γ-生育三烯酚抑制SGC-7901细胞上皮间质转化作用机制探讨

目的 观察γ-生育三烯酚(γ-T3)对转化生长因子(TGF-β1)诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化(EMT)细胞迁移和侵袭能力的调控作用,探讨其可能的抑制机制.方法 用浓度为10ng/ml TGF-β1和10ng/ml TGF-β1+30μmol/L γ-T3分别作用于SGC-7901细胞24 h;利用倒置显微镜观察细胞形态学变化,并采用体外划痕实验、细胞侵袭实验和蛋白印迹等技术,检测γ-T3对TGF-β1诱导的胃癌细胞迁移和侵袭能力,以及E-cadherin和vimentin蛋白表达的影响.结果 γ-T3抑制TGF-β1诱导人胃癌SGC-7901细胞发生EMT.10ng/ml TGF-β1组细胞多数呈梭型,细胞边界模糊,细胞间间隙大;10ng/ml TGF-β1+30μmol/L γ-T3组细胞呈不规则多边形,细胞边界较清晰,间隙小.γ-T3抑制由TGF-β1诱导的SGA7901细胞的迁移能力(F＝74.106, P<0.05).γ-T3抑制由TGF-β1诱导的SGA7901细胞的侵袭能力(F＝181.921,P=0.000).γ-T3抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白表达降低(F=305.818,P=0.000);γ-T3也抑制TGF-β1诱导的vimentin蛋白表达增强(F=456.036, P=0.000).结论 γ-T3可能通过上调E-cadherin和下调vimentin蛋白表达,抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生EMT,降低胃癌细胞的迁移和侵袭能力.     

重楼总皂苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨重楼总皂苷（Rhizoma Paridis total saponin,RPTS)在体外对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 取对数生长期的SGC-7901细胞,用不同浓度RPTS(2.5、5、10、20、40 μg/mL)处理24 h,四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法观察RPTS对细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力。结果 MTT法检测表明RPTS（10、20、40 μg/mL）可明显抑制SGC-7901细胞的增殖能力（P＜0.05）;细胞划痕实验、Matrigel transwell小室侵袭实验结果表明RPTS(2.5、5、10 μg/mL)处理过的SGC-7901细胞,迁移能力和侵袭能力降低（P＜0.05）。结论 RPTS具有抑制人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。     

桔梗皂苷D基于TGF-β/Smad通路调控上皮-间质转化对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞迁移及侵袭的作用

目的 探讨桔梗皂苷D调控上皮间质转化（EMT）对人子宫内膜癌Ishiwaka细胞迁移、侵袭的影响,及对转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路的调节作用。方法 取第4代对数生长期的人子宫内膜癌Ishiwaka细胞,随机分为对照组、桔梗皂苷D组、激动剂组和桔梗皂苷D+激动剂组。桔梗皂苷D组细胞加入桔梗皂苷D 18 μmol/L培养24 h,激动剂组细胞加入重组人TGF-β 20 ng/mL刺激24 h,桔梗皂苷D组+激动剂组细胞先加入重组人TGF-β 20 ng/mL刺激24 h后,再加入桔梗皂苷D培养24 h。MTT法检测细胞存活率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力及蛋白印迹法检测TGF-β1、p-smad2/3、上皮钙粘蛋白（E-cad）和神经钙粘蛋白（N-cad）相对表达量。结果 与对照组比较,桔梗皂苷D组细胞存活率及TGF-β1、p-smad2/3和N-cad蛋白相对表达量降低,细胞迁移和侵袭能力减弱,E-cad蛋白相对表达量升高,激动剂组TGF-β1、p-smad2/3和N-cad蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强,E-cad蛋白相对表达量降低（P＜0.05）;与桔梗皂苷组比较,桔梗皂苷D+激动剂组细胞存活率及TGF-β1、p-smad2/3和N-cad蛋白相对表达量升高,细胞迁移和侵袭能力增强,E-cad蛋白相对表达量降低（P＜0.05）;与激动剂组比较,桔梗皂苷D+激动剂组细胞存活率及TGF-β1、p-smad2/3和N-cad蛋白相对表达量降低,细胞迁移和侵袭能力减弱,E-cad蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。结论 桔梗皂苷D可能通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路调控上皮间质转化降低人子宫内膜癌Ishiwaka细胞迁移及侵袭能力。     

姜黄素对TGF-β诱导的A549细胞上皮间质转化的影响

目的 研究姜黄素对转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的肺腺癌A549细胞的上皮间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT）的作用及可能的机制。方法 选取体外培养肺腺癌A549细胞采用MTT法检测姜黄素细胞抑制率。实验分为4组：对照（Control）组、TGF-β组（TGF-β5ng/mL）、TGF-β+姜黄素组（TGF-β5ng/mL+姜黄素10μmol/L）、姜黄素组（姜黄素10μmol/L）。采用Transwell细胞迁移及浸润实验检测各组的运动迁移和侵袭浸润的能力,采用免疫荧光和Western印迹法实验检测各组EMT相关标记物E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白和波形蛋白的表达水平与Wnt /β-catenin信号通路相关P-GSK3β, GSK3β, β-catenin, c-Myc蛋白以及Snail蛋白表达水平,同时检测Wnt /β-catenin抑制剂XAV939（1、2、4 μmol/L）作用后EMT表达情况。结果 MTT实验表明姜黄素对A549细胞的抑制作用呈时间和剂量浓度依赖性,10μmol/L姜黄素作用A549细胞24h和48h时,细胞增殖抑制率分别为12.21±2.60%和21.33±3.25%（P<0.05）;细胞运动迁移及侵袭浸润实验表明TGF-β能显著促进细胞的运动迁移和侵袭浸润,而姜黄素对其表现出抑制作用（P<0.05）。免疫荧光实验及免疫蛋白印迹实验表明TGF-β能下调E--钙粘蛋白的表达,上调波形蛋白及N--钙粘蛋白的表达,伴有P-GSK3β,β-catenin和c-Myc的表达增加以及Snail蛋白表达增加,而GSK3β表达无明显变化,而姜黄素表现出对这种现象的一个抑制作用。同时,XAV939对TGF-β诱导的EMT表现出抑制作用。结论 姜黄素可能通过抑制Wnt /β-catenin信号通路来抑制TGF-β诱导的A549细胞EMT。     

芒果苷元对TGF-β1诱导的HK-2细胞EMT的影响

  目的  研究芒果苷元对TGF-β1诱导的HK-2细胞EMT的影响。  方法  MTT法检测各浓度芒果苷元对HK-2细胞活力的影响；用TGF-β1诱导HK-2细胞成EMT模型，并给以芒果苷元干预，在TGF-β1诱导24 h时显微镜下拍照记录细胞形态变化，划痕实验法检测细胞迁移能力，Transwell法检测细胞侵袭能力，Western blot法检测纤连蛋白（fibronectin，FN）和Ⅰ型胶原（collagen type Ⅰ，Col Ⅰ）蛋白表达水平。  结果  （1）芒果苷元（10-9～10-5 mol/L）浓度下HK-2细胞活力均无明显变化（P > 0.05）；（2）与正常组相比，模型组细胞形态变长变梭，迁移和侵袭能力显著增强（P < 0.05，0.01），FN和ColⅠ蛋白表达水平显著上调（P < 0.05，0.01）；与模型组相比，芒果苷元组细胞能维持原来的鹅卵石形，迁移和侵袭能力显著下降（P < 0.05，0.01），FN和ColⅠ蛋白表达水平显著下调（P < 0.05）。  结论  芒果苷元能抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞迁移和侵袭，阻止细胞形态的改变，下调细胞外基质成分FN和ColⅠ的蛋白表达，从而抑制EMT的发展。     

化痰通瘀解毒方水提取物对胃癌SGC-7901细胞划痕愈合及E-cadherin和MMP-2表达的影响

目的 观察化痰通瘀解毒方（Huatan Tongyu Jiedu Decoction,HTJD）水提取物对胃癌细胞SGC-7901 E-钙黏蛋白（Epithelial cadherin,E-Cad）、基质金属蛋白酶-2（matrix metallopro-teinase 2,MMP-2）表达及其侵袭转移能力的影响。方法 分别用含化痰通瘀解毒方水提取物5、10、20、30、40μg/mL的培养基干预人胃癌SGC-7901细胞24h后,采用划痕实验检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭迁移能力,采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测SGC-7901细胞中和E-Cad、MMP-2的表达水平。结果 HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组与空白对照组相比,划痕愈合距离（△d）明显减小（P<0.05或P<0.01）;HTJD 10、20、30、40μg/mL浓度组SGC-7901细胞上清液中E-Cad比空白对照组含量升高;细胞上清液中MMP-2的含量与空白对照组相比明显减少（P<0.05或P<0.01）。结论 化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调MMP-2表达水平,上调E-Cad的表达水平有关。     

黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭和迁移的影响

目的观察黄连素对转化生长因子（TGF）-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭、迁移的影响。方法以肺腺癌A549细胞为研究对象,观察1.25、2.5、5、10 ng/mL TGF-β1分别在24、48 h对A549细胞形态的影响,采用划痕实验和Transwell法检测浓度下TGF-β1作用于A549细胞48 h后迁移和侵袭能力的变化,通过SRB法评价0~160 μmol/L黄连素体外对A549细胞毒活性以筛选出黄连素的安全浓度,观察安全浓度内的黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果在5 ng/mL TGF-β1刺激48 h后,A549细胞株表现出明显的上皮-间充质转化形态学变化和更强的侵袭、迁移能力。10 μmol/L浓度范围内的黄连素对A549细胞无细胞毒性。与TGF-β1组相比,2.5、5、10 μmol/L黄连素可以显著抑制A549细胞的侵袭,10 μmol/L黄连素可以显著抑制A549细胞的迁移。结论黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞的侵袭和迁移具有抑制作用。     

转化生长因子-β1对小鼠肝纤维化的促进作用

目的探讨转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）对实验性小鼠肝脏细胞发生上皮-间质转换（epithelial-mesenchymal transitions,EMT）的促进作用,进而加速肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）的形成。方法建立小鼠CCl4诱导HF模型,随机分为正常对照组、HF组与TGF-β1处理组。取对数生长期肝细胞,0.25%胰蛋白酶液消化细胞,0.4%FBS/DMEM同步化处理24 h后,按TGF-β1 2.5、5、7.5 ng/ml作用24、96、144 h分组给予相应处理,相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞组织化学及免疫荧光方法对细胞表型进行鉴定。RT-PCR及Western blot检测EMT[成纤维细胞特异性蛋白-1（fibroblast specific protein-1,FSP-1）,α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）,E-钙黏附素（E-cadherin,E-cad）]mRNA及蛋白表达情况。结果将含有TGF-β1无血清培养基刺激原代小鼠肝细胞48 h后可见较多肝细胞死亡,细胞数量减少,形态由多边形向梭形转变,96 h后小鼠肝细胞内出现凋亡小体,活细胞数量较少且大多数呈现间质细胞梭形形态。5 ng/ml的TGF-β1作用肝细胞96 h后,小鼠肝上皮细胞标志（E-cad）mRNA及蛋白表达逐渐减低,肝间质细胞标志（FSP-1和α-SMA）mRNA及蛋白表达逐渐升高（P〈0.05）。结论 5 ng/ml的TGF-β1作用于HF的小鼠肝细胞96 h后,肝细胞发生EMT现象,TGF-β1有促进实验小鼠肝细胞的迁移、侵袭能力及细胞凋亡的作用,进而发生EMT导致HF。     

香参壳方对人胃癌细胞上皮间质转化及转移的影响

目的 考察香参壳方调节人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化(EMT)及转移的作用机制。方法 体外培养SGC-7901细胞,随后加入不同浓度的香参壳方含药血清进行干预。划痕实验及Transwell小室法观察SGC-7901细胞的迁移与侵袭能力,MTT法考察SGC-7901细胞的增殖能力,Western blot法检测细胞中N-cadherin、Vimentin、E-cadherin、p-GSK3β/GSK3β、β-Catenin表达水平。结果 香参壳方可有效抑制SGC-7901细胞的迁移及侵袭能力,抑制其增殖,同时下调细胞中N-cadherin、Vimentin、p-GSK3β/GSK3β及β-Catenin的表达,上调E-cadherin的表达。结论 香参壳方主要通过介导GSK3β/β-Catenin信号通路抑制胃癌细胞的EMT,降低弱细胞迁移与侵袭能力,从而发挥其胃癌术后的辅助治疗作用。      

姜黄素对转化生长因子-β诱导的A549细胞上皮间质转化的影响

目的研究姜黄素对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肺腺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)作用及可能机制。方法选取体外培养肺腺癌A549细胞采用MTT法检测姜黄素细胞抑制率。实验分对照组、TGF-β组(TGF-β5ng/m L)、TGF-β+姜黄素组(TGF-β5ng/m L+姜黄素10μmol/L)、姜黄素组(姜黄素10μmol/L)。采用Transwell细胞迁移及浸润实验检测各组的运动迁移和侵袭浸润的能力,免疫荧光和Western印迹法实验检测各组EMT相关标记物E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平与Wnt/β-catenin信号通路相关P-GSK3β、GSK3β、β-catenin、c-Myc蛋白以及Snail蛋白表达水平,同时检测Wnt/β-catenin抑制剂XAV939(1、2、4μmol/L)作用后EMT表达情况。结果 MTT实验表明,10μmol/L姜黄素作用A549细胞24h和48h时,细胞增殖抑制率分别为(12.21±2.60)%和(21.33±3.25)%(P0.05);TGF-β能显著促进细胞的运动迁移和侵袭浸润,下调E-钙黏蛋白的表达,上调波形蛋白及N-钙黏蛋白的表达,伴有P-GSK3β、β-catenin和c-Myc的表达增加以及Snail蛋白表达增加,GSK3β表达无明显变化,而姜黄素可以抑制TGF-β的作用(P0.05)。同时,XAV939对TGF-β诱导的EMT也有抑制作用。结论姜黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制TGF-β诱导的A549细胞上皮间质转化。     

黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用

目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901,采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用,并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值,可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中,加药12h后,浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用,同时MTT实验结果表明,在药物浓度12．5ug/mL时,人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低,有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加,在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势,并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。     

贯叶连翘提取物对TGF—β1诱导肺成纤维细胞胶原合成影响的体外研究

目的研究贯叶连翘提取物对TGF-β1诱导离体肺成纤维细胞胶原合成的影响。方法离体成纤维细胞分别加入TGF-β1（10ng／ml）、贯叶连翘提取物（250mg／L）以及TGF-β1＋贯叶连翘提取物共培养48h,设为TGF-β1组,贯叶连翘组,TGF-β1贯叶连翘组,取DMEM培养液为对照组。应用SP免疫细胞化学法,免疫荧光细胞化学法及平均光密度（MOD）分析,观察在TGF-β1作用下,肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及贯叶连翘提取物的干预。结果TGF-β1诱导肺成纤维细胞α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达均显著高于对照组。贯叶连翘提取物干预48小时后,α-SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性染色表达明显下降,仍高于空白对照组。结论贯叶连翘提取物可抑制TGF-β1：诱导肺成纤维细胞转分化及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成。     

熊果酸对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的：本文通过不同浓度的熊果酸（ursolic acid,UA）作用于人胃癌SGC-7901细胞,探讨UA对其生长的影响。方法：采用体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MIT法观察不同浓度UA对细胞生长的影响;用10μmoL／L,20μmoL／L,40μmoL／L和80μmoL／L不同浓度UA处理SGC-7901细胞12h后,倒置显微镜观察细胞形态变化以及MTT检测细胞的生长情况。结果：在细胞抑制实验中20～40μmoL／L UA可使SGC-7901细胞发生皱缩,40—80μmoL／LuA作用12h后,SGC-7901细胞形态明显变圆,出现不同程度的漂浮;同时MTT实验结果表明,不同浓度的UA能抑制SGC-7901细胞的生长并呈浓度依赖性。结论：UA能够抑制SGC-7901细胞的生长,具有较强的抗肿瘤活性。     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞的体内抑制作用

目的观察白杨素（Chrysin,ChR）对人胃癌SGC-7901细胞的体内抑制作用。方法建立人胃癌SGC-7901细胞株Balb/c-nu裸鼠异种移植瘤模型,共24只,随机分成4组,每组6只,即对照组、白杨素30mg/kg治疗组、白杨素60 mg/kg治疗组、白杨素120 mg/kg治疗组。观察不同剂量白杨素对荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用。通过流式细胞术分析各组肿瘤细胞的凋亡率和增殖百分比。结果各治疗组肿瘤重量明显小于对照组（P〈0.01）,对照组及30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg白杨素治疗组对移植瘤的抑瘤率分别是0%、23.80%、40.36%、61.19%。各组凋亡率分别是（7.8±3.7）%、（15.2±2.2）%、（22.0±3.1）%、（53.0±9.2）%,白杨素60mg/kg和120 mg/kg治疗组抑制作用均明显大于对照组（P〈0.01）。结论白杨素对人胃癌SGC-7901细胞具有体内抑制作用,其机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。     

黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖及转移的影响

目的：研究黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖和转移的影响。方法：应用四氮唑蓝比色法（MTT法）测定黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖的抑制作用,应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法、Western-Blot法研究黄芪超滤膜提取物对SGC7901胃癌细胞环氧化酶（COX-2）、血管内皮生长因子-c（VEGF-c）表达的影响。结果：黄芪超滤膜提取物对SGC7901胃癌细胞的增殖有一定的抑制作用,使SGC7901胃癌细胞阻滞于G0/G1期,对SGC7901胃癌细胞COX-2、VEGF-c的表达有显著抑制作用。结论：黄芪超滤膜提取物能有效抑制SGC7901胃癌细胞的增殖周期,并可抑制COX-2、VEGF的表达。     

大蒜素对人胃癌SGC7901细胞生长的影响

目的探讨大蒜素（diallyl trisulfide,allicin）对人胃癌细胞株SGC7901体外生长的影响。方法大蒜素处理胃癌细胞株SGC7901,MTT法检测SGC7901的生长,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学法检测Ki67的表达。结果大蒜素作用于SGC7901细胞后,对其增殖表现出了明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;大蒜素作用于SGC7901细胞12、24和48 h后,细胞凋亡率分别为2.41%、7.30%和15.44%,明显高于对照组（P〈0.05）;大蒜素作用48h后,Ki67的阳性表达率下降（P〈0.05）。结论大蒜素可以抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和诱导细胞凋亡。     

曲古菌素A联合5-氮基-2-脱氧胞苷对人胃癌SGC-7901细胞生长及其TESTIN基因表达的影响

目的探讨曲古菌素A（TSA）联合5-氮基-2-脱氧胞苷（5-aza-dC）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长及其TESTIN（TES）基因表达的影响。方法将实验分为空白对照组（不加任何药物处理）、TSA（150ng/ml）、5-aza-dC（5μmo1/L）、TSA（150ng/ml）＋5-aza-dC（5μmo1/L）共4组,用MTT法测定各组药物作用对SGC-7901细胞生长的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,AnnexinV/PI检测细胞凋亡,RT-PCR分析SGC-7901细胞TESmRNA表达。结果曲古菌素A和（或）5-aza-dC分别作用24h、48h、72h后均能抑制细胞生长,联合组较单药组抑制率显著增强,且随着药物作用时间的延长,抑制率增强更明显;流式细胞仪分析及AnnexinV/PI凋亡检测发现干预胃癌细胞48h后,联合组G0/G1期比率为（85.23±2.17）%,较单药组显著增多（P〈0.05）;同时诱导细胞凋亡,联合组细胞凋亡率达到（32±3.25）%,比单药组明显增加（P〈0.05）;TSA和（或）5-aza-dC干预胃癌细胞48h后,联合组较单药组显著增强TESmRNA的表达（P〈0.05）。结论曲古菌素A联合5-aza-dC干预可抑制SGC-7901细胞生长,阻止细胞周期于G0/G1期并促进细胞凋亡,抑癌基因TESmRNA表达增多均较单药组明显。     

青蒿琥酯对胃癌耐药细胞SGC7901/mdr1阿霉素耐药性的影响

目的以胃癌细胞SGC7901为对照,观察青蒿琥酯(Art)对胃癌耐药细胞SGC7901/mdr1的阿霉素耐药性的影响。方法四甲基偶氮唑蓝法检测Art耐药逆转性,将培养的SGC7901和SGC7901/mdr1细胞加入不同浓度的Art,确定Art逆转SGC7901/mdr1细胞阿霉素耐药性的浓度;加入不同终浓度的阿霉素并不断调整,直至对SGC7901/mdr1和SGC7901细胞的抑制范围均涵盖50%的抑制率,确定阿霉素的实验浓度;2种细胞均加入确定好的不同浓度阿霉素,SGC7901细胞设为亲本对照组,SGC7901/mdr1细胞分为2组,加入确定耐药逆转Art浓度的设为实验组,不加Art的设为Art阴性对照组,判断Art对耐药细胞SGC7901/mdr1的耐药逆转效果。结果 Art对SGC7901和SGC7901/mdr1细胞均有生长抑制作用,不同浓度Art之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);Art对SGC7901/mdr1的50%抑制浓度高于SGC7901细胞(P<0.05);Art对SGC7901/mdr1和SGC7901细胞20%抑制浓度的差异无统计学意义(P>0.05),取二者的平均值110 mg·L-1作为Art对SGC7901/mdr1细胞的耐药逆转浓度。涵盖SGC7901/mdr1和SGC7901细胞50%抑制率的阿霉素质量浓度为3.125、6.250、12.500、25.000、50.000 mg·L-1。SGC7901/mdr1细胞实验组、Art阴性对照组和亲本对照组的细胞生长抑制率随阿霉素浓度的不断增加而增高,不同浓度阿霉素之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);阿霉素对实验组细胞的50%抑制浓度低于Art阴性对照组(P<0.05),与亲本对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Art对耐药细胞SGC7901/mdr1的耐药逆转倍数约为2.31倍,相对逆转率约为83.00%。结论 Art对SGC7901/mdr1有生长抑制作用;Art可以逆转耐药细胞SGC7901/mdr1对阿霉素的耐药性。     

β-咔啉类生物碱诱导人胃癌细胞株SGC-7901细胞凋亡的研究

目的观察β-咔啉类生物碱诱导人胃癌细胞株SGC-7901细胞凋亡的形态学改变,探讨其作用机制。方法将β-咔啉类生物碱设定为浓度0、5、10、20、40μg/mL,分别用其处理人胃癌细胞株SGC-7901 48h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构的影响;荧光显微镜观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响。结果透射电镜结果可见SGC-7901细胞超微结构改变,提示其可诱导细胞凋亡;Hoechst 33258荧光染色分析,在不同浓度β-咔啉类生物碱（0、5、10、20、40μg/mL）作用下,SGC-7901细胞凋亡率分别为（3.25±0.25）%、（6.30±0.39）%、（9.34±0.54）%、（11.33±0.37）%、（19.86±0.55）%,0μg/mL组分别与其他药物浓度组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论β-咔啉类生物碱可诱导人胃癌SGC-7901细胞株发生凋亡。     

miR-124抑制胃癌MKN-45细胞的侵袭与转移

目的探讨miR-124对胃癌细胞MKN-45侵袭能力的影响。方法使用脂质体将miR-124mimics转染MKN-45细胞．以无关序列（scramblemimics）作为阴性对照。采用细胞划痕实验观察miR-124过表达对胃癌细胞MKN-45侵袭能力的影响。结果细胞划痕实验显示,转染miR-124mimics24h、48h后伤IZl愈合率分别为（0．313±0．005）、（0．369±0．031）．与各自对照组（0．413±0．035）、（0．852±0.024）比较能明显减缓MKN-45细胞划痕伤口的愈合,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-124能抑制胃癌细胞侵袭能力,它可能在胃癌的发生和进展中发挥重要作用。