胃组织中组胺与应激性胃粘膜损害的关系

为了探索组胺在应激性胃粘膜损害中的作用,给大鼠束缚一寒冷应激,测定不同应激时间胃组织中组胺含量的动态变化,并观察苯海拉明(diphcnhydramine,DH)及甲氰咪胍(cimetidtne,CI)对应激性胃粘膜损害的关系及其作用机制,从而为防治应激性胃粘膜损害的发生寻找有效的措施。方法实验用雄性大鼠,体重200—250g。实验前禁食24小时,自由饮水。Ⅰ、观察束缚一冷冻应激时大鼠胃组织中组胺含量的功态变化。对照组置室温(14±1℃)环境中,实验组用棉绳将大鼠四肢固定在网络板上,置冷室(0±1℃)中,分别于10′、30′、60′和180′时断头处死动物,取全胃,剪去无腺区,称     

儿茶酚胺在流行性出血热发病过程中意义的探讨

本文应用荧光分光分析法,测定了流行性出血热(EHF)病人不同病期血浆中NE和E的含量。结果表明:发热期、低血压少尿期和多尿期时,患者去甲肾上腺素(NE)含量显著高于正常人;肾上腺素(E)的含量在发热期和低血压少尿期时与正常人相比也有显著性差异。提示NE和E参与发热、低血压、少尿期的发病过程,且具有重要意义。进一步为临床应用β-受体阻断剂治疗提供了理论依据。同时,提示在低血压、少尿期合并应用α-受体阻断剂对改善肾脏血液循环可能更为有效。     

P 物质对经典递质引起回肠纵行肌收缩效应的影响

P 物质(Sp)能引起大鼠回肠纵行肌收缩并呈剂量依赖性。阈上剂量的Sp(10~(-7)M)可以增强Ach、5-HT 的收缩效应;减弱或消除NE 的抑制效应,阈下剂量的Sp(5×10~(-7)M)可以加强5-HT 的收缩效应,但对Ach、NE 无明显影响。结果提示:SP 可能作为兴奋性递质与经典递质一道共同调节消化道的运动,同时,Sp 对5-HT 可能还具有某种调制作用。     

长期应激对大鼠垂体和胃窦β-内啡肽细胞数量的影响

本文采用免疫细胞化学技术并根据立体学原理,研究大鼠胃窦是否确有β-内啡肽细胞,并观察大鼠在长期应激状态下胃窦β-内啡肽细胞变化及其与垂体前叶β-内啡肽细胞间的反应关系。结果表明,大鼠长期应激后,垂体前叶β-内啡肽细胞数量增多,而胃窦β-内啡肽细胞减少,提示它们可能具有不同的功能和调节机制。     

侧脑室注射组织胺对大鼠胃酸分泌的影响

从侧脑室注射组织胺观察其对大鼠胃酸分泌影响的实验表明,组织胺有刺激胃酸分泌的作用,此作用可分别被H_1受体阻断剂苯海拉明和H_2 受体阻断剂甲氰咪胍部分阻断。提示了侧脑室注射组织胺增加胃酸分泌的效应是通过H_1和H_2受体实现的。     

应激性胃粘膜损害的实验研究(垂体-肾上腺系统与应激性胃粘膜损害)

研究大鼠在束缚-浸水应激情况下,血清胃泌素值的变化,胃粘膜损害情况及其与垂体-肾上腺系统的关系。结果表明,大鼠注射地塞米松或切除肾上腺后,对束缚-浸水紧张性刺激引起的血清胃泌素值增高及应激性胃粘膜损害的形成与对照组相比较均无显著性差异。提示在束缚-浸水应激性胃粘膜损害形成的机制中,垂体-肾上腺系统可能不起重要作用。     

中枢应用CCK-8对TRH兴奋大鼠胃窦运动的影响

借助缝合于胃窦部的应力传感器,记录大鼠胃窦收缩运动,观察侧脑室注射八肽胆囊收缩素对胃窦运动的作用及对促甲状腺激素释放激素兴奋胃窦运动的影响。结果表明,侧脑室注射不同剂量的八肽胆囊收缩素可抑制胃窦收缩运动,且呈一定的剂量依赖性,而侧脑室注射促甲状腺激素释放激素可使胃窦运动增强,若注射八肽胆囊收缩素后再注射促甲状腺激素释放激素,则后者增强胃窦运动的作用受到明显的抑制。提示,八肽胆囊收缩素可能作为一种调质,参与中枢对胃肠运动的调节。     

脊髓蛛网膜下腔灌注去甲肾上腺素对家兔血压的影响

去甲肾上腺素灌注家兔侧脑室引起降压效应,而灌注脊髓蛛网膜下腔则引起升压效应,此升压效应可被酚妥拉明及心得安所阻断,提示脊髓中存在有肾上腺素能受体参与血管紧张性的调节。     

迷走神经与应激性胃粘膜损害的关系

以束缚寒冷刺激为应激模型,以血清胃泌素含量变化和胃粘膜损害百分率为指标,研究了迷走神经在应激性胃粘膜损害中的作用地位。结果表明:应激后阿托品组和迷走神经切断组血清胃泌素含量显著增加,而大鼠的胃粘膜损害百分率下降。提示在应激性胃粘膜损害中,胆硷能神经起重要作用。     

五肽胃泌素对大鼠紧张性胃粘膜损害的防护作用

给大鼠连续注射五肽胃泌素一周后,观察其对紧张性溃疡的形成有否防护作用。结果表明,经五肽处理的大鼠,3小时束缚-浸水刺激后,胃粘膜损害指数显著减轻,胃粘膜厚度显著增加,胃粘膜上皮及胃腺主细胞和壁细胞分泌功能活跃。提示胃泌素对胃肠道粘膜具有促进粘膜上皮增生,加速更新率等营养和防护作用。