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1.
P 物质对经典递质引起回肠纵行肌收缩效应的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
P 物质(Sp)能引起大鼠回肠纵行肌收缩并呈剂量依赖性。阈上剂量的Sp(10~(-7)M)可以增强Ach、5-HT 的收缩效应;减弱或消除NE 的抑制效应,阈下剂量的Sp(5×10~(-7)M)可以加强5-HT 的收缩效应,但对Ach、NE 无明显影响。结果提示:SP 可能作为兴奋性递质与经典递质一道共同调节消化道的运动,同时,Sp 对5-HT 可能还具有某种调制作用。  相似文献   
2.
本文采用免疫细胞化学技术并根据立体学原理,研究大鼠胃窦是否确有β-内啡肽细胞,并观察大鼠在长期应激状态下胃窦β-内啡肽细胞变化及其与垂体前叶β-内啡肽细胞间的反应关系。结果表明,大鼠长期应激后,垂体前叶β-内啡肽细胞数量增多,而胃窦β-内啡肽细胞减少,提示它们可能具有不同的功能和调节机制。  相似文献   
3.
采用氢气清除法测定胃粘膜血流量(GMBF),观察内源性一氧化氮(NO)在大鼠胃内灌注0.15mol/L HCl+15%乙醇对GMBF和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明:(1)单纯胃内灌注0.15mol/LHCl+15%乙醇后GMBF增加,胃粘膜损害程度较轻;(2)预先静脉注射NO生物合成抑制剂L-nitro-L-argininemethylester(L-NAME)可阻断胃内盐酸酒精引起的GMBF增加效应,并使胃粘膜损伤加重,动脉血压升高;(3)预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的GABF增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示:胃内灌注盐酸酒精后GMBF增加对胃粘膜的保护作用是由内源性NO介导的。  相似文献   
4.
为了探索组胺在应激性胃粘膜损害中的作用,给大鼠束缚一寒冷应激,测定不同应激时间胃组织中组胺含量的动态变化,并观察苯海拉明(diphcnhydramine,DH)及甲氰咪胍(cimetidtne,CI)对应激性胃粘膜损害的关系及其作用机制,从而为防治应激性胃粘膜损害的发生寻找有效的措施。方法实验用雄性大鼠,体重200—250g。实验前禁食24小时,自由饮水。Ⅰ、观察束缚一冷冻应激时大鼠胃组织中组胺含量的功态变化。对照组置室温(14±1℃)环境中,实验组用棉绳将大鼠四肢固定在网络板上,置冷室(0±1℃)中,分别于10′、30′、60′和180′时断头处死动物,取全胃,剪去无腺区,称  相似文献   
5.
研究大鼠在束缚-浸水应激情况下,血清胃泌素值的变化,胃粘膜损害情况及其与垂体-肾上腺系统的关系。结果表明,大鼠注射地塞米松或切除肾上腺后,对束缚-浸水紧张性刺激引起的血清胃泌素值增高及应激性胃粘膜损害的形成与对照组相比较均无显著性差异。提示在束缚-浸水应激性胃粘膜损害形成的机制中,垂体-肾上腺系统可能不起重要作用。  相似文献   
6.
借助缝合于胃窦部的应力传感器,记录大鼠胃窦收缩运动,观察侧脑室注射八肽胆囊收缩素对胃窦运动的作用及对促甲状腺激素释放激素兴奋胃窦运动的影响。结果表明,侧脑室注射不同剂量的八肽胆囊收缩素可抑制胃窦收缩运动,且呈一定的剂量依赖性,而侧脑室注射促甲状腺激素释放激素可使胃窦运动增强,若注射八肽胆囊收缩素后再注射促甲状腺激素释放激素,则后者增强胃窦运动的作用受到明显的抑制。提示,八肽胆囊收缩素可能作为一种调质,参与中枢对胃肠运动的调节。  相似文献   
7.
去甲肾上腺素灌注家兔侧脑室引起降压效应,而灌注脊髓蛛网膜下腔则引起升压效应,此升压效应可被酚妥拉明及心得安所阻断,提示脊髓中存在有肾上腺素能受体参与血管紧张性的调节。  相似文献   
8.
给大鼠连续注射五肽胃泌素一周后,观察其对紧张性溃疡的形成有否防护作用。结果表明,经五肽处理的大鼠,3小时束缚-浸水刺激后,胃粘膜损害指数显著减轻,胃粘膜厚度显著增加,胃粘膜上皮及胃腺主细胞和壁细胞分泌功能活跃。提示胃泌素对胃肠道粘膜具有促进粘膜上皮增生,加速更新率等营养和防护作用。  相似文献   
9.
寒冷刺激对大鼠垂体中β-内啡肽含量和体温的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文研究了寒冷刺激对大鼠垂体中β-内啡肽含量的影响和体温的变化,结果发现寒冷刺激使垂体中β-内啡肽含量显著增加,而体温降低。提示β-内啡肽参予机体的应激反应,并可能与体温调节有一定的内在联系。  相似文献   
10.
目的和方法 :采用氢气清除法测定大鼠胃粘膜血流 (GMBF) ,通过近胃动脉灌注特异性CGRP受体拮抗剂hC GRP8-37,研究降钙素基因相关肽 (CGRP)在十二指肠高渗溶液抑制胃内蛋白胨引起的胃酸分泌和GMBF增加效应中的作用。结果 :①胃内灌注 6 %蛋白胨引起胃酸分泌和GMBF显著增加 ;②十二指肠灌注高渗溶液使胃内蛋白胨刺激胃酸分泌和GMBF增加的作用显著减弱 ;③hCGRP8-37能部分阻断 6 %蛋白胨引起的GMBF增加效应 ;④hCGRP8-37使十二指肠灌注高渗溶液对胃内蛋白胨引起的胃酸分泌的抑制作用显著减弱 ,但对GMBF的抑制作用无显著影响。结论 :①CGRP可能中介了十二指肠高渗溶液对蛋白胨引起的胃酸分泌的抑制作用 ;②十二指肠高渗溶液抑制胃内蛋白胨引起的GMBF增加效应可能与CGRP无关 ;③胃内蛋白胨引起的GMBF增加效应可能部分通过CGRP介导。  相似文献   
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