哮喘病人树突状细胞产生IL-12的变化及对Th1/Th2平衡的影响

目的 :探讨过敏性哮喘病人和正常人外周血单个核细胞 (PBMC)来源树突状细胞 (dendriticcell ,DC)产生IL 12的差异 ,及其对Th1/Th2平衡的影响。方法 :分别取缓解期哮喘患者 (哮喘组 )和正常人 (对照组 )外周血经Ficoll和不连续密度梯度离心法获取贴壁细胞 ,经GM CSF和IL 4体外培养为不成熟DC(iDC) ,加入LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC)。另取脐血同上方法获得非贴壁细胞 ,分别加CD4单抗和CD4 5RA单抗及磁珠分离得到初始T淋巴细胞 (Th0 )。两组mDC分别和Th0共培养 ,通过ELISA法检测mDC分泌的IL 12和T淋巴细胞(TC)分泌的IFN γ和IL 4的含量。结果 :①哮喘组PBMC来源DC产生IL 12P70及其亚单位P4 0均较对照组显著减少 (P均 <0 .0 1)。②DC及其IL 12致Th0分化 ,哮喘组TC释放IL 4较对照组显著增多 (P <0 .0 1) ;相反 ,IFN γ较对照组减少 (P <0 .0 5 )。③哮喘组和对照组IL 12P70和IFN γ之间均呈正相关关系 (分别P <0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;两组IL 12P70和IL 4均呈负相关关系 (P均 <0 .0 1)。结论 :由于哮喘病人DC功能缺陷 ,产生IL 12减少导致Th2优势分化 ,从而使Th1/Th2平衡向Th2倾斜 ,合成IL 4增多和IFN γ减少 ,后者是哮喘发生的重要机制之一。     

变应性鼻炎患者外周血单个核细胞Th1／Th2细胞因子的检测及其意义

目的 :探讨T淋巴细胞活化及释放的Th1/Th2 细胞因子失平衡与变态反应性鼻炎发病的关系。方法 :用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定 40例变态反应性鼻炎患者 ,2 0例慢性鼻炎患者和 2 0例健康人的外周血单个核细胞 (PBMC) ,经PHA诱导培养后上清液中Th1细胞因子γ干扰素 (IFN -γ)和Th2 细胞因子白介素 4(IL -4)、白介素 5 (IL -5 )的水平及血清中可溶性白介素 2受体 (sIL -2R)的水平 ,并分别对变应性鼻炎患者的sIL -2R与IFN -γ、IL-4、IL -5的相关性进行研究。结果 :PBMC培养的上清液中变应性鼻炎组的IL -4和IL-5水平显著高于慢性鼻炎组和正常组 (P <0 0 1 ) ;而IFN -γ水平却显著低于后两组(P <0 .0 1 )。变应性鼻炎组患者血清的sIL-2R变应性鼻炎组均显著高于后两组 (P <0 .0 1 )且与PBMC培养的上清液中IL -4和IL -5的浓度呈正相关 (r分别为 0 .62 5和 0 .5 95 ,P <0 .0 1 )。与IFN -γ浓度呈负相关(r=-0 .5 80 ,P <0 .0 1 )。结论 :变应性鼻炎患者体内激活的T淋巴细胞是Th2 细胞 ,并释放Th2 细胞因子 ,Th1细胞和Th1细胞因子分泌则受到抑制 ;Th2 细胞因子在调节变应性鼻炎IgE合成及嗜酸性细胞浸润等病理生理机制上起重要作用     

哮喘患者气道上皮TSLP表达加重气道炎症的研究

目的 研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响.方法 采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF) 中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13 (IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平.结果 哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P＜0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均＜0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低.结论 哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD4+ T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径.     

成熟与未成熟小鼠树突状细胞的生物免疫学特性研究

目的 研究小鼠骨髓成熟树突状细胞(mDC)与未成熟树突状细胞(imDC)的生物免疫学特性.方法 体外诱导培养小鼠骨髓imDC,经肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激获得mDC.用小鼠CD11c免疫磁珠纯化DC.电镜观察DC的细胞形态.流式细胞术(FCM)检测细胞表面分子MHCⅡ、CD80、CD86的表达.用细胞增殖检测试剂(CCK-8)检测混合淋巴细胞反应(MLR)中DC刺激同种异基因T细胞的增殖能力.实时荧光定量PCR(QPCR)检测DC上细胞因子mRNA的表达.ELISA检测DC培养上清中的细胞因子表达.结果 电镜观察:imDC比mDC细胞突起少、短.胞质内有更多吞饮泡及溶酶体.FCM检测imDC上MHC-Ⅱ(27.2％)、CD80(27.6％)、CD86(29.5％)的表达水平均显著低于mDC MHC-Ⅱ(97.7％)、CD80(97.2％)、CD86(96.4％).MLR中相同反应比例imDC刺激T细胞的增殖能力,1∶5(1.63±0.04),1∶10(1.50±0.08),1∶20(1.28±0.07),1∶40(1.19±0.04),显著低于mDC 1∶5(2.21±0.09),1∶10(1.92 ±0.02),1∶20(1.64±0.01),1∶40(1.45±0.06),两组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).QPCR检测imDC上IL12p35(0.66±0.13)、IL12p40(0.57±0.10)、IFN-γ(0.74±0.08)mRNA相对表达量(mDC为对照)显著低于mDC(1.00±0.00,P＜0.05),而TGF-β(1.35±0.09)显著高于mDC(1.00±0.00,P＜0.05).ELISA法检测imDC分泌IL12p70(6 ±4)、IFN-γ(56±15)显著低于mDC IL12p70(120±22)、I FN-γ(90±15,P＜0.05),而TGF-β(176±23)显著高于mDC TGF-β(55±18,P＜0.05).结论 imDC低表达共刺激分子、MHC-Ⅱ和Th1类细胞因子,高表达TGF-β,不能活化T细胞,具有耐受原性.mDC高表达共刺激分子、MHC-Ⅱ和Th1类细胞因子,可激活初始T细胞,具有免疫原性.     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎免疫发病机制的研究

目的　研究呼吸道合胞病毒毛细支气管炎 (简称RSV毛支 )免疫发病机制。方法　对 12例确诊为呼吸道合胞病毒毛细支气管炎急性期患儿 (毛支组 )和 10例年龄匹配的健康婴幼儿 (对照组 )外周血T细胞亚群和单核细胞 (PBMC)分泌的细胞因子IFN -γ和IL - 4进行检测。结果　毛支组CD8+T淋巴细胞和NK细胞明显低于对照组 (P <0 0 2 ,0 0 1) ,CD3+T、CD4 +T、CD4 +T/CD8+T与对照组比较无显著差异 (P >0 0 5 )。毛支组IFN -γ水平明显低于对照组 (P <0 0 1) ,IL - 4,IL - 4/IFN -γ较对照组明显增高 (P <0 0 1,0 0 1) ,且IFN -γ与IL - 4呈负相关 (r =- 0 81,P <0 0 5 ) ;毛支组中特应征 +患儿与特应征 -比较 ,前者IFN -γ明显降低 (P <0 0 1) ,IL - 4和IL - 4/IFN -γ明显增高 (P <0 0 1,0 0 5 )。结论　RSV毛支急性期存在Th1/Th2 平衡紊乱 ,表现Th2 优势应答 ,与遗传特应征与细胞因子分泌异常有一定关系 ,同时NK和CD8+T细胞在RSV毛支免疫发病机制中也起重要作用。     

肿瘤患者T细胞核仁嗜银蛋白和辅助性T细胞亚群变化

目的 :探讨肿瘤患者外周血单个核细胞 (PBMC)中T细胞核仁嗜银蛋白 (AgNORs)表达和辅助性T(Th)细胞亚群变化的关系及其临床意义。方法 :采取肿瘤患者 86例、正常对照者 44例的外周血。PBMC经多克隆T细胞活化剂刺激 ,用图像分析法检测AgNORs区面积与细胞核仁面积的百分比 (I .S % ) ;PBMC用离子霉素和佛波醇酯活化 5h后 ,以酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测IFNγ和IL 4产生细胞的频度 (% ) ;用相同的活化剂刺激 2 4h ,用ELISA试剂盒检测培养上清液中的γ 干扰素 (IFNγ)和白细胞介素 4(IL 4)水平。结果 :肿瘤患者和正常人 ,AgNORs表达分别为 4.9± 1.2I .S %和 7.82± 1.2 8I .S % ,肿瘤组显著下降 (P <0 .0 5 ) ;肿瘤组PBMC中Th2细胞频度显著上升 ,Th1/Th2比值显著下降 ;同时 ,肿瘤组PBMC产生IFNγ和IL 4水平发生相应变化 ,变化方式与Th亚群变化相似 ;系统分析 5 1例肺癌 ,转移组比未转移组 ,复发组比未复发组 ,Th1细胞数、Th1/Th2和IFNγ产生水平显著下降 ;在肿瘤组AgNORs表达与Th1细胞频度、Th1/Th2、IFNγ产生和肿瘤患者生活状态的Karnofsky评分正相关。结论 :肿瘤患者PBMC中T细胞表达AgNORs下降 ,与患者Th1细胞功能下降呈正相关 ,与临床状态变化一致     

普伐他汀对人单核细胞源树突状细胞免疫功能的影响

目的　探讨普伐他汀对在免疫调控中起重要作用的人单核细胞源树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法　采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组粒细胞巨噬细胞刺激因子(100 ng/ml)和重组白介素(rhIL) 4(20 ng/ml)的Cellgro培养,使其分化为DC。DC与50~100μmol/L普伐他汀孵育72 h后,采用流式细胞术检测DC表型(CD1a、CD40、CD86、HLA DR),混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响,采用酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清液中Th1/Th2 [白介素(IL)- 12、干扰素(IFN) γ/ IL- 2、IL- 10]细胞因子的浓度。结果　与对照组相比,经普伐他汀处理的DC可下调CD80、CD86、HLA DR和CD1a的表达,对T淋巴细胞增殖作用明显减弱,明显抑制DC- Th1 细胞因子IL -12 和IFN -γ的分泌(P<0.05),但对Th2细胞因子IL -2 和IL -10水平无明显影响。100μmol/L甲羟戊酸可逆转普伐他汀的作用。结论　普伐他汀可明显抑制DC的成熟和免疫活性,此作用与甲羟戊酸途径有关。这可能是他汀类药物免疫调节的新机制。     

SLE患者血清IL—4、IFN—γ水平测定及意义

目的：通过检测系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE)患血清细胞因子细胞介素－4（interlukin-4,IL-4)，γ－干扰素（interferon-gamma,IFN-γ）水平，探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定SLE患和健康志愿血清IL－4和IFN－γ水平。结果：（1）SLE活动组血清IL－4水平和IL－4／IFN－γ值明显升高，与非活动组、对照组比较有显性差异（P＜0．001）。（2）血清IFN－γ水平3组（SLE活动组，非活动组和对照组）间比较差异无显意义（P＞0．05）。（3）SLE患激素治疗后血清IL－4水平明显降低。结论：IL－4、IFN－γ作为区分CD4T细胞亚群的指标之一，间接反映了Th1,Th2细胞活化状态；SLE患血清IL－4水平，IL－4／IFN－γ值明显升高，且与病情活动性相关；IFN－γ水平无明显变化，说明活动性SLE患存在Th2细胞优势活化状态，破坏了体人Th1/Th2正常平衡状态。血清IL－4水平可作为SLE病情活动性监测指标之一，并可作为疗效判断指标之一。寻找有效方法调节SLE患血清IL－4水平，从而调节体内Th1-Th2平衡，将为治疗SLE开辟一条新途径。     

复发性生殖器疱疹患者外周血T细胞亚群及Th1/Th2型细胞因子的模式

目的分析复发性生殖器疱疹 ( RGH)患者外周血中 T细胞亚群及 Th1/Th2型细胞因子网络的偏移及其在发病机理中的作用。方法采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测 2 0例 RG H患者和正常对照组外周血 T细胞亚群及 CD4 + T、CD8+ T细胞内 4种细胞因子染色阳性细胞百分率。结果 RGH患者 CD3+ T细胞、CD4 + T细胞、CD4 + T/CD8+ T明显低于正常对照水平 ( P<0 .0 0 1) ;IL- 2、IFN- r、IL- 12阳性细胞百分率均显著降低 (分别为 CD4 + T:P<0 .0 0 1,CD8+ T:P<0 .0 5) ;IL- 4阳性细胞则明显升高 ( CD4 + T:P<0 .0 5,CD8+ T:P<0 .0 0 1)。结论 RGH患者存在 T细胞亚群和 Th1、Th2细胞分泌细胞因子交互作用失衡 ,后者表现为 Th2型细胞因子( IL - 4)产生过多 ,而 Th1型细胞因子 ( IL - 2、IL - 12、IFN - r)产生过少 ,Th1/Th2失衡在 RGH的发病机制中可能具有重要的作用。     

肿瘤患者T细胞核仁嗜银蛋白和辅助性T细胞亚群变化

目的探讨肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中T细胞核仁嗜银蛋白(AgNORs)表达和辅助性T(Th)细胞亚群变化的关系及其临床意义.方法采取肿瘤患者86例、正常对照者44例的外周血.PBMC经多克隆T细胞活化剂刺激,用图像分析法检测AgNORs区面积与细胞核仁面积的百分比(I.S%);PBMC用离子霉素和佛波醇酯活化5 h后,以酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测IFNγ和IL-4产生细胞的频度(%);用相同的活化剂刺激24 h,用ELISA试剂盒检测培养上清液中的γ-干扰素(IFNγ)和白细胞介素-4(IL-4)水平.结果肿瘤患者和正常人,AgNORs表达分别为4.9±1.2 I.S%和7.82±1.28 I.S%,肿瘤组显著下降(P＜0.05);肿瘤组PBMC中Th2细胞频度显著上升,Th1/Th2比值显著下降;同时,肿瘤组PBMC产生IFNγ和IL-4水平发生相应变化,变化方式与Th亚群变化相似;系统分析51例肺癌,转移组比未转移组,复发组比未复发组,Th1细胞数、Th1/Th2和IFNγ产生水平显著下降;在肿瘤组AgNORs表达与Th1细胞频度、Th1/Th2、IFNγ产生和肿瘤患者生活状态的Kamofsky评分正相关.结论肿瘤患者PBMC中T细胞表达AgNORs下降,与患者Th1细胞功能下降呈正相关,与临床状态变化一致.     

Th细胞细胞因子分泌失衡在脑囊虫病发病机理中的作用

目的　探讨脑囊虫病的发病机理是否与Th细胞分泌的细胞因子含量变化有关。方法　通过放射免疫法检测 30例体检正常者 (对照组 )与 32例脑囊虫病患者 (脑囊虫病组 )体内的IL - 2及IL - 6含量并进行比较。结果　两组体内IL - 2及IL - 6的含量间差别均有非常显著性意义 (P <0 0 0 1)。结论　脑囊虫病的发病机理与Th细胞细胞因子分泌失衡有关     

子宫内膜异位症患者腹腔液中自然杀伤细胞活性及细胞因子测定

目的　了解子宫内膜异位症 (内异症 )患者腹腔液中自然杀伤细胞 (NK细胞 )活性以及白细胞介素 -6(IL-6)、白细胞介素 -8(IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平的变化及其意义。方法　从 3 2例内异症患者 (轻度组 13例 ,为Ⅰ ,Ⅱ期 ,重度组 19例 ,为Ⅲ ,Ⅳ期 )和 19例对照者 (对照组 ,为行输卵管结扎术和吻合术患者 )的腹腔液中获取自然杀伤细胞 ,同时收集上清液。用放射性同位素法测定NK细胞活性 ,用酶联免疫吸附法测定IL -6,IL -8和TNF -α的水平。结果　内异症轻度组和重度组NK细胞活性均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,重度组显著低于轻度组 (P <0 0 1) ,轻度组和重度组IL -6,IL -8及TNF -α水平均明显高于对照组 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;重度组显著高于轻度组 (P <0 0 1)。结论　内异症患者腹腔液中免疫功能紊乱 ,NK细胞活性受损 ,细胞因子IL -6,IL -8,TNF -α产生过量 ,且NK细胞活性受损程度及产生细胞因子的量随疾病分期的增加而增高 ,可能共同参与内异症的发病过程     

新城疫病毒疫苗对人卵巢癌细胞株治疗作用的研究

目的：研究新城疫病毒疫苗（ATV-NDV）对人卵巢癌细胞株体外生长的抑制作用.方法：制备人卵巢癌细胞株3A0 ATV-NDV瘤苗,将不同浓度的ATV-NDV、白细胞介素12（IL-12）、白细胞介素15（IL-15）、ATV-NDV＋IL-12、ATV-NDV＋IL-15分别与正常人外周血淋巴细胞混合培养,MTT法测定其刺激淋巴细胞增殖的程度及对肿瘤细胞的生长抑制率；HE染色法观察效靶比为50：1时活化的淋巴细胞与3A0细胞共同培养24～96 h后细胞形态学的变化.结果：活化的淋巴细胞与靶细胞共培养可杀死肿瘤细胞,并具有时效性（P＜0.05）；不同细胞间细胞生长抑制率（GIR）差异无显著性（P＞0.05）；IL-15、IL-12与ATV-NDV在活化淋巴细胞方面具有协同作用，与单独作用差异有显著性（P＜0.01）；IL-15与ATV-NDV作用差异无显著性（P＞0.05）。淋巴细胞作用48 h后3AO细胞即出现凋亡形态。结论：经ATV-NDV、IL-12、IL-15、ATV-NDV＋IL-12、ATV-NDV＋IL-15混合培养的正常人外周血淋巴细胞可有效地抑制3AO细胞株的生长,并具有时间、浓度依赖性,其作用机制是诱导细胞凋亡。     

树突状细胞与白细胞介素-2抗肿瘤作用的比较研究

目的 抗原冲击的树突状细胞(DC)与肿瘤周围皮下给予白细胞介素-2(IL-2)分别治疗大肠癌,目的 在于比较二者抗肿瘤作用,为其应用于临床提供实验依据.方法 将荷C26结肠癌的BALB/C(H-2d)小鼠随机分为对照组、IL-2治疗组、抗原冲击的DC治疗组.抗原冲击的DC治疗组在荷瘤后第1、8、15、22天于右侧腹股沟皮下注射抗原冲击的DC;IL-2治疗组在荷瘤后第1～5、8～12、15～19、22～26天于肿瘤周围皮下注射IL-2,对照组在相同的部位注射PBS液.观察荷瘤小鼠的肿瘤体积、生存期和存活率.结果 两种治疗方案均能明显抑制肿瘤生长,延长小鼠的生存期(P<0.05);但抗原冲击的DC组较IL-2组更能延长荷瘤小鼠的生存期(P<0.05).结论 抗原冲击的DC组较IL-2组明显延长荷瘤小鼠的存活时间而达到更明显的抗肿瘤作用. Abstract： Objective Tumor lysate-pulsed DC and systemic administration of interleukin-2(IL-2) was used in our experiment to therapy mice colon tumor model in order to investigate its anti-tumor mechanisms and provide preclinical rationale experimental theory. Methods C26 tumor-bearing BALB/C(H-2d) mice were randomized over control groups and IL-2 groups, C26 tumor lysate-pulsed DC groups. C26 tumor lysate-pulsed DC groups were injected s.c with tumor lysate-pulsed DC at days 1,8,15,22. IL-2 groups were injected peritumorally with IL-2 at days 1-5,8-12,15-19,22-26.Control groups were injected peritumorally with PAS.The tumor volume, the survival time and the survival rate was recorded. Results The two therapeutic methods inhibited significantly the tumor growth and enhanced survival(P<0.05). The therapeutic effect of C26 tumor lysate-pulsed DC treatments is much better than the effect of IL-2 treatments. Tumor lysate-pulsed DC groups enhanced survival in comparison with IL-2 groups(P<0.05). Conclusions The therapeutic effect of C26 tumor lysate-pulsed DC treatments was much better than the effect of IL-2 treatments in survival.     

Th17细胞在肝脏疾病的研究进展

Th17是新近发现的一种辅助性T细胞亚型,Th17细胞分泌的细胞因子除白细胞介素(IL)-17外,还包括IL-17F、IL-21、IL-22、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNFα)等。Th17细胞及其分泌的细胞因子在自身免疫性疾病、感染性疾病和变态反应性疾病中     

腺病毒介导的白细胞介素10基因转移对胰岛β细胞凋亡及胰岛素释放的影响

目的 了解鼠白细胞介素10(mIL-10)基因转移对RINm5F胰岛β细胞凋亡及胰岛素释放功能的影响,以探讨其对1型糖尿病的潜在治疗价值.方法 携带有IL-10基因的重组腺病毒载体Ad-mIL-10感染RINm5F细胞(Ad-mIL-10组),并设置重组腺病毒载体(Ad-eGFP)组及未感染组为对照,通过RT-PCR、Western印迹及酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测IL-10基因和蛋白表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析细胞活力,放射免疫法行胰岛素释放实验.检测加入白细胞介素1-β(IL-1β)诱导细胞破坏后,Ad-mIL-10对培养上清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响,Hoechst33258核染色分析细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面Fas表达.结果 RINm5F细胞中检测到mIL-10基因及蛋白的有效表达,培养液中町测得IL-10蛋白.IL-10重组腺病毒感染胰岛β细胞后仍具有在高糖浓度下刺激胰岛素分泌的功能.将IL-1β作用于细胞后,Ad-mIL-10组NO、NOS水平低于未感染组及Ad-eGFP组[NO水平(nmol/106 cells):52.9±3.2比227.3±26.4、235.1±28.6,均P＜0.05;NOS水平(U/106 cells):9.3±1.2比29.8 ±2.5、30.5±2.8,均P＜0.05].Fas表达阳性细胞数明显低于未感染组及Ad-eGFP组(24.6%±1.0%比33.3%±5.1%、32.6%±1.1%,均P＜0.05);细胞凋亡率也低于其他两组(9.4%±1.1%比19.2%±2.2%、20.6%±2.3%,均P＜0.05).结论 携有mIL-10基因的重组腺病毒可在RINm5F细胞有效表达,通过抑制IL-1β诱导的Fas表达而起到抗凋亡作用,胰岛细胞生理功能不受影响.     

Th17细胞和IL-17在慢性荨麻疹患者发病中的作用

目的探讨Th17细胞和白细胞介素（Interleukin,IL）-17在慢性荨麻疹患者发病机制中的作用。方法采用流式细胞仪检测60例慢性荨麻疹患者和30例健康体检者（对照组）外周血Th17细胞的表达,双抗夹心酶联免疫吸附法检测上述研究对象外周血血清IL-17水平,并分析二者相关性。结果慢性荨麻疹患者Th17细胞阳性率和IL-17水平均高于对照组（P〈0.05）,Th17细胞与血清IL-17水平呈正相关（r=0.896,P〈0.05）。结论 Th17细胞和IL-17可能参与了慢性荨麻疹患者的发病过程。     

植物血凝素及脂多糖对人肾小球系膜细胞分泌IL-1 8的影响

目的 了解植物血凝素（ＰＨＡ）、脂多糖（ＬＰＳ）对人肾小球系膜细胞分泌ＩＬ－１８的影响。方法 体外培养的人系膜细胞经不同浓度的ＰＨＡ,ＬＰＳ诱导,ＥＬＩＳＡ测定培养上清。结果 ＬＰＳ和ＰＨＡ均可诱导人肾小球ＭＣ释放ＩＬ－１８,ＬＰＳ和ＰＨＡ呈浓度促进ＭＣ释放ＩＬ－１８,ＬＰＳ诱导作用较ＰＨＡ强,均显著高于对照组水平（Ｐ〈０．０５）。结论 肾小球系膜细胞在ＬＰＳ和ＰＨＡ诱导下可增加ＩＬ－１８分泌。．     

TNP-470与IL-2对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的：应用体外细胞培养法,探讨TNP-470对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖的影响及其机制,以及TNP-470与IL-2联合用药的效应。方法：用免疫细胞化学方法检测血管内皮细胞PCNA、VEGFR-2／Flk-1、FGFR的表达,采用阳性细胞计数法及图像分析法对结果进行分析：用流式细胞分析仪对血管内皮细胞的细胞周期进行分析。结果：TNP-470以剂量依赖方式抑制肺癌细胞条件培养液或细胞粉碎液诱导的血管内皮细胞PCNA、Flk-1、FGFR的表达（与对照组比较P〈0．05）。TNP-470与IL-2均可抑制血管内皮细胞进入S期．但两者联合应用时,其效应与各自单独应用无差异（P〉0．05）。结论：TNP-470通过降低内皮细胞表面Flk-1、FGFR的表达,抑制内皮细胞进入S期,使内皮细胞阻滞于G0／G1期途径,发挥其抑制血管内皮细胞增殖的效应：而IL-2则通过对内皮细胞的毒性或诱导凋亡作用而发挥其抑制内皮细胞增殖的效应．     

白细胞介素-23及其受体在食管鳞状细胞癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨白细胞介素-23(IL-23)及其受体IL-23R在食管鳞状细胞癌中的表达及其与预后的关系.方法 58例食管鳞状细胞癌,均行手术治疗,随访2年,其中生存时间≤2年(短期生存组)患者32例,＞2年患者(长期生存组)26例.检测两组患者血清IL-23含量、肿瘤组织和癌旁组织IL-23、IL-23R蛋白表达水平.结果 短期生存组患者血清IL-23含量、肿瘤组织中IL-23、IL-23R蛋白表达水平均明显高于长期生存组(P＜0.05).两组患者肿瘤组织IL-23、IL-23R蛋白表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05),但两组患者癌旁组织中,差异均无统计学意义(P＞0.05).IL-23、IL-23R表达在不同性别、肿瘤位置、大小、浸润深度、临床分期之间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-23和IL-23R可作为判断食管鳞状细胞癌预后的潜在生物标志.