斑点追踪技术在评价犬心肌不同顿抑状态力学特征中的应用

目的：应用斑点追踪技术评价犬不同顿抑状态心肌与正常心肌的力学参数差异及动态变化过程。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组（阻断15 min）、长顿抑组（阻断45 min）和假手术组（不阻断）。分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min对心肌的径向应变、环向应变参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组缺血心肌的径向应变、环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,且低于短顿抑组缺血心肌（P＜0.05）,短顿抑组缺血心肌的径向应变低于结扎前及假手术组（P＜0.01）,短顿抑组缺血心肌的环向应变（绝对值）低于结扎前及假手术组（P＜0.05）;至再灌注30 min,上述指标进一步降低。再灌注60、90、120 min时,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌径向应变及环向应变（绝对值）有所恢复,但仍低于基础状态和假手术组（P＜0.05,P＜0.01）。再灌注120 min时长顿抑组缺血心肌径向应变低于短顿抑组（P＜0.05）。结论斑点追踪技术可以定量评估不同顿抑状态的心肌力学差异及其动态变化,能为临床治疗和疗效评价提供有力证据。     

基于斑点追踪测量二尖瓣环位移法的心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的评价

目的：应用斑点追踪测量二尖瓣环位移（MAD）法评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为长顿抑组（阻断45 min）、短顿抑组（阻断15 min）和假手术组（不阻断）,对阻断前,再灌注即刻,再灌注后10、30、60、90 min 的二尖瓣环位移参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组的 EMAD1、EMAD2、EMADm 及 EMADm％值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义;短顿抑组的 EMAD2、EMADm 及 EMADm％值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义。再灌注后90 min 时长顿抑组 EMAD1值低于短顿抑组,差异有统计学意义。结论应用斑点追踪测量 MAD 法可准确、便捷评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。     

MCE评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用心肌声学造影(MCE)评价格列苯脲在硝酸甘油诱导心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用.方法24只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分别于结扎前,结扎后即刻,180 min,再灌注后即刻、60 min、120 min时于左股静脉弹丸式注入MCE剂,分4组: A组(缺血再灌注组,6只),B组(硝酸甘油组,6只), C组(硝酸甘油+KATP拮抗剂组,6只),D组(KATP拮抗剂组,6只).MCE评价峰值声强度和曲线下面积.结果再灌注后即刻,四组心肌峰值声强度及曲线下面积明显减低;随着再灌注时间的延长,峰值声强度逐渐恢复.结论硝酸甘油对缺血再灌注损伤心肌微循环、微血管内皮功能具有延迟保护作用;硝酸甘油可能通过激活K离子通道诱导对缺血再灌注损伤心肌微循环灌注,微血管内皮功能的延迟保护.     

脑钠素在心肌顿抑中的评价研究

目的了解血浆脑钠素（BNP）是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。方法①建立15min缺血再灌注损伤后心肌顿抑模型。②用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后LVSP和LVEDP的改变。③用ELISA法测定血浆中BNP值。④电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。结果①心肌经15min缺血再灌注后LVSP逐渐下降,LVEDP逐渐升高;再灌注15min时LVSP降至最低,LVEDP升至最高,然后开始逐渐恢复;再灌注90min时心肌顿抑组心功能恢复正常。对照组心功能在整个实验过程中无明显改变。②心肌经15min缺血再灌注后BNP分泌增加,再灌注15min时心肌顿抑组BNP值为336.94±37.13pg/ml,再灌注90min时心肌顿抑组BNP值恢复至基线水平。对照组BNP值在整个实验过程中无明显改变。BNP值与LVSP呈负相关,而与LVEDP呈正相关。③缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示心肌顿抑组呈可逆性细胞损伤改变,对照组心肌细胞无改变。结论血浆脑钠素能良好的反应缺血再灌注后心肌顿抑程度。     

短暂性心肌缺血后再灌注心脏收缩功能随时间的变化研究

目的 应用速度向量成像(VVI)技术和心导管探讨不同时间短暂性心肌缺血后再灌注心脏局部和整体收缩功能随时间的变化规律.方法 将20只wistar大鼠随机分为4组(假手术组和3个心肌缺血/再灌注组),通过调节阻断大鼠冠脉前降支时间制作不同缺血时间(5、10和15 min)的心肌缺血/再灌注(MI/R)模型,在冠脉阻断前、缺血结束时和再灌注(1～240 min)时取左室短轴乳头肌切面进行VVI分析,测定收缩期峰值应变(Ssys),并应用心导管测量相应时间的左室内收缩压(LVSP)和左室内压力上升最大速率(+dP/dt).结果 在缺血结束时3个MI/R组大鼠的LVSP和+dP/dt与冠脉阻断前比较明显减小(P<0.05),但在再灌注后所有MI/R组的LVSP和+dP/dt即可恢复.所有MI/R组大鼠在缺血结束时缺血区心肌的Ssys和冠脉阻断前比较,明显减小(P<0.05);在心肌再灌注1 min时,缺血5 min组大鼠缺血区心肌的Ssys迅速恢复,缺血10 min组的大鼠缺血区心肌的异常Ssys再灌注120 min时恢复正常;而缺血15 min组的大鼠缺血区心肌的异常Ssys到再灌注240 min时能恢复正常.假手术组大鼠的LVSP、+dP/dt和Ssys在实验前后均无明显变化.结论 10～15 min的短暂性心肌缺血在再灌注后有较长时间的局部收缩功能异常,可作为心肌缺血的记忆指标用于临床诊断.     

局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响

目的观察局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响.方法杂种犬33条,常温下LAD阻断15 min,观察再灌注后全身血流动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供需平衡的变化.结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、LVSWI均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后SVR及PVR均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、MDO2和MVO2均显著升高,然后同步下降;MERO2在缺血/再灌注过程中无明显变化.电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论局部心肌顿抑可引起明显的血流动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配.     

万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的恢复作用

目的 :应用兔冠脉前降支结扎缺血再灌模型 ,观察万爽力对顿抑心肌能量代谢及功能的影响并分析其可能机制。方法 :18只日本大耳白兔随机分为对照组、心肌顿抑组和万爽力组。结扎兔冠脉左前降支 2 0min ,再灌36 0min ,观察血流动力学、抗氧化酶、脂质过氧化物、血清游离脂肪酸、乳酸以及心肌组织ATP含量和超微结构的变化。结果 :①万爽力可缓解顿抑心肌收缩舒张功能明显降低 ;②万爽力可抑制顿抑组血清游离脂肪酸 (FFA)、乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)水平明显升高 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 ;③顿抑组心肌组织ATP含量较对照组明显下降 ,万爽力可升高顿抑心肌组织ATP含量 (P <0 .0 1) ;④万爽力可减轻顿抑心肌损伤。结论 :万爽力对顿抑心肌功能与能量代谢的恢复作用与其直接参与心肌细胞脂肪酸代谢有关。     

无创性心肌声学造影评价急性心肌梗死再灌注后冠脉微循环的实验研究

目的:应用经静脉心肌声学造影(MCE)评价急性心肌梗死血管再通后的心肌微循环灌注情况.方法:30只中华小型猪,通过心导管介入法阻断前降支(LAD)120min,再灌注180min.在LAD闭塞及开通后分别行MCE,测定再灌注前后缺血心肌节段和正常心肌节段的视频强度值及心肌充盈缺损面积,计算无复流与危险区心肌面积比值(NRA/RA).进行心肌病理染色,计算NRA/RA.结果:LAD开通后TIMI血流均为3级.再灌注180min后,缺血心肌节段的视频强度较闭塞时有所增加(P<0.01),但仍明显低于正常心肌(P<0.01),可见充盈缺损区.MCE和病理染色测定的NRA/RA分别为39.68±23.06%和31.07±14.25%,结果无显著性差异(P>0.05),相关系数r=0.715.结论:MCE可作为一种准确、无创评价心肌微循环灌注的有效方法.     

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

犬局部心肌顿抑动物模型的制备

目的为研究和治疗局部心肌顿抑制备在体动物模型。方法杂种犬36条,冠状动脉左前降支阻断15min后,再灌注30min.分别于冠脉阻断前、冠脉阻断5、10、15min及再灌注5、10、20、30、60min测定血流动力学指标,并于再灌注后30mid取左、右心室标本送电子显微镜检查.结果心率在缺血／再灌注过程中均明显增快;平均动脉压在冠脉阻断期间稍下降(P＜0.05),再灌注后升至基础水平;冠脉阻断后心排血量、每搏量、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注5min略有上升,之后又呈进行性下降;冠脉阻断后心律失常发生率为56．7％,再灌注心律失常发生率40％,其中3例冠脉开放突发室颤死亡.心肌超微结构再灌注30min心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论犬LAD阻断15min,再灌注后出现明显的心肌顿抑;缺血／再灌注心律失常发病率高,治疗困难.     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

瘿病源流简析

以先秦两汉、隋唐、宋金元、明清四个时期,将瘿病的发展总结为理论奠基期、方药汇集期、方药充实期和应用发展期。通过对中国历代医学文献中有关瘿病内容的梳理,追溯有关瘿病理、法、方、药认识的历史,厘清前人对瘿病在不同历史时期的表述特点,以及前人对这一疾病认识的发展脉络,为现今中医药防治瘿病提供理论依据和启示。     

肝细胞、肝窦内皮细胞分离培养及肝细胞支架的制备

目的：探究大鼠肝细胞、肝窦内皮细胞的分离培养方法及肝去细胞支架的制备方法。方法：用胶原酶IV消化肝脏组织后经洗涤、过滤、离心等步骤分离出大鼠肝细胞,然后置于培养基内进行纯化、培养后行细胞免疫组织化学检测;通过Percoll密度梯度离心法分离出肝窦内皮细胞置于培养基内纯化、培养后行免疫荧光检测;肝组织经循环灌注去细胞处理制备成大鼠肝细胞去细胞支架后经扫描电镜证实。结果：分离出的大鼠肝细胞在显微镜下呈光亮圆形,饱满,胞核清晰。肝细胞细胞角蛋白18免疫组织化学染色后见胞浆内存在棕黄色颗粒。肝窦内皮细胞呈梭形,细胞核位于中央。内皮素-1免疫荧光染色后细胞表面呈红色信号。制备成的大鼠肝脏去细胞支架在扫描电镜下显示细胞外基质保留,无细胞核及细胞质成分。结论：成功分离出了肝细胞和肝窦内皮细胞并成功制备了肝去细胞支架。     

教考分离的实践与探索

通过对学校三个年级学生使用“基础医学课程国家试题库”后的情况分析,认为教考分离是今后考试工作的一个趋势。但目衣使用的试题库在知识点的构成,个别试题质量以及适应性方面有待改进。因此有必要建立适合我校的,反映最新学科进展的试题库,以利于提高教学质量。