炎症积水的输卵管上皮组织中Toll样受体及信号转导通路的表达

目的 分析炎症积水的输卵管上皮组织中Toll样受体(TLR)基因和关键信号转导分子的表达格局.方法 根据沙眼衣原体IgG检测(CAT)结果,将输卵管炎症积水患者分为CAT阳性组(n=20)和CAT阴性组(n=8);另设正常对照组(n=13).运用实时定量PCR方法.分析输卵管上皮组织中TLR1～10及NF-KB、MyD88、TRAF、IRAK mRNA的表达.结果 CAT阳性组和阴性组TLR2 mRNA表达均显著低于对照组(P<0.001);而CAT阳性组与阴性组比较,差异无统计学意义(P>0.05).CAT阳性组TLR4 mRNA表达显著低于对照组(P<0.001)和CAT阴性组(P<0.05);而CAT阴性组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).对照组MyD88 mRNA表达明显高于CAT阳性组(P<0.01)和CAT阴性组(P<0.05);而CAT阳性组与阴性组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 输卵管炎症积水可能与既往输卵管感染后机体自身免疫损伤及感染局部TLR2、4介导的免疫反应不足有关.     

结直肠腺瘤及结直肠癌中TLR7 TLR9及MyD88的表达

目的：通过检测不同组织类型的腺瘤中Toll样受体7、9与MyD88的表达情况,探讨其在结直肠癌发生发展中的临床意义。方法：采用免疫组织化学EnVision法,检测50例增生性息肉、62例管状腺瘤、46例绒毛状腺瘤、26例混合型腺瘤、42例结直肠癌中TLR7、TLR9及MyD88的表达情况,其中8例绒毛状腺瘤与5例混合型腺瘤局灶发生癌变。结果：TLR7、TLR9的表达随着结直肠黏膜上皮病变程度增加,其阳性表达率均先升高后降低（P〈0.05）。TLR7、TLR9蛋白表达均与腺瘤的病理类型及异型性相关（P〈0.05）,而与年龄、性别及部位无关（P〉0.05）。MyD88的表达随着腺上皮病变程度增加,其阳性表达率逐级升高（P〈0.05）。MyD88蛋白表达仅与腺瘤的异型性相关（P〈0.05）,而与年龄、性别、部位及病理类型均无关（P〉0.05）。结直肠腺瘤组织TLR7、TLR9两者的表达均与MyD88表达呈负相关（P〈0.05）。结论：TLR7、TLR9两因子的表达与MyD88蛋白的表达在结直肠肿瘤的发生发展中可能具有拮抗抑制作用,其联合检测能为结直肠肿瘤的早期临床诊断和治疗提供有利的生物学信息。     

子宫内膜异位症患者内膜组织中TLR4及MyD88的表达

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(MyD88)通路在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜及异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法:选取EMs患者(EMs组)45例(Ⅰ、Ⅱ期15例,Ⅲ、Ⅳ期30例),取其异位内膜组织45例(异位内膜组)、在位内膜组织30例(在位内膜组),另取同期因子宫纵隔行宫腔镜手术患者的正常内膜组织30例(对照组)。采用半定量RT-PCR及免疫组化SP法检测TLR4及MyD88 mRNA和蛋白在上述组织中的表达情况。结果:异位内膜组、在位内膜组及对照组TLR4与MyD88 mRNA和蛋白的表达水平比较,差异有统计学意义(FmRNA=37.541、38.669,F蛋白=46.707、31.046,P均<0.001),且异位内膜组和在位内膜组均高于对照组,异位内膜组高于在位内膜组(P均<0.01)。EMsⅠ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期患者异位内膜组织中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异均无统计学意义(tmRNA=1.373、1.574,t蛋白=0.299、0.066,P均>0.05)。在位内膜组中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达均呈正相关(r分别为0.594和0.560,P均<0.001),异位内膜组中TLR4与MyD88 mRNA及蛋白的表达均呈正相关(r分别为0.812和0.639,P均<0.001)。结论:TLR4及MyD88的高表达可能在EMs的发病机制中起着重要作用。     

TLR4和TNF-α在输卵管炎中的表达和意义

目的检测Toll样受-4（TLR4）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在正常和炎症输卵管粘膜上皮细胞中的表达,探讨其与输卵管炎的关系。方法采用免疫组织化学染色结合病理图像半定量分析方法,检测18例正常输卵管标本（对照组）,22例炎症输卵管标本（观察组）中TLR4与TNF-α蛋白的表达情况。结果 TLR4与TNF-α蛋白在观察组的表达强度明显高于对照组,具有统计学意义（t=13.110,P=0.001;t=4.921,P=0.000）。在输卵管炎中TLR4与TNF-α的表达强度呈正相关（r=0.754,P=0.013）。结论 TLR4和TNF-α可能在输卵管炎的发生机制中起着重要作用。     

Toll样受体2、4/MyD88/NF-κB信号通路及相关分子在COPD发病机制中的作用及临床意义

目的 探讨Toll样受体2、4/MyD88/NF κB信号通路及相关分子在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用及临床意义。方法 选取2017年1月～2018年12月南充市中心医院呼吸内科治疗的112例COPD患者为研究对象,根据疾病进展分为急性加重期组（n=52）与稳定期组（n=60）,并选取同时段于该院健康体检者为对照组（n=68）。应用实时荧光定量PCR法检测3组外周血单个核细胞（PBMC)中TLR2、TLR4、MyD88、NF κB mRNA表达水平,采用ELISA法检测3组血清中IL 1β、IL 10、TNF α、CRP及sICAM 1等炎性因子表达水平。选取急性加重期患者外周血进行全血培养,分别用生理盐水（NS）、脂多糖(LPS)、LPS +TLR4Ab、肽聚糖（PNG）、PNG+TLR2Ab处理,检测PBMC中mRNA及血清炎性因子表达水平。结果 急性加重期组患者TLR2、TLR4、MyD88、NF κB mRNA水平及血清中IL-1β、IL 10、TNF α、CRP、sICAM 1等炎性因子显著高于稳定期组和对照组,稳定期组患者各mRNA水平及血清炎性因子水平高于对照组（均P＜0.05）。NS对照组的各mRNA水平及血清炎性因子水平显著低于其他4组（均P＜0.05）;单独经LPS处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著增加,且经过LPS+TLR4Ab处理后,各mRNA水平及血清炎性因子显著降低（均P＜0.05）;单独经PNG处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著增加,经PNG+TLR2Ab处理后各mRNA水平及血清炎性因子显著降低（均P＜0.05）。结论 COPD患者外周血单核细胞Toll样受体2、4/MyD88/NF κB信号通路处于活化状态,可促进下游炎性因子释放,参与COPD炎症过程。     

替格瑞洛对急性心肌梗死患者TLR4/My D88/NF-κB信号通路的影响研究

目的 探讨替格瑞洛对急性心肌梗死患者Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/NF-κB信号通路的影响。方法 选择南京中医药大学附属常州市中医医院于2021年1月至2022年6月收治的142例急性心肌梗死患者,采用随机数字表法分为观察组与对照组各71例。对照组采用常规药物治疗,观察组在对照组基础上加用替格瑞洛片治疗。治疗疗程4周。比较两组疗效,治疗前后心功能,血小板聚集率,TLR4、MyD88和NF-κB mRNA相对表达量和蛋白表达水平。结果 观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。相比治疗前,两组治疗后左心室射血分数（LVEF）均显著升高,左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室舒张末期内径（LVDD）、血小板聚集率均显著降低,TLR4、MyD88和NF-κB相对表达量均显著降低,TLR4、MyD88和NF-κB mRNA蛋白表达灰度值均显著降低,差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后观察组LVEF显著升高,LVPWT、LVDD、血小板聚集率显著降低,TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量显著降低,TLR4、MyD88和NF-κB蛋...     

双氢青蒿素对类风湿关节炎患者外周血单个核细胞TLR/MyD88信号通路的影响研究

背景　类风湿关节炎（RA）的发病机制复杂,已有研究证实Toll样受体（TLR）在RA的发病中起关键作用,其表达于树突状细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞等细胞表面,识别病原体不同的分子结构,进而上调炎性细胞因子和趋化因子,激活细胞内的信号转导通路,引起宿主细胞发生自身炎性反应,在自身免疫性疾病中发挥重要作用。目的　观察双氢青蒿素（DHA）对RA患者外周血单个核细胞（PBMCs）TLR4/MyD88信号通路及蛋白表达的影响。方法　选取2017年10月-2018年12月于内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院就诊的活动期RA患者10例为观察组,同时随机选取本院体检中心健康体检者10例为对照组。取两组外周血PBMCs分离培养,将PBMCs分为5组,每组设5个复孔。（1）对照组：健康志愿者外周血PBMCs,不给予干预TLR介导的信号通路;（2）RA组：RA患者外周血PBMCs,不给予干预TLR介导的信号通路;（3）TLR2抑制剂组：RA患者外周血PBMCs,给予100 μg/L的TLR2抑制剂干预TLR介导的信号通路;（4）DHA低剂量组：RA患者外周血PBMCs,给予200 μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路;（5）DHA高剂量组：RA患者外周血PBMCs,给予1 000 μmol/L的DHA干预TLR介导的信号通路。检测并比较5组TLR2阳性率、TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、TLR2、MyD88、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白介素6（IL-6）水平。结果　RA组TLR2阳性率高于对照组、TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TLR2阳性率高于DHA高剂量组（P<0.05）。RA组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于对照组、TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TLR2 mRNA、MyD88 mRNA高于DHA高剂量组（P<0.05）。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TLR2、MyD88高于对照组（P<0.05）。RA组TLR2、MyD88高于TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TLR2、MyD88高于DHA高剂量组（P<0.05）。TLR2抑制剂组、RA组、DHA低剂量组、DHA高剂量组TNF-α、IL-6水平高于对照组（P<0.05）。RA组TNF-α、IL-6水平高于TLR2抑制剂组（P<0.05）;DHA低剂量组TNF-α、IL-6水平高于DHA高剂量组（P<0.05）。结论　DHA可抑制RA患者的PBMCs中TLR2、MyD88表达和上清液中TNF-α及IL-6水平,可能与其可抑制TLR4/MyD88信号通路介导的炎性反应有关。     

卡非佐米对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用及机制研究

目的探讨卡非佐米（CFZ）对大鼠类风湿性关节炎（RA）的治疗作用及其机制。方法采用随机抽签法将35只大鼠分为预治疗组、同时治疗组、低剂量治疗组（1.0mg/kg）、中剂量治疗组（1.5mg/kg）、高剂量治疗组（2.0mg/kg）、模型对照组和空白对照组7组,每组5只。使用弗氏佐剂诱导大鼠建立药物诱导关节炎（AIA）;在不同时机使用不同剂量CFZ对AIA大鼠进行治疗,观察比较各组间关节炎指数（AI）;免疫组化分析大鼠踝关节诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及环氧化酶-2（COX-2）表达水平;抗酒石酸酸性磷酸酶染色评估破骨细胞数;qRT-PCR法检测Toll样受体2（TLR2）、Toll样受体4（TLR4）及髓样分化因子88（MyD88）mRNA表达水平;Westernblot法检测TLR2、TLR4、NF-资B、磷酸化NF-资B（p-NF-资B）及MyD88蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,预治疗组、同时治疗组及低、中、高剂量治疗组AI均明显降低（均P＜0.05）,iNOS和COX-2表达水平均下降（均P＜0.05）;中、高剂量治疗组破骨细胞数及积分光密度值均降低（均P＜0.05）;中剂量治疗组和预治疗组MyD88mRNA表达水平均明显下降（均P＜0.05）,高剂量治疗组TLR2、TLR4和MyD88mRNA表达水平均下降（均P＜0.05）;Westernblot结果显示CFZ可明显抑制TLR2、TLR4和NF-资B蛋白表达,在高剂量治疗组中可观察到MyD88蛋白表达抑制。结论CFZ通过下调关节iNOS及COX-2的表达,调控滑膜细胞TLRs/MyD88/NF-资B信号通路,降低关节炎症反应及抑制破骨细胞而起到抗RA效果。     

卡介苗、卡介苗多糖核酸对肺炎大鼠肺Toll样受体mRNA的影响

目的探讨卡介苗多糖核酸（BCG-PSN）、卡介苗（BCG）对肺炎大鼠肺TLR2、TLR4mRNA表达的影响。方法57只大鼠随机分为肺炎模型组（PM组，n=51）及健康对照组（HC组，n=6）．第4天PM组随机抽取6只（非吸入组，NI组）进行相关检查确定肺炎模型是否制作成功。然后肺炎模型组45只肺炎大鼠再随机分成生理盐水组（NS组）、卡介苗组（BCG组）、卡介苗多糖核酸组（BCG-PSN组）。每组又按吸入次数分为3次、5次、7次组。采用RT-PCR方法研究肺炎大鼠肺TLR2mRNA、TLR4mRNA的表达，以及肺炎时雾化吸入前后肺TLR2mRNA、TLR4mRNA表达。结果肺炎第4天，肺TLR2mRNA、TLR4mRNA表达与HC组相比无统计学差异。吸入BCG-PSN5次时，TLR2mRNA表达与HC组相比P〈0．05，7次时P〈0．01；与NI组及NS组相比吸入BCG-PSN7次时P〈0．05。吸入BCG3次时，TLR2mRNA表达与HC组、NI组、NS组相比，P〈0．05，吸入5次、7次时，P〉0．05。同组间吸入BCG或BCG-PSN5次，7次时TLR4mRNA表达略增强，但无统计学差异（P〉0．05）。结论BCG、BCG-PSN能使肺炎大鼠肺TLR2mRNA表达明显增强，但BCA3-PSN较BCG起效慢、作用强、持续时间长，而且也不能使肺炎大鼠肺TLR4mRNA表达增强。     

UC患者PBMC中TLR4、NF-κB水平的变化及其临床意义

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单核细胞(PBMC)中TOLL样受体(TLR)4、NF-κB水平的变化及在UC发病中的可能机制.方法 选取武警浙江省总队医院嘉兴医院消化科2014年1月至2015年1月收治的UC患者30例作为观察组,另选取该院体检科健康体检者10例作为对照组.采用流式细胞仪检测外周血CD14+单核细胞表面TLR4阳性表达率,RT-PCR检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB(P65) mRNA表达水平,Western blot检测TLR4、MyD88、NF-κB(P65)蛋白水平.结果 观察组外周血CD14+单核细胞表面TLR4阳性表达率明显高于对照组(P＜0.05);对照组TLR4、MyD88、NF-κB(P65) mRNA及蛋白水平明显低于观察组(P＜0.01);TLR4、MyD88、NF-κB(P65)蛋白水平与UC严重程度呈正相关.结论 UC患者PBMC中TLR4、NF-κB明显增高,临床可通过检测TLR4、NF-κB水平判断UC的发展程度.     

输卵管积水的处理方式对体外受精-胚胎移植结局的影响

【目的】探讨输卵管积水不同处理方式对体外受精-胚胎移植（IVF-ET ）结局的影响。【方法】收集因输卵管因素（102例输卵管积水）行IVF-ET患者154例,根据IVF-ET 术前对输卵管积水不同处理方式将患者分为五组：A 组积水未处理16例;B组输卵管积水抽吸35例;C组腹腔镜下输卵管积水切除15例;D组腹腔镜下输卵管积水近端结扎远端造口36例;E组（对照组）输卵管梗阻,无积水52例,比较各组促性腺激素（Gn）用量、促排天数、人绒毛膜促性腺激素（HCG）日雌二醇（E2）水平、取卵数、移植胚胎数、受精率、妊娠率、流产率、异位妊娠率等指标。【结果】各组的Gn用量、促排天数、hCG日E2水平、移植胚胎数、受精率、异位妊娠率间差异无统计学意义（P ＞0．05）;获卵数C组最少,与其他组相比有统计学意义（P ＜0．05）。临床妊娠率A组最低（25％）,D组最高（56％）,A组与C、D、E组比较有统计学差异（ P ＜0．05）,与B组比较无统计学差异;流产率A 组最高（67％）,D组最低（10％）,A组与C、D、E组比较有统计学差异（ P ＜0．05）,与B组比较无统计学差异。【结论】输卵管积水降低胚胎种植率和临床妊娠率,增加流产率,在IVF-ET 治疗前处理输卵管积水有助于提高胚胎种植率,改善妊娠结局。采用腹腔镜下输卵管近端结扎远端造口术是治疗输卵管积水比较适宜的方式。     

电针对心肌缺血损伤小鼠心肌组织中巨噬细胞极化和TLR4、MyD88表达的影响

  目的  观察电针对心肌缺血损伤小鼠心功能及心脏组织中巨噬细胞极化、TLR4、MyD88等表达的影响, 探讨电针促进心肌损伤保护的可能机制。  方法  27只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组, 每组9只。模型组、电针组通过结扎心脏冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。电针组于造模成功后, 电针小鼠双侧“内关”穴治疗: 2/15 Hz, 疏密波, 1 mA, 20 min·次-1, 每日1次, 共治疗7 d。运用超声心动图评价小鼠心脏射血分数(EF) 及短轴收缩率(FS), 天狼星红染色观察小鼠心脏纤维化情况, 流式细胞术检测心肌组织中中性粒细胞、巨噬细胞数量及各表型巨噬细胞占比, qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量, Western blot法检测心肌组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A的蛋白表达水平。  结果  与假手术组相比, 模型组小鼠EF、FS值下降(P < 0.0001), 胶原容积分数升高(P < 0.001), 心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数增多(P < 0.0001, P < 0.001), 同时M1型巨噬细胞占比增高(P < 0.05), 心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量上升(P < 0.01, P < 0.001), TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A蛋白表达水平上升(P < 0.05, P < 0.01);与模型组相比, 电针组小鼠EF、FS值升高(P < 0.01, P < 0.001), 胶原容积分数降低(P < 0.001), 心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数减少(P < 0.0001, P < 0.01), 其中M2型巨噬细胞占比增高(P < 0.05), 心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量下降(P < 0.001), TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A蛋白表达水平降低(P < 0.05, P < 0.001)。  结论  电针可能通过降低TLR4、MyD88在心肌组织中的表达, 促进心肌缺血损伤后心脏巨噬细胞向M2型极化, 减轻局部炎症, 抑制心肌纤维化, 实现心肌保护效应。      

溃疡性结肠炎患者中TLR9和STAT3的表达及其与IL-10的相关性研究

  目的  检测Toll样受体9(TLR9)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)及白介素10(IL-10)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血及肠黏膜组织中的表达水平, 探讨它们在UC发病中的作用及其相互关系。  方法  选取2019年7月—2020年7月在蚌埠医学院第一附属医院诊治的32例UC患者归为实验组,30例健康体检者纳入正常对照组,其中实验组又分为轻度(10例)、中度(14例)及重度组(8例)。检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达和血清IL-10水平及肠黏膜组织中TLR9、STAT3及IL-10蛋白表达水平。  结果  实验组UC患者TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05);血清中IL-10的表达水平明显低于正常对照组(P < 0.05)。肠黏膜组织中TLR9、STAT3的蛋白表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05),IL-10蛋白表达水平低于正常对照组(P < 0.05)。TLR9 mRNA和STAT3 mRNA、TLR9和STAT3蛋白表达水平之间均呈正相关,血清IL-10与TLR9 mRNA、STAT3 mRNA表达水平呈负相关,肠黏膜组织IL-10与TLR9、STAT3蛋白表达水平呈负相关。  结论  TLR9、STAT3、IL-10共同参与了UC的发生和发展,在UC的发病机制中TLR9和STAT3可能参与了IL-10的表达与调控。      

腹腔镜下不同术式治疗输多口管积水对多卵巢储备功能及妊娠结局的影响

目的探讨腹腔镜下输卵管近端阻断远端造口术和输卵管切除术2种手术方式治疗单侧输卵管积水对患者卵巢储备功能及妊娠结局的影响。方法78例单侧输卵管积水患者根据不同手术方式分为A组40例和B组38例,A组患者采用腹腔镜下输卵管近端阻断远端造口术治疗,B组患者采用腹腔镜下输卵管切除术;比较2组患者手术前后血清促卵泡生成激素（FSH）、雌二醇（E2）水平及妊娠结局。结果B组患者手术时间短于A组（P〈0．05）,且术中出血量少于A组（P〈0．05）;但2组患者术后肛门排气时间和住院时间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。2组患者术后第1、3个月经周期时血清FSH、E2水平与术前比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;2组患者术前及术后第1、3个月经周期时血清FSH、E2：水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。2组患者宫内妊娠率、自然宫内妊娠率和辅助生殖技术下妊娠率比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论腹腔镜下输卵管近端阻断远端造口术和输卯管切除术对单侧输卵管积水患者卵巢储备功能均无显著影响,均可有效改善患者妊娠结局。但输卵管切除术手术时间短,术中出血量少。     

硫酸软骨素蛋白多糖Versican V1和V2亚型在大鼠损伤脊髓中的表达

目的 探讨硫酸软骨素蛋白多糖Versican V1和V2亚型在成年大鼠损伤脊髓中的表达规律.方法 39只成年大鼠随机分为对照组（假手术组,n=9）和实验组（n=30）.利用纽约大学重物坠落装置建立实验组大鼠脊髓损伤模型.采用实时定量PCR、免疫组织化学法和免疫荧光法,分别观察大鼠脊髓损伤后Versican V1和V2亚型的表达变化.结果 实时定量PCR显示,与对照组比较,实验组Versican V1 mRNA的表达在脊髓损伤后4 h略有升高（P〉0.05）,损伤后1 d达到峰值（P〈0.01）,其高表达可维持至损伤后7 d（P〈0.01）;Versican V2 mRNA的表达升高较迟缓.脊髓损伤后1 d略有升高（P〉0.05）,峰值出现在损伤后7 d（P〈0.01）,然后迅速降低,损伤后14 d接近对照组水平（P〉0.05）.免疫组织化学检测显示,脊髓损伤后3 d,包括损伤中心在内的10 mm全长脊髓都可观察到Versican表达明显增强;免疫荧光染色显示,高表达Versican的细胞为BⅢ-tubulin阳性神经元、GFAP阳性星型胶质细胞和MBP阳性少突胶质细胞.结论 Versican表达增强可能与脊髓损伤后形成抑制神经再生的微环境有关;消除其影响作用时,应考虑在不同时间采用不同方法处理表达模式不同的Versican亚型.     

内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达

目的 探讨内毒素休克大鼠肾组织Toll样受体2（TLR2） mRNA和TLR4 mRNA的表达变化,以及血管活性肠肽（VIP）和甲基泼尼松龙（MP）的作用及可能机制。方法 采用大肠杆菌脂多糖（LPS）（E coli O55:B5）10 mg/kg静脉注射,建立大鼠内毒素休克模型(LPS组,n=16);LPS+VIP组(n=16)建模后注射VIP（5 nmol/kg）,LPS+VIP+MP组（n=16）注射VIP（5 nmol/kg）和MP（3 mg/kg）;另设生理盐水对照组（n=8）。透射电子显微镜观察LPS注射6 h和24 h大鼠肾组织病理学变化;RT-PCR测定肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果 建模后6 h,电子显微镜下见LPS组肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,线粒体空泡变性;建模后24 h,可见LPS组肾小管细胞线粒体肿胀、空泡变性,细胞核轻度固缩;LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织病变轻于同期LPS组。LPS注射6 h,LPS组、LPS+VIP组及LPS+VIP+MP组肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达均高于对照组（P<0.01）;LPS注射24 h,LPS组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达高于其他组（P<0.01）。结论 内毒素休克大鼠肾组织TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达增强;VIP和MP干预可减轻肾脏损伤,可能与其下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达有关。     

磺脲类药物对2型糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体表达的影响

目的观察不同磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织磺脲类药物受体(SUR2)表达的影响。方法将自发性糖尿病GK大鼠随机分为糖尿病对照组、胰岛素组、格列本脲组、格列吡嗪组、格列齐特组和格列美脲组各12 只,另设正常对照组12只。应用放射配体结合法检测SUR2,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SUR2 mRNA表达。结果经不同磺脲类药物干预第12周,糖尿病对照组、胰岛素组与正常对照组SUR2受体密度的差异无显著性;SUR2 mRNA表达水平较对照组稍下降,但差异无显著性。各磺脲类药物治疗组的SUR2受体密度较正常对照组和糖尿病对照组无明显变化;SUR2 mRNA表达水平亦无明显变化。第24周,糖尿病大鼠SUR2 mRNA表达水平较第12周呈下降趋势,也低于同期正常对照组大鼠,但差异仍无显著性;各磺脲类药物治疗组 SUR2受体密度无明显变化;SUR2 mRNA表达水平变化不大。结论自发性糖尿病GK大鼠所表现出的糖尿病状态不影响心肌SUR2表达水平;治疗剂量的磺脲类药物对糖尿病大鼠心肌组织SUR2的表达无明显影响。