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1.
目的探讨生存素反义寡核苷酸对人胃癌细胞移植瘤的作用及原理.方法建立人胃癌细胞皮下移植瘤裸鼠模型,随机分为5组:空白对照组、正义链(SODN)对照组和100、200、400nmol/L 3种浓度的反义链(ASODN)组.注射相应试剂2d、4d、8d、12d、16d、20d后测定移植瘤体积,计算抑瘤率和肿瘤缩小率,并采用免疫组化二步法检测各组移植瘤中转录激活因子STAT-3蛋白的表达水平.结果空白对照组及SODN对照组在肿瘤体积、抑瘤率及肿瘤缩小率等方面的差异无统计学意义(P>0.05);ASODN组的肿瘤体积随着浓度和时间的增加而减小,肿瘤缩小率则提高,抑瘤率明显高于对照组,呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);400nmol/L ASODN组的抑瘤率最大达到94%.ASODN组皮下肿瘤中STAT-3表达水平明显高于对照组,且呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05).结论生存素反义寡核苷酸能够抑制人胃癌细胞移植瘤的生长,且能够通过负反馈调节,增加转录激活因子STAT-3的表达,为胃癌的治疗提供新治疗思路.  相似文献   
2.
目的研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)特异性抑制剂RAD001对胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP的血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响,以期为临床治疗肿瘤提供新的线索。方法常规培养胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP,RAD001单独或联合顺铂(DDP)干预48h后,ELISA法测定药物对细胞分泌VEGF蛋白的影响,蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学法检测药物作用后细胞中VEGF蛋白的表达情况。结果RAD001单独或联合DDP干预后,SGC7901/DDP细胞分泌的VEGF蛋白减少,呈剂量依赖性;SGC7901/DDP细胞的VEGF蛋白的表达降低。结论RAD001可以减少胃癌SGC7901/DDP细胞的VEGF蛋白的分泌和表达,与DDP联合用药时作用更明显。  相似文献   
3.
目的利用小干扰RNA(siRNA)技术特异性下调survivin基因的表达,检测SGC7901胃癌细胞转染前后对顺铂敏感性的变化。方法实验分为空白对照组(control组)、单用顺铂组(CDDP组)、脂质体组(Lip组)、单用survivin siRNA组(siRNA组)、转染survivin siRNA(转染组)及转染survivin siRNA联合顺铂作用组(联合作用组)。人工合成survivin siRNA,通过Lip包裹将siRNA转染胃癌细胞SGC7901,荧光显微镜下观察转染情况。MTT法检测各组细胞的增殖抑制率,Western blot及免疫细胞化学法检测survivin蛋白的表达,Hoechst染色观察细胞凋亡的形态改变。结果Hoechst染色荧光显微镜下control组、Lip组及siRNA组细胞核呈正常的蓝色,而CDDP组、转染组及联合作用组细胞核染色增强、核质浓缩、核碎裂,呈凋亡改变;联合作用组细胞增殖抑制率(63.93±4.22)%明显高于其余各组(P〈0.05);转染组及联合作用组survivin蛋白表达明显低于其他各组(P〈0.05)。结论应用siRNA技术下调SGC7901胃癌细胞中survivin基因的表达,能够增加其对顺铂的药物敏感性。  相似文献   
4.
目的研究转染生存素(survivin)反义寡核苷酸诱导SGC7901胃癌细胞凋亡及其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组(Control组)、脂质体组(Lip组)、正义寡核苷酸组(Sodn组)及反义寡核苷酸组(Asodn组)。人工合成正、反义寡核苷酸,经脂质体将survivin正、反义寡核苷酸转染人胃癌细胞48h后,MTT检测细胞增殖抑制率,Western blot检测caspase-3蛋白表达改变,Hoechst染色观察细胞凋亡形态改变及流式细胞仪检测凋亡率。结果Hoechst染色荧光显微镜下Control组、Lip组及Sodn组细胞核呈正常的蓝色,而Asodn组细胞核染色增强、核质浓缩、核碎裂,呈凋亡改变;Asodn组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均增高,与Control组、Lip组及Sodn组相比差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论survivin反义寡核苷酸可诱导胃癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活caspase-3表达,启动凋亡信号传导。  相似文献   
5.
6.
目的:初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、细胞内活性氧(ROS)在三氧化二砷(As2O3)抗肿瘤中的作用。方法:对小鼠S180肉瘤细胞采用细胞培养,并建立S180移植瘤动物模型,体内体外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用,同时检测S180肉瘤细胞及S180移植瘤肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD),含锰超氧化物歧化酶(MnSOD),含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及ROS的改变。结果:As2O3可以抑制小鼠S100肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性,在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM);肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD以及MnSOD均表现出下降的趋势,ROS则表现出上升趋势。TS0D和ROS呈负相关。结论:As2O3是通过降低细胞内SOD值,使细胞内超氧阴离子(O2^*-)更多的积累以杀伤肿瘤细胞,这可能是As2O3,抗肿瘤作用机制之一。  相似文献   
7.
患者女性 ,32岁。左乳无痛性肿块 2周。 5天前门诊以纤维腺瘤行单纯性肿物切除术。病理诊断 :乳腺黏液腺癌伴砂砾体形成。拟行乳腺扩大切除术入院。查体 :左乳外上象限距乳头 3cm处见一长 4cm手术缝合切口 ,乳头无内陷及溢液 ,无橘皮样外观 ,对侧乳房及双腋下未及肿块。行左乳改良根治术。病理检查 巨检 :单纯切除的不规则肿物一块 ,3 5cm×2 5cm× 1 5cm ,表面有少量脂肪组织 ,无包膜。切面见 2cm× 1 5cm× 1 5cm胶冻状结节 ,有滑润感 ,半透明 ,边界不清 ,周围组织切面呈灰白、淡黄色。镜检 :瘤组织由大量黏液及漂浮其…  相似文献   
8.
目的探讨p53、p21、及c-erbB-2蛋白与大肠癌发生和发展的关系。方法运用免疫组化方法检测p53、p21、及c-erbB-2蛋白在68例大肠癌、11例大肠腺瘤、26例癌旁粘膜及15例正常大肠粘膜中的表达情况。结果①正常粘膜及癌旁粘膜中无p53蛋白过度表达。大肠癌p53蛋白表达率比腺瘤高(P<0.05)。正常粘膜p21及c-erbB-2蛋白的阳性表达率比癌、腺瘤及癌旁粘膜低(P<0.01或P<0.05)。②正常粘膜以3种蛋白全部阴性者为多,癌旁粘膜以1种蛋白阳性或全阴者为多。③p53及c-erbB-2蛋白阳性的大肠癌和腺瘤的PCNA(proliferatingcelnuclearantigen,PCNA)增殖指数高(P<0.01或P<0.05),而p21蛋白阳性及阴性的大肠癌和腺瘤的PCNA指数无明显差别(P>0.05)。p21及c-erbB-2蛋白阳性对癌旁粘膜及正常粘膜的PCNA增殖指数无明显影响。结论癌基因和抑癌基因蛋白协同表达可能与大肠腺瘤和癌的发生有关,尤其与p53蛋白的关系较为密切,似通过导致细胞过度增殖而使肿瘤发生和恶性转化。  相似文献   
9.
大容量全肺灌洗对犬肺形态学的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
采用光镜和电技术观察了大容量生理盐水全肺灌洗对犬肺形态学的影响。肺灌洗后,肺泡毛细血管扩张,充血,间质和肺泡内水肿,局灶性肺不张,肺泡上皮Ⅰ型细胞水肿,部分从基底膜脱落,基底膜裸露或断裂。Ⅱ型细胞板层体结构破坏,肺泡毛细血管内皮细胞损伤。  相似文献   
10.
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