电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min，松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血－再灌注损伤模型，观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核（paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血－再灌注损伤（gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI的影响，并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明：电刺激PVN后GI－RI显著减轻，且有强度－效应依赖关系；PVN内注射胞体兴奋剂L－谷氨酸后，与电刺激PVN的效应相同；电解损毁双侧PVN则能加重GI－RI；电刺激PVN能显著降低GI－RI大鼠的胃粘膜丙二醛（MDA）含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性，但对其超氧化物歧化酶（SOD）的活性及胃液量、总酸排出量、胃整结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI－RI具有保护作用，其作用机制可能与降低GI－RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关，而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。     

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ　ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。     

胃内蛋白胨具有交叉性细胞保护作用

观察胃内灌注蛋白胨对适应性细胞保护作用的影响。方法采用胃内灌流法观察蛋白胨和不同浓度盐酸对胃粘膜损害作用的影响。结果低浓度盐酒精作为弱刺激随后以高浓度盐本来表作为强刺激灌注，引起胃粘膜产生同源性细胞保护作用，胃粘膜损伤面积比单独强刺激组减少４６．２１％；     

孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的：探讨孤束核（NTS）在下丘脑室旁核（PVN）加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤（GI-RI）调控中的作用。方法：复制夹闭大鼠腹腔动脉30 min，松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型，观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果：PVN内注射精氨酸加压素（AVP）能明显减轻GI-RI，且具有剂量-效应依赖关系（r=-0.477, P<0.05）；损毁双侧NTS或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用；NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论：NTS参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用，并且是通过其中的AVP受体来实现的。     

莨菪类药物对大鼠胃粘膜损伤的影响

本文观察了莨菪类药物(东茛菪碱、樟柳碱、山茛菪碱)对大鼠三种实验性胃溃疡的影响,并对其作用机制进行了初步的探讨。结果表明:莨菪类药物有对抗大鼠应激性胃溃疡、药物性胃溃疡及慢性胃溃疡的作用,且有量效依赖关系;对胃液和血液等各项生化指标分析表明,这类药物有抑制胃酸分泌、降低胃蛋白酶活性、增强胃粘液屏障,提高血清胃泌素浓度的作用。提示这些结果可能与其抗溃疡效应有关。     

侧脑室注射胃泌素对小鼠记忆活动的影响

采用侧脑室注射胃泌素的方法，以小鼠跑完迷宫所需的时间为指标，观察了胃泌素对小鼠记忆活动的影响。侧脑室注射２ｕｌ含０．２、０．４和０．８ｕｇ胃泌素１ｈ后，小鼠跑迷宫时间及出现的错误次数均高于对照组，且随着胃泌素浓度的增加，小鼠跑迷宫时间相应延长。肌肉注射０．２５ｍｌ含０．４ｕｇ胃泌素１ｈ后，小鼠跑迷宫时间及出现的错误次数与给药前相比没有显著差别。结果提示胃泌素可引起小鼠遗忘，其作用具有中枢特异性。     

胆碱能受体阻断剂对胃酸分泌和胃粘膜血流的影响

采用氢气清除法和滴定法观察大鼠胃内灌注蛋白胨对胃酸分泌和胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的影响。结果如下：（１）胃内灌注蛋白胨刺激胃酸分泌时，ＧＭＢＦ增加，但平均动脉压没有明显改变；（２）静脉预先注射阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应，部分阻断ＧＭＢＦ的增加效应，但平均动脉压没有明显改变。实验结果提示：蛋白胨刺激胃酸分泌引起的ＧＭＢＦ增加过程中胆碱能受体起部分介导作用。     

胆碱能受体阻断对剂胃酸分泌和胃粘膜血流的影响

采用氢气清除法和滴定法观察大鼠胃内灌注蛋白胨对胃酸分泌和胃粘膜血流量的影响。结果如下：（１）胃内灌注蛋白胨刺激胃酸分泌时，ＧＭＢＦ增加，但平均动脉压没有明显改变；（２）静脉预先注射阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应，部分阻断ＧＭＢＦ的增加效应，但平均动脉压没有明显改变。     

胃缺血再灌注损伤的模型与机制

近年来,随着临床医学的一些重要进展,缺血再灌注损伤的普遍意义已引起人们的高度重视。失血性休克、败血症、胃肠道某些血管性疾病、一些重要器官(如心、脑、肾)的损伤等常可引起急性胃粘模损伤,其损伤机制与胃的缺血再灌注密切相关,现仅就近几年来国内外对胃缺血再灌注损伤(GIRI)的研究进展作一综述。 1 动物模型的制备 1.1 夹闭支配胃的有关动脉在实验室中最常用的动物是大鼠,通常是夹闭腹腔动脉30min,松开后恢复血流1h即可见到明显的胃粘膜损伤,以后,随着再灌注时间的延长,损伤逐渐加重,再灌48h～72h损伤达高峰,此时,胃粘膜肌层破坏,形成溃     

侧脑室注射胰岛素对小鼠胃肠推进运动的影响

以炭末胶液在小鼠小肠内推进距离占小肠全长的百分数为指标,观察了侧脑室注射胰岛素对胃肠推进运动的影响。结果:(1)侧脑室注射胰岛素溶液后,能使胃肠推进运动增强,并具有剂量反应关系;(2)侧脑室内注射胰岛素所引起的上述效应,可被皮下注射阿托品所阻断。本工作表明,存在于脑内的胰岛素可能参与对胃肠运动机能的调节,并似是通过胆碱能神经实现的。