美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响

利用胃内灌注盐酸酒精致大鼠胃粘膜损伤的模型,观察静脉注射美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响,了解内源性一氧化氮在其中的作用。结果表明：胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ盐酸＋１５％乙醇可致大鼠胃粘膜损害,预先静脉主射美蓝可加重胃粘膜损伤：提前静脉灌注硝酸甘油对胃粘膜损伤程度无显著影响,动脉血压显著降低。以上作用与内源性一氧化氮有关。     

美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响

利用胃内灌注盐酸酒精致大鼠胃粘膜损伤的模型,观察静脉注射美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响;了解内源性一氧化氮在其中的作用。结果表明：胃内灌注0．15mol／L盐酸＋15％乙醇可致大鼠胃粘膜损害,预先静脉注射美蓝可加重胃粘膜损伤;提前静脉灌注硝酸甘油对胃粘膜损伤程度无显著影响,动脉血压显著降低。以上作用与内源性一氧化氮有关.     

神经肽对大鼠胃粘膜血流量的调节作用

目的 研究某些神经肽对胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的调节作用，对比较其活性大小。方法 采用氢气清除法测定大鼠ＧＭＢＦ，分别观察近胃动脉灌注降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）、促胃液素－１７（ｇａｓｔｒｉｎ－１７，Ｇ１７），甲硫脑啡肽（ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ。Ｍｅｔ－ｅｎｋ）、铃蟾肽（ｂ     

胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用

目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇（ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ）以及６％蛋白胨溶液,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ或６％蛋白胨后灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ,胃粘膜血流量适应性增加,与单独灌注高浓度ＨＣｌ＋ＥｔＯＨ组相比分别增加３４．２％和２６．７％（Ｐ〈０．０５）;胃粘膜大     

侧脑室内注射神经肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的　研究某些神经肽在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响。方法　采用氢气清除法测定大鼠GMBF,分别向侧脑室内微量注射降钙素基因相关肽 (CGRP)、促胃液素 - 17(G1 7)、甲硫脑啡肽 (Met- enk)、铃蟾肽 (Bom )、神经肽 Y(NPY)和生长抑素 (SS)时 GMBF的变化。结果　 1CGRP、G1 7均引起 GMBF的显著增加 ,其中 CGRP作用较强 ;NPY则降低 GMBF;而 Met- enk、Bom、SS对 GMBF无显著影响。 2一氧化氮 (NO)生物合成阻滞剂 L-硝基精氨酸甲基酯 (L- NAME)可完全阻断 CGRP引起的 GMBF增加效应 ,而对 G1 7所引起的效应仅部分阻断。结论　中枢 CGRP、G1 7、NPY对 GMBF有显著的调节作用 ,其中 CGRP、G1 7对 GMBF的增加效应与 NO有关     

胃内灌注盐酸对胃粘膜血流量和胃损伤的影响

应用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ），观察ＧＭＢＦ与胃粘膜适应性细胞保护作用的关系。结果显示：单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇或０．６ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇，造成胃粘膜不同程度的损害，同时ＧＭＢＦ增加，动脉压没有明显改变；预先用０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣＩ＋１５％乙醇胃内灌注可使随后用０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇引起的ＧＭＢＦ继续增加，而胃粘膜损害明显减轻。实验结果提示，弱刺激引起的胃粘膜血流增多是胃粘膜适应性细胞保护的一个重要因素。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

电刺激中缝背核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

以寒冷加束缚制备大鼠应激必占膜损伤模型，观察电刺激中缝背核对应激性胃粘膜损伤的影响，结果表明：（１）电刺激ＤＲＮ能明显地减轻应激性胃粘膜损伤，这一效应可被腹腔注射５－ＨＴ合成阻断剂对氯苯丙氮酸所逆转；（２）电解损毁ＤＲＮ可使就激性胃占膜损伤加重，向ＤＲＮ内胞体毒性剂Ｌ－谷氨酸与电解损毁ＤＲＮ的效应相同。     

胆碱能受体阻断剂对胃酸分泌和胃粘膜血流的影响

采用氢气清除法和滴定法观察大鼠胃内灌注蛋白胨对胃酸分泌和胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的影响。结果如下：（１）胃内灌注蛋白胨刺激胃酸分泌时，ＧＭＢＦ增加，但平均动脉压没有明显改变；（２）静脉预先注射阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应，部分阻断ＧＭＢＦ的增加效应，但平均动脉压没有明显改变。实验结果提示：蛋白胨刺激胃酸分泌引起的ＧＭＢＦ增加过程中胆碱能受体起部分介导作用。     

大鼠胃粘膜血流量与泌酸关系

为了探讨胃泌睃与GMBF间的关系,作了五肽胃泌素、甲氰咪呱和山莨菪碱对大鼠GMBF和胃粘膜pH及胃粘膜PD实验观察。结果表明:大鼠在给五肽胃泌素(6μg/kg)5min、1.5min、30min和60min后,胃粘膜PH分别降低19％、40％、60％和77％(P<0.01),GMBF随着泌酸增多而增加,呈正相关(r=0.997,P<0.01);而给甲氰咪呱(100mg/kg)后GMBF随着泌酸减少而降低,亦呈正相关(r=0.996,P<0.01)。证实:GMBF与泌酸间有密切的关系。山茛菪碱对大鼠GMBF有明显增加作用,而对粘膜pH没有明显的变化。3种药物对胃粘膜PD无明显影响。     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型,以胃粘膜血流量,胃跨壁电位差,胃粘膜损伤指数为指标,并测定血液中,胃粘膜中一氧化氮含量,研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用,而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

中性红清除法测定大鼠胃粘膜血流量实验观察

介绍了一种简便的胃粘膜血流量(GMBF)测定方法——中性红清除法(NRC),并用此法测定了正常大鼠、肝硬化大鼠和侧脑室注射五肽胃泌素大鼠的GMBF。结果表明:NRC是一种操作简便、结果可靠、对GMBF变化较敏感的GMBF测定方法,可用于对胃粘膜生理、病理方面的研究.     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

CHANGES OF NITRIC OXIDE AND PROTECTIVE EFFECTS OF NITRIC OXIDE INHIBITORS IN NEWBORN RATS WITH SEPSIS

In a newborn rat model of sepsis, the changes of nitric oxide and the protective effects of methylene blue or/and dexaraethason were investigated. The results revealed that plasma nitric oxide levels were ele-cted at 6 h and peaked at 12 h after bacterial challenge. The treatment with methylene or/and dexam-etbasone was found to Munt hypoglycenua and hyperlacdcemla, to reduce the occurrence rate of loss ot re-sponse to pain, and to prolong the survival time. Moreover, therapy by dexamethasone was shown to de-crease the 24 h mortality. The results suggested that nitric coide play an important role during the course of fatal P. aeruginosa sepsis, hut it is clear that the clinical value of nitric oxide and its inhibitors need to be further studied.     

抑制一氧化氮合成对孕鼠重要脏器的影响

选择Ⅱ级Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为三组，自妊娠第１４天开始皮下注射生理盐水、一氧化氮合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ—ＮＡＭＥ）或Ｌ—ＮＡＭＥ联合一氧化氮供体硝普钠，直到分娩，观察抑制一氧化氮（ＮＯ）合成对孕鼠血压和重要器官的影响。结果Ｌ—ＮＡＭＥ使孕鼠血压升高、尿蛋白增加，并导致妊娠高血压综合征样的肝肾功能损害及血液变化；硝普钠可部分对抗Ｌ—ＮＡＭＥ的上述效应。提示妊娠期ＮＯ合成异常可能是导致妊娠高血压综合征发病的重要因素。