芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

氯酯醒对小鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用研究

目的：采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型，观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用。方法：重复缺血10min于再灌后2、24、48h分别取脑组织，密度梯度法检测脑组织含水量的变化，生化测量突触膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。HE染色观察组织形态学改变。结果：急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿，伴随着Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低，以及皮层海马神经元损害。术前3d预服氯酯醒（100mg／kg，1次／d），可显著减轻脑组织水肿，提升异常降低的ATP酶活力，改善神经元结构异常。结论：氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生，改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关。     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15,0．3g/kg)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px;Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响

目的：探讨大鼠肝脏缺血再灌注（I／R）损伤对肾的影响及可能的机制。方法：Wistar大鼠48只，随机分为对照组（假手术组）、缺血30min组（Ⅰ组）、缺血30min再灌注组（Ⅰ／R组）及缺血30min再灌注后1、2、4h组（Ⅰ／R1h、Ⅰ／R 2h、Ⅰ／R4 h组），测定各组血清中谷氨酰转移酶（GTP）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量及肾组织中丙二醛（MDA）含量和Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性，并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Aid）、内皮素（ET）的含量。结果：肝脏Ⅰ／R导致肝脏、肾脏明显损伤，表现Ⅰ／R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组（P〈0．05）；与对照组相比，Ⅰ／R1、2、4h组肾组织MDA、ET含量明显升高，Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05），血清ET含量明显升高（P〈0．05），Ⅰ／R2、4h组血清AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0．05）；与对照组相比，其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高（P〈0．05），Ⅰ／R及I／R1、2、4h组血清和肾组织中Aid含量均明显高于对照组（P〈0．05），随着肝脏Ⅰ／R后时间的延长，肝脏出现炎性细胞浸润，肝细胞片状坏死，肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论：肝脏Ⅰ／R损伤可造成肾功能损伤，损伤机制在自由基损伤的基础上，与肾素血管紧张素-醛固酮系统有关。     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型，30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组；以氧电极法测线粒体呼吸，罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位，采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）；DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01），但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性，产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

肾上腺素对视网膜色素上皮细胞ATP酶活性及细胞内cAMP和钙离子浓度的影响

目的 研究。肾上腺素对培养的成人视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelium，RPE）钠-钾三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋ATP酶）、钙离子三磷酸腺苷酶（Ca^2＋-ATP酶）和细胞内环腺嘌呤核苷酸（CAMP）、[Ca^2＋]i的影响与超微结构的变化，以探讨视网膜下液转运和吸收的机制。方法 采用不同浓度。肾上腺素诱导RPE细胞24h后，采用ATP酶试剂盒检测细胞Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力，^125I-cAMP放免试剂盒检测胞内cAMP浓度，Fura-2／AM荧光探针检测细胞内[Ca^2＋]i，并采用透射电镜技术观察细胞超微结构的改变。结果 0．1～100nmol／L。肾上腺素能显著降低RPE细胞Na^＋-K^＋ATP酶活性，并提升Ca^2＋-ATP酶活性（均P〈0．01）。10nmol／L。肾上腺素可明显升高REP细胞内cAMP水平，加入10nmol／L。肾上腺素30min可明显引起RPE细胞内[Ca^2＋]i降低，透射电镜观察发现。肾上腺素诱导后的RPE细胞内水肿样改变。结论 肾上腺素可能通过β-肾上腺素能受体-cAMP途径影响RPE细胞离子与液体转运。     

离体猪肾缺血再灌注肾损伤时LDH和ATP酶的变化

目的 :研究离体猪肾缺血再灌注 (IR)损伤时 ,血浆和肾组织中的LDH和ATP酶活性的变化。方法 :将31只猪肾随机均分为对照组、缺血组和缺血再灌注组 (IR组 )。对照组在猪放血后 ,即开腹取肾皮质作LDH、ATP酶活力以及组织学检测。缺血组肾缺血 5 0min ,即取肾皮质 ,检测同对照组。IR组于再灌注 0h、0 .5h、1h、1.5h、2h、2 .5h时各取血浆 ,测LDH活力 ;再灌注 2 .5h时取肾皮质 ,检测同对照组。结果 :缺血组肾组织中LDH高于对照组 ,Na -K ATP酶活性低于对照组 ;IR组肾组织中LDH酶活性高于对照组和缺血组 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活性低于对照组和缺血组 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 )。血浆中LDH酶活性 ,再灌注 0 .5h、1h、1.5h、2h时高于再灌注前对照组 ,差异具有显著性 ;再灌注 2 .5h时 ,其值略高于对照组 ,但差异无显著性。IR组肾组织结构明显损伤 ,缺血组损伤轻于IR组。结论 :肾IR损伤时 ,LDH明显升高 ,再灌注 1.5h时达高峰 ;肾IR时 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活力下降 ,可能参与IR肾损伤。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

染料木素通过调节能量代谢和抑制氧化应激缓解大鼠运动性疲劳的研究

目的:染料木素(Genistein,Gen)对运动性疲劳的潜在作用及其机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组,通过游泳运动构建运动性疲劳大鼠模型.游泳前30 min,模型组、对照组皮下注射生理盐水,给药组分别皮下注射0.1μmol·kg-1和0.3μmol·kg-1的Gen,对照组不进行游泳运动,模型组、给药组被迫游泳,每天1次,连续游泳14 d.最后一次游泳后,测定各组的血糖、肌糖原、肝糖原、T-AOC、GSH-Px、SOD、MDA水平,肌肉和肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以及股四头肌中的LDH和CK.结果:Gen可提高运动疲劳大鼠的血糖、肌糖原和肝糖原水平,同时升高血清T-AOC、GSH-PX、SOD,降低血清MDA.此外,还可增加肌肉和肝脏中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、LDH和CK的活性.结论:Gen可有效地缓解大鼠的运动疲劳,其机制可能与调节能量代谢、维持自由基和抗氧化系统平衡有关.     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

缺血预处理对体外循环心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

目的观察缺血预处理（IPC）对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶Az（PLAz）和ATPase活性的影响，评价其对心肌的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法90只家猫制备体外循环模型，将随机均分3组：单纯体外循环（CPB）组、主动脉阻断组和IPC组。分别测定体外循环时心肌组织PLAz及Na＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase的活性，比较各组心肌PLA2及各ATPase活性的变化。结果IPC组可明显减轻CPB时缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca^2＋超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

Effects of Electroacupuncture of Different Intensities on Energy Metabolism of Mitochondria of Brain Cells in Rats with Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture (EA) of different intensities on lactate dehydrogernase (LDH), succinate dehydrogenase (SDH) and ATPase in brain tissue of rats with cerebral ischemia-reperfusion injury (CI/R). Methods: Forty male SD rats were uniformly randomized into sham operation group (group A), CI/R group (group B), CI/R+5 mA EA (group C), CI/R+3 mA EA (group D) and CI/R+1 mA EA (group E) groups with eight rats in each group. Transient general brain ischemia was induced by four-vessel occlusion and reperfusion. The rats in group C, group D and group E were punctured and stimulated at Baihui (GV20), Mingmen (GV4) and Zusanli (ST36) with the same intermittent and rarefaction-dense wave (30 to 50 Hz) and different electric current intensities: 5 mA , 3 mA and 1 mA for 20 min after CI/R. Then the activities of Na+-K+-ATPase, SDH and LDH in mitochondria of brain tissue were measured by spectrophotometry. The ischemic cerebral cortex tissue was taken for observing the ultrastructure changes of impaired nerve cells. Results: Compared with group A, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were lowerer in the group B (P<0.05 or P<0.01). However, the activities of LDH, SDH and Na+-K+-ATPase were higher in the group D than those in the group B (P<0.05 or P<0.01). In group A, the anatomical structure of the cerebral cortex cells was basically normal; in group B, the neuronal cellular structures were severely damaged, the neuronal mitochondria got swelling, the mitochondrial cristae were broken, the medullated nerve fibers were not integrated. In group C, group D and group E, the ultrastructure of impaired neuron were improved. Group D was the best among three groups above. Conclusion: EA of 3 mA intensity could strengthen aerobic metabolism by elevating the activities of SDH and LDH, meanwhile maintaining the ionic equilibrium in the exterior and interior brain cell and relieving the cellular edema by reinforcing the activities of Na+-K+-ATPase.