非小细胞肺癌组织MIP-1表达及其与树突状细胞浸润的关系

目的:探讨巨噬细胞炎症蛋白-1(M IP-1)在非小细胞肺癌组织中的表达与肿瘤浸润树突状细胞之间的关系。方法:经外科手术切除的60例非小细胞肺癌组织标本,分别采用免疫组织化学检测趋化因子受体CCR1,CCR7的表达,荧光原位杂交法检测M IP-1的表达。结果:(1)肺癌细胞胞质及胞膜表达M IP-1,同时检测到肺癌组织中有CCR1和CCR7阳性树突状细胞的浸润。(2)肺癌组织中CCR1,CCR7及M IP-1表达和肺癌临床分期、淋巴结转移有关,和病理类型、分化程度无关。有淋巴结转移组表达M IP-1的肿瘤细胞及CCR1阳性树突状细胞数量明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期患者表达M IP-1的肿瘤细胞及CCR1阳性树突状细胞数量明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。(3)肺癌组织中M IP-1阳性细胞表达率和CCR1阳性树突状细胞数量呈正相关,和CCR7阳性树突状细胞数量呈负相关(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织M IP-1表达和肺癌临床分期及淋巴结转移有关,与肿瘤浸润树突状细胞表面分子CCR1,CCR7的表达关系密切,推测M IP-1可能影响肿瘤浸润树突状细胞的发育和趋化功能并参与肺癌的免疫逃逸和疾病进展。     

青藤碱对类风湿关节炎树突状细胞核转录因子-κB活性的影响

目的观察中药单体青藤碱对体外培养类风湿关节炎患者树突状细胞核转录因子-κB活性的影响。方法分离12例类风湿关节炎患者外周血单核细胞，分为青藤碱高、中、低剂量组和空白对照组。采用GM—CSF，IL-4联合刺激分化，于分化第6天给予青藤碱干预，48h后于培养第8天收获细胞及培养上清。抽提核蛋白采用凝胶迟滞实验检测核转录因子-κB的活性，酶联免疫吸附实验检测培养上清IL-12的表达。结果与对照组相比，经青藤碱高、中、低剂量干预的树突状细胞核转录因子-κB活性及IL-12表达均降低．不同剂量组之间两者存在正相关。结论青藤碱可能通过抑制树突状细胞转录因子-κB活性，阻断其分化成熟，阻止了它在类风湿关节炎发病中的抗原提呈作用。     

活动期类风湿关节炎患者外周血树突状细胞CCR5和CCR7的检测及意义

目的 观察活动性类风湿关节炎(RA)患者不同活动期树突状细胞(DCs)表面趋化因子受体CCR5和CCR7的表达,评价其与疾病活动指标的相关关系.方法 选取28名RA患者以DAS28评分分为:低活动组、中活动组和高活动组,10名正常健康人为正常组,体外分离和培养RA患者DCs.采用流式细胞仪检测RA患者DCs表面CCR5和CCR7的表达.采用直线相关分析CCR5、CCR7和RA患者类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)与抗CCP抗体的相关关系.结果 DCs表面CCR5、CCR7在RA不同疾病活动性中有差异表达,CCR5和CCR7的表达与RF和CRP有直线相关关系,与抗CCP抗体无显著相关.结论 RA患者外周DCs表面CCR5和CCR7的表达与RA疾病活动有相关关系,可能成为监测RA疾病活动和治疗效果的指标.     

Th1/Th2趋化因子及其受体在大疱性类天疱疮皮损中的表达

目的 探讨 Th1 趋化因子 MIG/CXCL9、I-TAC/CX-CL11与其受体 CXCR3,Th2 趋化因子 TARC/CCL17、MDC/CCL22及其受体CCR4在大疱性类天疱疮( BP)患者发病中的作用.方法 应用免疫组化及光密度(OD)技术检测趋化因子CXCL9、CXCL11、CCL17、CCL22 及受体CXCR3 、CCR4在50例BP患者皮损及30例正常皮肤中的表达.结果 50例BP患者皮损中4种趋化因子及其受体阳性表达的OD值均高于正常皮肤.其中, BP 皮损和对照组 Th1 趋化因子CXCL9、CXCL11 及其受体 CXCR3 表达的 OD 值分别为(0.55 ± 0.09) vs (0.26 ± 0.08)、(0.38 ± 0.06) vs (0.18 ± 0.04)和(0.37 ± 0.04) vs (0.22 ± 0.02),Th2 趋化因子CCL17、CCL22及其受体CCR4表达的OD值分别为(0.42 ± 0.10) vs (0.25 ± 0.12)、(0.35 ± 0.04) vs (0.21 ± 0.03)和(0.42 ± 0.05) vs (0.24 ± 0.07),且表达差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 Th1趋化因子CXCL9、CXCL11和Th2趋化因子CCL17、CCL22及其受体CXCR 3、CCR4可能与BP的发病相关,对探讨BP发病机制有一定的价值.     

软叶针葵花粉致变应性鼻炎趋化因子及受体变化

目的 探究与分析软叶针葵花粉致变应性鼻炎患者血清趋化因子及受体表达的变化情况.方法 选取2018年6月至2020年3月该院70例软叶针葵花粉致变应性鼻炎患者为观察组,选取同时期70例健康同龄者作为对照组.比较两组血清趋化因子[调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、胸腺活化调节趋化因子(CCL17)、巨噬细胞源性趋化因子(CCL22)]及其受体[CC趋化因子受体(CCR)3、CCR4及CCR5]表达水平,并比较不同严重程度观察组血清趋化因子及受体表达水平,采用Spearman秩相关分析上述指标与变应性鼻炎严重程度的相关性.结果 与对照组比较,观察组RANTES[(431.23±28.76)ng/L vs.(652.66±39.89)ng/L]、CCL17[(553.63±33.76)ng/L vs.(660.72±50.78)ng/L]、CCL22[(653.75±31.32)ng/Lvs.(773.63±52.39)ng/L]、CCR3[(1.50±0.20)％vs.(2.72±0.39)％]、CCR4[(9.97±1.52)％vs.(13.73±2.26)％]及CCR5[(12.23±1.39)％vs.(19.31±2.35)％]表达水平更高,且不同严重程度观察组血清趋化因子及受体表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05).Spearman秩相关分析显示血清趋化因子及受体与变应性鼻炎的严重程度呈正相关(P<0.05).结论 软叶针葵花粉致变应性鼻炎患者血清趋化因子及受体表达水平升高,且与疾病严重程度有相关性.     

青藤碱联合氟尿嘧啶对人胃腺癌SGC7901细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨青藤碱联合氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌SGC7901细胞增殖及Bcl-2、Bax和环氧化酶(COX)-2表达的影响。方法:体外培养人胃腺癌SGC7901细胞系,四甲基偶氮唑蓝法测定对照组、5-Fu组(5-Fu 50 mg/L)、青藤碱低浓度组(青藤碱 1.25 mmol/L)、青藤碱中浓度组(青藤碱2.5 mmol/L)、青藤碱高浓度组(青藤碱 5 mmol/L)及联合组(5-Fu 25 mg/L+青藤碱2.5 mmol/L)对SGC7901细胞增殖作用的影响;碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax和COX-2蛋白表达情况。结果:青藤碱、5-Fu作用SGC7901细胞24、48和72 h后,青藤碱对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖具有抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与5-Fu联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05～P<0.01);5-Fu组、青藤碱各浓度组及联合组的细胞凋亡率均较对照组明显增高(P<0.01),其中联合组均较单药组的凋亡率明显降低(P<0.01)。对照组Bcl-2和COX-2蛋白表达较明显,而青藤碱组、5-Fu组及其联合组染色减弱;与对照组差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01),其中联合组均较单药组阳性率明显降低(P<0.01)。对照组Bax蛋白表达较弱,青藤碱组、5-Fu组及其联合组阳性率相对增加;与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且联合组均较单药组阳性率明显升高(P<0.01)。结论:青藤碱联合5-Fu对人胃腺癌SGC7901细胞增殖具有协同抑制作用,能够上调Bax表达,下调Bcl-2、COX-2表达,可能发挥增敏作用。     

趋化因子受体CCR5及其配体在类风湿关节炎患者滑液及滑膜中的表达

目的查明趋化因子C-C亚族受体5(CCR5)及其配体在外周血、关节滑膜和滑液的表达及分布,探讨Th1细胞选择性聚集于类风湿关节炎(RA)患者关节中的机制.方法采用两色和三色免疫荧光标记、流式细胞术及激光扫描共聚焦显微技术,对15例RA患者外周血、关节液及滑膜中Th细胞亚群,以及趋化因子受体CCR5和CXCR3的表达细胞,和C-C亚族趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1β的产生细胞,进行了测定和分析比较.结果(1)RA患者关节滑液细胞内细胞因子分泌模式明显向Th1偏移,Th1样细胞在关节内占优势.(2)RA患者滑液中T细胞受体CCR5的表达率为52%±8%,CXCR3的表达率为61%±12%,与自身及正常人(外周血单个核细胞)比较明显升高(P＜0.01).(3)RA患者滑膜组织中大量浸润的T细胞(尤其是CD4+细胞)、单核/巨噬细胞(Mo/Mac)、B细胞多表达CCR5的配体MIP-1β.结论RA患者的关节内,T细胞、B细胞、Mo-Mac产生MIP-1β、RANTERS等趋化因子,能趋化表达CCR5、CXCR3的Th1细胞选择性进入关节组织,导致Th1/Th2细胞失衡.     

和厚朴酚通过上调TRAF3表达对类风湿关节炎滑膜细胞活化的影响

目的 研究和厚朴酚(HNK)对类风湿关节炎滑膜细胞(FLS)活化的抑制作用及其分子机制.方法 将肿瘤坏死因子(TNF)-α处理MH7A细胞建立FLS活化模型,细胞外调节激酶(ERK)抑制剂MK-8353(MK)抑制ERK激活,siRNA干扰抑制肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)表达.采用CCK-8检测细胞增殖,ELISA检测白细胞介素(IL)-6和CXC趋化因子配体10(CXCL10)分泌情况,Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TRAF3和p-ERK蛋白表达,Real-time PCR检测TRAF3 mRNA表达.结果 TNF+HNK组细胞增殖较CON组和TNF组明显降低,且IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF组明显降低(P<0.05).与CON组和TNF组相比,TNF+HNK组TRAF3 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05).si-TRAF3组TRAF3蛋白表达较si-CON组明显降低(P<0.05),TNF+HNK+si-TRAF3组IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF+HNK组明显升高(P<0.05).与CON组和TNF组比较,TNF+HNK组p-ERK1/2蛋白表达明显升高(P<0.05),TNF+HNK+MK组p-ERK1/2、TRAF3蛋白表达明显低于TNF+HNK组(P<0.05).结论 HNK可能通过激活ERK信号通路引起TRAF3表达上调,进而抑制FLS活化.     

和厚朴酚通过上调TRAF3表达对类风湿关节炎滑膜细胞活化的影响

目的 研究和厚朴酚(HNK)对类风湿关节炎滑膜细胞(FLS)活化的抑制作用及其分子机制.方法 将肿瘤坏死因子(TNF)-α处理MH7A细胞建立FLS活化模型,细胞外调节激酶(ERK)抑制剂MK-8353(MK)抑制ERK激活,siRNA干扰抑制肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)表达.采用CCK-8检测细胞增殖,ELISA检测白细胞介素(IL)-6和CXC趋化因子配体10(CXCL10)分泌情况,Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TRAF3和p-ERK蛋白表达,Real-time PCR检测TRAF3 mRNA表达.结果 TNF+HNK组细胞增殖较CON组和TNF组明显降低,且IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF组明显降低(P<0.05).与CON组和TNF组相比,TNF+HNK组TRAF3 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05).si-TRAF3组TRAF3蛋白表达较si-CON组明显降低(P<0.05),TNF+HNK+si-TRAF3组IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF+HNK组明显升高(P<0.05).与CON组和TNF组比较,TNF+HNK组p-ERK1/2蛋白表达明显升高(P<0.05),TNF+HNK+MK组p-ERK1/2、TRAF3蛋白表达明显低于TNF+HNK组(P<0.05).结论 HNK可能通过激活ERK信号通路引起TRAF3表达上调,进而抑制FLS活化.     

不同浓度次级淋巴组织趋化因子对溃疡性结肠炎大鼠淋巴细胞迁移的影响及其意义

目的 探讨不同浓度次级淋巴组织趋化因子(SLC)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠淋巴细胞迁移能力的影响及意义.方法 60只大鼠分为UC模型组(模型组)、SLC抗体干预组(干预组)、对照组,各20只,采集各组大鼠门静脉血,分离出淋巴细胞培养,RT-PCR检测淋巴细胞趋化因子受体CCR7的表达,利用Boyden小室法探讨不同浓度SLC对不同组别淋巴细胞的体外趋化作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测淋巴细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-10和干扰素(IFN)-γ的表达.结果 3组大鼠淋巴细胞均能表达趋化因子受体CCR7,模型组和干预组CCR7 mRNA的表达量(0.792±0.108、0.386±0.115)均明显高于对照组(0.106±0.029,均P<0.01);SLC对模型组的淋巴细胞有明显的趋化活性,并呈现剂最效应关系,80 ng/ml为SLC的饱和浓度,此浓度下可提高淋巴细胞的迁移能力,模型组与对照组相比,差异有统计学意义(迁移细胞数85.9±16.0 vs 20.5±1.8,P<0.01);干预组迁移细胞数(38.2±6.3)也高于对照组(P<0.05);淋巴细胞分泌IL-10的水平明显低于对照组(60±16 vs 195±39,P=0.036),IFN-γ的分泌明显高于对照组(150±26 vs 51±13,P=0.042).结论 SLC促进淋巴细胞的迁移,增强SLC诱导淋巴细胞细胞分化,参与UC的发病.     

青藤碱对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞体外增殖及凋亡的影响

目的 观察青藤碱(sinomenine, SN)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)凋亡及增殖的影响,为青藤碱在临床上的应用提供实验依据.方法 光镜和荧光显微镜观察FLS形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT比色法检测SN对FLS生长的抑制作用.结果 光镜及荧光显微镜下可见核固缩,变圆,荧光染色增强等凋亡形态学变化.流式细胞仪结果显示,随着SN浓度及作用时间的增加,被处理的FLS的凋亡率增加,未处理组与各处理组比较差异具有显著性(P＜0.05),其中3.2 mmol/L浓度的SN作用48 h对FLS凋亡影响最为显著.MTT结果显示,加入不同浓度SN(2.8～3.2 mmol/L),培养的FLS24 h、48 h后对增殖的抑制水平显著高于未处理组,与凋亡率呈现正相关(r=0.787, P＜0.05).结论 SN在一定浓度及作用时间内可抑制RA患者FLS增殖,诱导凋亡,这可能是SN治疗RA机制之一.     

青藤碱治疗类风湿性关节炎抑制骨破坏的研究进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨质侵蚀与关节破坏是近年来研究的热点。破骨细胞是导致关节侵蚀的主要细胞。将近几年青藤碱( sinomenine,SIN)在类风湿性关节炎骨破坏的调控机制予以综述,以期进一步研究SIN对RA破骨细胞的作用机制。      

青藤碱对人结肠癌细胞株SW480增殖和细胞周期的影响

目的 研究青藤碱对人结肠癌SW480细胞增殖和细胞周期的影响.方法 用不同浓度的青藤碱处理体外培养的人结肠癌SW480细胞24、48、72h后,采用CCK法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞术检测细胞的细胞周期分布,并用光镜和透射电镜观察SW480细胞的形态学变化.结果 青藤碱在体外可抑制SW480细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性.干预48h后,中、低浓度的青藤碱（8mmol/L、4mmol/L）可诱导SW480细胞G1期细胞比例增加,而高浓度的SIN（16mmol/L、10mmol/L）可诱导G1期、G2期细胞比例增加.光镜与电镜下均见凋亡细胞增多.结论 青藤碱在体外能抑制人结肠癌SW480细胞增殖和诱导该细胞系的凋亡,其机制可能与其阻滞细胞周期进程有关.     

青藤碱对T淋巴细胞活化增殖的影响

[目的]观察青碱藤(SINO)对T淋巴细胞增殖和活化的影响及其细胞免疫调控机制.[方法]培养Jurkat细胞,分别加入不同浓度的SINO(终浓度分别为1、0.5、0.1 mmol/L),采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖率;培养Jurkat细胞,分别设空白对照组,甲氨喋呤(MTX)阳性对照组(剂量为5 mg/L),不同浓度的SINO组(终浓度分别为1、0.5、0.1mmol/L).采用流式细胞术检测各组细胞周期.无茵分离Wistar大鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞,以1、0.5、0.1 mmol/L SINO预培养60 min后,分别加入刀豆蛋白(ConA,终浓度为10 mg/L)或佛波醇酯(PDB,终浓度为0.20μmoL/L) 离子霉素(ionomycin,终浓度为1 mg/L)继续培养48 h,以抗大鼠CD3和CD71单抗标记后,采用流式细胞术检测各组CD3 CD71 表达情况.[结果]不同浓度SINO呈浓度依赖性抑制淋巴细胞增殖,且主要抑制Jurkats细胞G0/G1期.MTX作用于S期;ConA或PDB ionomycin刺激可显著升高CD3 CD71 表达(均P<0.01),1、0.5 mmol/LSINO可显著抑制ConA刺激下的CD3 CD71 表达(P<0.01),1 mmol/L SINO可显著抑制PDB ionomycin刺激下的CD3 CD71 表达(P<0.05).[结论]SINO可抑制T淋巴细胞活化和增殖,将细胞阻断于G0/G1期,其作用可能与下调T细胞转铁蛋白受体的表达,减少细胞对铁离子摄入有关.     

青藤碱替代激素治疗类风湿性关节炎疗效分析

目的在甲氨蝶呤协同柳氮磺吡啶治疗的基础上,观察联合青藤碱或激素治疗类风湿性关节炎的临床疗效。方法将72例门诊或住院的类风湿性关节炎患者随机分为治疗组(青藤碱+甲氨喋呤+柳氮磺吡啶)36例和对照组(强的松+甲氨喋呤+柳氮磺吡啶)36例。治疗组青藤碱采用静滴+关节腔注射,间隙期口服青藤碱缓释片,对照组采用口服强的松。临床疗效指标为晨僵时间、关节肿胀数、关节压痛数及疼痛VAS评分,实验室检验指标为类风湿因子、血沉、C-反应蛋白。治疗周期为3个月,治疗结束后判定疗效。结果临床疗效两组治疗前、后组内比较4项临床疗效指标均明显改善(均P<0.05),治疗前、后两组组间比较均无明显差异;3项实验室检验指标两组治疗前、后组内比较均明显改善(均P<0.05),两组治疗前组间无明显差异,两组治疗后类风湿因子均下降,但差异无统计学意义,而治疗组血沉和C-反应蛋白的下降明显优于对照组(P<0.05)。结论在甲氨蝶呤协同柳氮磺吡啶治疗的基础上,联合青藤碱治疗类风湿性关节炎的作用等于或略优于强的松。     

锝［99Tc］亚甲基二膦酸盐抑制类风湿关节炎患者外周血单核细胞向破骨样细胞转分化

目的：研究锝［99Tc］亚甲基二膦酸盐（technetium［99Tc］ methylenediphosphonate,99Tc-MDP）对核因子κB受体活化子配体（receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-colony stimulating factor,M-CSF）诱导类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单核细胞 (peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)向破骨样细胞转分化的影响。方法：从6例RA患者外周血中分离单核细胞,于RPMI-1640培养液中培养,RANKL（25 μg/L）和 M-CSF（25 μg/L）诱导转分化,用不同浓度99Tc-MDP干预（5,10,20,50 mg/L）,在不同时间点（4,12,20 d）终止培养并行HE染色,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色。结果：RA患者外周血单核细胞培养至第12～16天,可见大量TRAP染色强阳性多核巨细胞,99Tc-MDP可显著抑制上述变化,且其抑制作用随浓度的增加而增强（P＜0.05）。结论：99Tc-MDP可通过抑制破骨样细胞转分化而达到延缓RA骨质破坏的作用。     

青藤碱治疗类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的自身免疫性疾病,西药无特异治疗。青风藤治疗RA历史悠久,青藤碱是从青风藤中提取的中药单体,临床治疗RA效果较好。本文就近年青藤碱治疗RA的作用机制和临床研究加以综述,为青藤碱的进一步研究和临床应用提供科学依据。     

青藤碱关节腔内注射治疗急性痛风性膝关节炎的临床观察

目的:观察青藤碱关节腔内注射治疗急性痛风性膝关节炎的临床疗效。方法:纳入确诊为急性痛风性膝关节炎的患者共57例,给予复方青藤碱注射液(35mg)关节腔内注射治疗(1次/日,每次2.4mL,共计5次)。采用VAS评分法(Visualanaloguescale,视觉模拟评分法)评价治疗前后的疼痛分级;观察青藤碱局部注射的不良反应;随访调查痛风性关节炎复发情况。结果:VAS评分结果显示,青藤碱注射治疗总有效率为94.7%,优良率为73.7%。治疗期间无患者发生血管误入;青藤碱不良反应发生率为16%,均表现为注射关节局部的轻微皮肤不良反应。随访结果显示,3月内痛风性关节炎的复发率为3.5%,6月内的复发率为12.3%。结论:急性痛风性膝关节炎确诊必须依据患者病史,症状、体征及辅助检查。青藤碱关节腔内注射可有效缓解急性期疼痛,且操作简便,不良反应发生率低;其长期疗效有待进一步研究。VAS评分具有简便、易被患者接受的特点,可应用于临床关节疼痛、止痛疗效的评价分级。     

白芍总苷对类风湿关节炎肝功能保护、佐治效果研究

目的研究白芍总苷胶囊的佐治效果及对甲氨蝶呤、来氟米特联合治疗的类风湿关节炎患者的肝功能保护作用。方法选择2018年8～11月来我院就诊的120例类风湿关节炎患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各60例。对照组采用甲氨蝶呤、来氟米特联合治疗,观察组在对照组治疗方法的基础上加用白芍总苷胶囊治疗。治疗24周后,观察比较两组治疗前后超敏C反应蛋白、类风湿因子和DAS28评分结果,肝功能异常发生率和治疗后总有效率。结果观察组治疗后肝功能异常发生率10.00%、超敏C反应蛋白(6.12±1.66)mg/L、类风湿因子(101.82±2.36)U/mL、DAS28评分(2.18±0.71)分;对照组肝功能异常发生率36.67%、超敏C反应蛋白(9.65±2.07)mg/L、类风湿因子(145.74±2.69)U/mL、DAS28评分(3.98±0.84)分,观察组各项评价指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论白芍总苷胶囊可以降低甲氨蝶呤、来氟米特联合治疗类风湿关节炎患者时肝功能异常的发生率,并有辅助治疗的作用,能提高治疗后的总有效率,值得临床广泛使用。