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1.
目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)被认为是突触相关的一类疾病,因此又把它叫做突触失效,最终导致中枢神经系统网络联系受损,认知功能及记忆能力的下降。神经元的损伤和异常信号转导是神经退行性疾病的关键性指标。因此,改善突触结构和功能障碍是改善认知缺陷和阻止阿尔茨海默病发展的一个重要目标。文冠果壳苷是从文冠果果壳中提取的一种三萜皂苷类化合物,前期研究发现其对多种AD 模型动物的学习记忆障碍具有显著的改善作用,并可增加海马突触素及PSD95 蛋白表达,提示文冠果壳苷可能具有保护突触或提高突触可塑性的作用。方法:本实验通过对行为学、透射电镜、Golgi-Cox 染色、免疫组化、电生理和突触相关蛋白表达的考察,验证文冠果壳苷对APP/PS1 转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及对突触结构和功能可塑性的影响。结果:Morris 水迷宫结果表明,与APP/PS1 小鼠相比,文冠果壳苷可以显著缩短逃避潜伏期,提高穿台次数;Y 迷宫结果表明,文冠果壳苷可以显著提高APP/PS1 小鼠的自发交替反应率;提示文冠果壳苷可以改善APP/PS1 小鼠的空间记忆和工作记忆障碍。透射电镜结果表明,与APP/PS1 小鼠相比,给予文冠果壳苷后CA1 区突触间隙清晰可见,突触前区内有较多的突触小泡,突触前后膜清晰均匀;Golgi-Cox 染色结果表明,文冠果壳苷可以显著改善APP/PS1 小鼠海马树突棘密度降低;文冠果壳苷可以对抗Aβ25-35 导致的原代海马神经元树突长度降低及多级树突分枝减少;提高APP/PS1 小鼠突触结构可塑性相关蛋白(BDNF-TrkB 通路相关蛋白)的表达;提示文冠果壳苷对突触结构具有保护作用。电生理实验结果表明,文冠果壳苷可以显著改善APP/PS1小鼠LTP 降低;CamKⅡ和GluR1 蛋白的表达对于LTP 的维持至关重要,Western Blot 结果表明,文冠果壳苷可以显著提高APP/PS1 小鼠海马突触上和突触外p-CamKⅡ蛋白的表达,促进突触上GluR1 蛋白的磷酸化;提示文冠果壳苷对APP/PS1 小鼠突触功能可塑性具有保护作用。结论:文冠果壳苷对APP/PS1 小鼠的学习记忆障碍具有显著改善作用。其机制可能与调节突触结构相关蛋白BDNF-TrkB 及功能维持相关蛋白CamKⅡ-GluR1,进而提高海马突触结构和功能可塑性有关。  相似文献   
2.
目的:观察灌胃五虎汤制剂后大鼠体内出现的6种化学成分麻黄碱、甘草酸、甘草次酸、龙脑、松油醇、苯乙醇的平喘作用。方法:采用豚鼠离体气管螺旋条法筛选6种化学成分的平喘作用。结果:6种物质对组胺所致豚鼠气管平滑肌的收缩均有抑制作用。结论:以上成分为五虎汤平喘作用的物质基础。  相似文献   
3.
目的:对五虎汤制剂及其有效部位群的镇咳、平喘、化痰作用进行药效学比较。方法:采用二氧化硫引咳、枸橼酸引咳、组胺—乙酰胆碱引喘和气管酚红排泄实验进行研究。结果:二者能显著延长二氧化硫及枸橼酸引咳的潜伏期;能显著延长组胺-乙酰胆碱混合液喷雾所致豚鼠喘息发作的潜伏期。结论:有效部位群各剂量组的疗效与同剂量制剂组在止咳、平喘、化痰作用上基本相当。  相似文献   
4.
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以损害记忆和认知能力为特征的中枢神经系统退行性疾病。AD主要病理学特征之一是细胞外β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)沉积。生理条件下,Aβ在脑内被合成和分解,其稳态水平取决于合成和分解代谢之间的平衡。一旦Aβ合成增加或分解减少就会引起病理性Aβ的大量形成,有可能导致AD的发生。目前已知参与β代谢的酶有数种,但脑啡肽酶(neprilysin,NEP)是其限速酶,本文就NEP与AD的关系进行综述。  相似文献   
5.
目的考察文冠果壳苷对侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(amyloid beta peptide fragment 1-42,Aβ1-42)致痴呆小鼠模型学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法通过Y迷宫和新物体辨别实验检测小鼠的学习记忆能力;使用分光光度计检测脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽(glutathione,简称GSH)含量、谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽(glutathione oxidized,简称GSSG)的摩尔比值和总抗氧化能力(total anti-oxidative capacity,T-AOC)的变化。结果与Aβ1-42模型组比较,文冠果壳苷能显著提高Y迷宫实验中小鼠自发交替反应率;显著延长新物体辨别实验中新物体探索时间并提高优先指数。生化结果显示文冠果壳苷能够不同程度地降低Aβ模型小鼠脑内的MDA含量,增加GSH含量,提高GSH与GSSG的摩尔比值,提高T-AOC活性。结论文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗自由基损伤,抑制脂质过氧化反应有关。  相似文献   
6.
目的:研究哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和白细胞介素2(IL-2)含量的变化及滨蒿内酯(Sco)对其的影响。方法:建立卵蛋白致敏的哮喘豚鼠模型。MTT比色分析法测定光密度值,比较不同浓度Sco对淋巴细胞增殖、植物血凝素(PHA)诱导的T淋巴细胞转化以及脾细胞分泌IL-2活性的影响。结果:Seo剂量依赖地对哮喘豚鼠淋巴细胞增殖有抑制作用;Seo能够抑制PHA诱导的哮喘朦鼠T淋巴细胞转化;哮喘豚鼠IL-2生成水平高于正常对照组。Seo也可抑制哮喘豚鼠IL-2的活性。结论:Seo在体外抑制哮喘豚鼠脾淋巴细胞转化和脾淋巴细胞产生IL-2的水平,可能是其治疗哮喘的免疫学机制之一。  相似文献   
7.
目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehdrogenase,LDH)活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。  相似文献   
8.
目的探讨文冠果壳苷对Aβ25-35/IFN-γ诱导原代小胶质细胞及N9细胞炎症因子的抑制作用。方法 Aβ25-35/IFN-γ作用于原代小胶质细胞及N9细胞24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的存活率,Griess法检测细胞的亚硝酸盐含量,ELISA法测定IL-1β及TNF-α含量,Western印迹法检测NF-κB和MAPK路径相关蛋白表达,RT-PCR法测定TLR2及相关炎症因子mRNA的表达。结果 Aβ25-35/IFN-γ诱导小胶质细胞后,文冠果壳苷对其细胞生存率无影响,但可减少IL-1β,TNF-α及亚硝酸盐含量(P<0.05),降低NF-κB及MAPK路径相关蛋白表达(P<0.05),抑制TLR2,iNOS,COX-2,IL-1β及TNF-αmRNA表达(P<0.05)。结论文冠果壳苷可抑制炎症因子的产生,机制可能与抑制NF-κB及MAPK路径蛋白及mRNA表达有关。  相似文献   
9.
目的考察5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注所致神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断合并降压法导致全脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化;TUNEL法测定海马CA1区神经细胞凋亡的数量;免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白的表达。结果 5,6-二羟乙基黄芩苷各给药组能够剂量依赖性地减少TUNEL阳性凋亡细胞的数量,下调促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,并不同程度地改善了大鼠海马CA1区神经元的病理改变。结论 5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与抗神经元凋亡有关。  相似文献   
10.
目的 研究文冠果壳苷对侧脑室注射β肽淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)小鼠学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨了其作用机制.方法 通过避暗和水迷宫实验检测了小鼠的学习记忆能力;使用分光光度计检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化.结果 小鼠侧脑室注射凝聚态Aβ1-42显著降低了小鼠被动回避学习记忆能力及空间学习记忆能力(P<0.01),并且小鼠大脑AchE和ChAT活性显著降低(P均<0.05);而文冠果壳苷能够显著减少避暗错误次数,延长潜伏期(分别P<0.05、P<0.01);剂量依赖性地缩短水迷宫实验中小鼠到达安全台的游泳时间(分别P<0.05、P<0.01),不同程度地抑制Aβ1-42模型小鼠的AchE和ChAT活性的降低(P<0.05和<0.01).结论 文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能神经细胞,改善中枢胆碱能神经系统功能等有关.  相似文献   
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