基质细胞系QXMSC1促进骨髓移植后的造血重建

目的：观察骨髓基质细胞系ＱＸＭＳＣ１在骨髓移植后早期能否加速造血重建。方法：用脾克隆形成单位测定ＱＸＭＳＣ１对造血干细胞的影响。计数每根股骨有核细胞数，用半固体琼脂克隆形成法测定粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ），微量甲基纤维素法测定红系祖细胞（ＣＦＵ－Ｅ及ＢＦＵ－Ｅ）。结果：ＱＸＭＳＣ１细胞可明显增加ＣＦＵ－Ｓ克隆数。在骨髓移植后第１０天，ＱＸＭＳＣ１可增加骨髓有核细胞数，增加ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－Ｅ     

内毒素条件下参与中性粒细胞－血管内皮细胞粘附过程的分子基础

利用抗中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）表面表达的粘附因子ＣＤ１８、内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体作为阻断因素，用细胞微管吸吮技术所测得的ＰＭＮ－ＶＥＣ间单细胞粘附力作为观察指标，观察了内毒素刺激所致ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。结果发现：ＣＤ１８的表达为ＰＭＮ快相增加粘附力的主要分子基础，而ＥＬＡＭ－１、ＩＣＡＭ－１则为ＶＥＣ慢相增加粘附力的主要分子基础。     

一氧化氮抑制单核—内皮细胞粘附的机制

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）抑制单核－内皮细胞粘附的机制。方法：以普钠作为ＮＯ的供体，用细胞粘附实验，流式细胞仪荧光强度测定，细胞ＥＬＩＳＡ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ等方法分别从细胞，蛋白表达，基因表达方面研究ＮＯ对内皮细胞粘附分子（ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ，ＶＣＡＭ－１）表达的影响，结果：ＮＯ抑制ＩＬ－１α诱导的单核－内皮细胞粘附，抑制ＩＬ－１α诱发的ＶＣＡＭ－１的     

腺病毒介导神经生长因子对遗传性视网膜变性RCS大鼠？…

目的：探讨先天性视网膜变性病因以及对其进行基因治疗的可行性。方法：ＴＵＮＥＬ法对ＲＣＳ大鼠视细胞的丧失进行研究;构建分泌表达型重组腺病毒穿梭质粒ｐＨｄＥ１ＣＭＶ－ＮＧＦ,经与ｐＪＭ１７在２９３细胞中同源重组,获得复制缺陷型重组腺病毒ＡｄＥ１ＣＭＶ－ＮＧＦ。琼旨糖覆盖法测定滴度。ＡｄＥ１ＣＭＶ－ＮＧＦ和ＡｄＥ１ＣＭＶ－ＬａｃＺ转导培养视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌ ｐｉｇｍｅｎｔ ｅｐｉｔｈｅｌｉｕ