迷走神经与应激性胃粘膜损害的关系

以束缚寒冷刺激为应激模型,以血清胃泌素含量变化和胃粘膜损害百分率为指标,研究了迷走神经在应激性胃粘膜损害中的作用地位。结果表明:应激后阿托品组和迷走神经切断组血清胃泌素含量显著增加,而大鼠的胃粘膜损害百分率下降。提示在应激性胃粘膜损害中,胆硷能神经起重要作用。     

吗啡和甲硫脑啡肽在应激性胃粘膜损害中的作用

研究了吗啡和甲硫脑啡肽对束缚+寒冷刺激引起的大鼠应激性胃粘膜损害的影响。结果表明:外周静脉注射吗啡和甲硫脑啡肽均能降低应激性胃粘膜损害指数,但甲硫脑啡肽的作用较吗啡为弱。纳洛酮能部分地翻转吗啡和甲硫脑啡呔的抑制效应。提示,吗啡和甲硫脑啡肽能减轻应激性胃粘膜损害的程度,其作用与阿片受体有关。     

皮下注射雨蛙肽对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。     

内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用

内源性一氧化氮在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用张在兴祝学光才文彦黎家庆作者观察了内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠冷束缚应激性胃粘膜损伤中的作用，并以定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测应激大鼠胃粘膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达变化。一、材料和...     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

五肽胃泌素对大鼠紧张性胃粘膜损害的防护作用

给大鼠连续注射五肽胃泌素一周后,观察其对紧张性溃疡的形成有否防护作用。结果表明,经五肽处理的大鼠,3小时束缚-浸水刺激后,胃粘膜损害指数显著减轻,胃粘膜厚度显著增加,胃粘膜上皮及胃腺主细胞和壁细胞分泌功能活跃。提示胃泌素对胃肠道粘膜具有促进粘膜上皮增生,加速更新率等营养和防护作用。     

电刺激中缝背核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

以寒冷加束缚制备大鼠应激必占膜损伤模型，观察电刺激中缝背核对应激性胃粘膜损伤的影响，结果表明：（１）电刺激ＤＲＮ能明显地减轻应激性胃粘膜损伤，这一效应可被腹腔注射５－ＨＴ合成阻断剂对氯苯丙氮酸所逆转；（２）电解损毁ＤＲＮ可使就激性胃占膜损伤加重，向ＤＲＮ内胞体毒性剂Ｌ－谷氨酸与电解损毁ＤＲＮ的效应相同。     

侧脑室微量注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡形成的影响

采用立体定位侧脑室微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）的方法，观察ＮＡ对冷束缚大鼠应激性胃溃疡形成的影响，并初步分析其作用的外周机制。结果表明：侧脑室注射ＮＡ可以明显减轻正常、中枢ＮＡ耗竭和幽门结扎大鼠的应激性胃粘膜损伤，而应激大鼠的胃液分泌量、总酸排出量和胃壁结合粘液量均不受ＮＡ注射的影响。提示中枢ＮＡ对大鼠应激性胃粘膜损伤具有保护作用，且这种作用与局部胃分泌功能变化无关。     

PROTECTIVE EFFECTS OF PENTAGASTRIN AGAINST STRESS-INDUCED GASTRIC LESIONS IN RATS

The rats, pretreated with pentagastrin, 250 Vg/kg, daily for 7 days, were given restraint water immer sion stress for 3 hours and observed for lesion index of the gastric mucosa. The results showed that the lesion index of the pentagastrin group was sig- nificantly decreased as compared with that of the control group. Light and electron microscopically, the mucosal layer was thickened and both the chief cells and parietal cells were in an active state. This suggests that gastrin has protective effects against the stress-induced gastric lesions through its trophic action on the gastrointestinal tract.     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

胃粘膜病变致大出血手术保胃治疗分析

报告胃粘膜病变致大出血手术保胃治愈１８例，男１２例，女６例，年龄１８－７６岁，平均４４．５岁。大出血至入院时间２－８ｈ出现休克体征者８例。胃体粘膜病变出血８例，胃底２例，胃底，胃体同时有散在出血４例，胃窦出血２例。胃体、胃窦同时出血２便。全部病例均手术治愈，其术式为胃粘膜出血区域缝扎止血附加结扎阻断粘膜病变出血区域血流供应。本文着重强调讨论胃粘膜病变致大出血的病因、发病机制及手术保胃的治疗原则。     

胃癌癌前病变细胞动力学研究

应用自显像技术对内镜活检胃肠化生和异型增生上皮进行~3H-TdR 标志,观察标记率及增殖带的变化。异型增生标记率(18.50～19.21)及大肠化生标记率(18.57)较高,与胃癌(19.32)相似,并且其增殖带向粘膜表面及深部移动。这种细胞动力学的变化可能是胃癌癌前病变的基础。     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

表皮生长因子在大鼠胃癌前病变的干预作用研究

目的：探讨表皮生长因子(EGF)在大鼠胃癌前病变过程中的干预作用。方法：实验将30只大鼠平均分为3组，均给予三联致萎缩因素(60％酒精、20mmol／L去氧胆酸钠、0．1％氨水)和甲基硝基亚硝基胍喂养刺激大鼠胃黏膜共24周，以建立大鼠胃癌前病变模型，1组给予EGF10ug／kg隔日皮下注射共24周，另1组给予注射用水2ml隔日皮下注射共24周作为对照。观察3组大鼠胃大体标本及组织学变化。结果：给予EGF皮下注射组与其它两组比较，胃窦、胃体部炎症程度降低，胃窦部固有层厚度增高，无细胞和腺体异型性改变。结论：EGF在胃癌前病变过程中有一定的干预治疗作用。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变的关系及意义

为了研究幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP)感染和胃粘膜病变的关系及意义,我们复习了1342例胃镜活检的病理档案材料并进行统计学分析。结果显示:HP在慢性胃炎的阳性检出率为74.4％。HP阳性率和胃炎的活动性有关。在活动性胃炎为77.4％与非活动性胃炎的63.9％相比,差异具有显著性(P<0.05)。这个结果表明HP感染可能是慢性活动性胃炎的主要病原之一。另外,HP阳性率在肝癌为9.8％。     

胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响

应用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察ＧＭＢＦ与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示：单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇或０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇，造成胃粘膜不同程度的损害，同时ＧＭＢＦ增加，动脉压没有明显改变；预先用０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇胃内灌注可使随后用０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇引起的ＧＭＢＦ继续增加，而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示，弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。     

慢性肾功衰竭合并胃粘膜病变74例内镜下表现

目的：评价慢性肾功能衰竭（CRF）镜下的胃粘膜病变表现特征及转归情况。方法：对74例慢性肾功衰竭及尿毒症患者内镜特征及治疗疗效的临床资料进行分析。结果：慢性肾功衰及尿毒症患者内镜下胃粘膜表现呈多样性改变，病变累及部位以胃窦、体为多见（28／74）。大多数患者有较典型的胃粘膜广泛糜烂出血征象（36／74），止血效果差（13／74）。少部分累及十二指肠球部及降部（2／74）。结论：CRF镜下胃粘膜病变表现为糜烂出血，多为平担、片状、条状出血，弥漫性病变范围广。