滇龙胆草对肺纤维化小鼠肺组织NF-κB和CTGF表达的影响

  目的  研究滇龙胆草对肺纤维化小鼠肺组织NF-κB和CTGF表达的影响。  方法  气管滴注博莱霉素（5 mg/kg ）制备昆明小鼠肺纤维化模型，造模后灌胃给予低、中、高剂量（50、100、200 mg/kg）的滇龙胆草，每日给药1次，设比非尼酮为阳性对照。在建模后第28天，取肺组织进行检测，肉眼观察肺组织大体病理改变，Masson染色观察肺组织纤维化程度；采用Western blot检测肺组织中NF-κB和CTGF蛋白的表达。  结果  与模型组比较，不同剂量的滇龙胆草组和阳性药物比非尼酮组小鼠肺组织胶原沉积明显减少。与模型组比较，不同剂量的滇龙胆草组和阳性药物比非尼酮组小鼠肺组织NF-κB和CTGF蛋白表达明显下调，差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  滇龙胆草具有抗肺纤维化作用，其机制与下调NF-κB和CTGF蛋白表达，减轻肺组织炎症和胶原沉积有关。     

NF-κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠肺纤维化病理过程中NF-κB/IκB的影响

目的探讨NF-κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠肺纤维化病理过程中NF-κB/IκB的影响。方法 C57BL/6肺纤维化模型小鼠造模前6 h,尾静脉注射NF-κB反义寡核苷酸,取肺组织,模型组及对照组分别行原代培养。肺组织及培养细胞进行NF-κB、IκB-α蛋白的免疫组织化学染色及细胞化学染色,并行图像分析,以平均光密度(MOD值)表示各指标的表达量。结果在肺组织及培养细胞中,模型组NF-κB、IκB-α蛋白表达量均较对照组增加(P<0.05),干预组各项指标的表达量均较模型组减少(P<0.05)。NF-κB蛋白与IκB-α蛋白表达呈正相关。结论 NF-κB反义寡核苷酸可以抑制博莱霉素致小鼠肺纤维化病理过程中NF-κB/IκB的表达,从而起到治疗肺纤维化的作用。     

NF-κB在机械通气和内毒素肺损伤中的作用机制

目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P＜0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P＜0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P＜0.05,P＜0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.     

NF-κB在机械通气和内毒素肺损伤中的作用机制

目的探讨幼兔机械通气、内毒素及机械通气复合内毒素肺损伤时,肺组织核因子-κB(NF-κB)活化及其对TNF-α和IL-8表达的影响.方法60只普通级幼兔随机等分为对照组(NMV)、大潮气量组(LVMV)、内毒素组(ENMV)和复合损伤组(EMV)(n=15),检测各时相肺组织NF-κB活性、IκBα含量、TNF-α和IL-8的基因表达和蛋白含量变化,并观察肺组织病理改变.结果NF-κB活性在NMV较底,ENMV致伤后2 h NF-κB活性达最高,而LVMV通气4 h NF-κB活性达高峰;EMV伤后各时相点NF-κB活性强度显著高于其它两组(P＜0.01).IκBα含量在NMV较高,ENMV致伤后4 hIκBα含量降至最低;出现显著下降的时间早于LVMV;EMV在通气后2、4、6 h的IκBα含量降低程度显著大于其它两组(P＜0.01).TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量在NMV较低,在ENMV和EMV肺组织伤后TNF-α、IL-8 mRNA和蛋白含量峰值早于LVMV,EMV伤后2、4、6 h TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著高于其它两组(P＜0.05,P＜0.01).结论机械通气和内毒素可能通过不同的途径使NF-κB活化,启动致炎细胞因子的转录,导致肺损伤.机械通气和内毒素先后作用于机体对NF-κB的活化可能有相互反应后效应的加强,加重肺损伤.     

肿瘤坏死因子-α及核因子-κB在染矽尘大鼠肺组织中的动态表达及其关系

【目的】探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在矽肺纤维化过程中的动态表达及关系。【方法】将Wistar大鼠随机分为对照组和染矽尘组。采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型。模型建立后,分6个时间点(1、3、7、14、21、28d),每组分别取8只大鼠处死取肺组织,制作组织芯片微阵列,链菌素-过氧化物酶法检测TNF-α及NF-κB在肺组织中的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TNF-α及NF-κB表达作定量分析。用Matlab6.5软件进行曲线拟合和DPS软件进行二次多项式逐步回归方程的求解。【结果】TNF-α和NF-κB在对照组大鼠肺泡巨噬细胞极少量表达,在染矽组大鼠矽尘结节内巨噬细胞和炎症细胞中明显表达;在染矽尘后的3、7、14、21和28d时,染矽尘组大鼠肺组织TNF-α和NF-κB阳性细胞积分光密度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经5次方拟合曲线,染矽尘大鼠肺组织TNF-α表达随时间变化趋势的方程为:f(x)=-0.00013192x5 0.0066712x4-0.087853x3 0.020645x2 4.6238x 34.738。用秩和检验法检验,P=0.025;染矽尘大鼠肺组织NF-κB随时间变化趋势的方程形式为:f(x)=0.0036852x5-0.22279x4 4.3618x3-31.337x2 85.744x-10.64。P=0.025。【结论】矽尘致肺纤维化过程中,肺组织TNF-α及NF-κB的表达升高,共同参与了二氧化硅粉尘致肺纤维化的病理过程。NF-κB的表达滞后于TNF-α的表达,TNF-α可能是NF-κB活化的始动因素之一。     

骨髓间充质干细胞在博莱霉素致小鼠肺损伤的疗效观察

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对博来霉素致小鼠肺损伤动物模型的疗效。方法体外分离、培养雄性6周C57BL/6J小鼠间充质干细胞。15只雌性8周C57BL/6J小鼠随机分为3组:阴性对照组(P组),阳性对照组(B组),BMSCs治疗组(B+M组,每组5只)。P组于气管内注入PBS 50μL,B组及B+M组按5μg/g剂量气管内注入博莱霉素50μL制备肺纤维化模型,B+M组于造模后6 h经尾静脉注射BMSCs 1×107/mL,200μL。实验第28天统一处死小鼠,留取肺组织行病理HE染色、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量测定,提取肺组织的DNA,通过聚合酶链反应(PCR)-琼脂糖电泳法检测雄鼠的性别决定基因(sry基因),以判断外源给予的BMSCs是否在雌性小鼠肺组织中存在。结果①肺组织病理:B+M组的肺泡炎及肺纤维化程度均较B组减轻。②HYP含量:B组的HYP含量明显高于P组及B+M组,B+M组的HYP含量与P组无明显差异。③B+M组有雄性小鼠的sry基因存在。结论①外源性BMSCs经尾静脉注射可以到达肺损伤部位;②外源性BMSCs可以减轻肺泡炎、肺纤维化的程度。     

NF-κB和TNF—α在烟曲霉菌感染小鼠肺组织中的表达

目的探讨核因子-κBB（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在小鼠抗烟曲霉菌早期感染中的作用。方法将小鼠分4组：正常组、免疫抑制组、正常＋烟曲霉菌接种组和IPA模型组。小鼠鼻吸人烟曲霉菌48h处死，取肺组织用western blot法检测胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF-d的表达。结果正常＋烟曲霉菌接种组和IPA模型组小鼠肺组织细胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF—α表达的量高于正常组和免疫抑制组；正常组小鼠中检出NF-κB p65蛋白和TNF-α表达的量高于免疫抑制组；免疫抑制组肺组织细胞核NF-κB p65蛋白量最低，并且未检出TNF-α的表达。结论烟曲霉菌早期感染可激活小鼠肺组织中NF-κB并上调TNF-α蛋白的表达。     

丙戊酸钠对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α表达的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(CG)、肺纤维化模型组(MG)、丙戊酸钠干预组(VG).MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,CG组予以等体积0.9% 氯化钠溶液注射.各组于造模后第7、14、28天分3批处死,观察肺组织大体及HE和Masson染色,Szapiel评分,进行大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)免疫组化检测.结果 与CG组相比,MG组14d和28d肺组织TNF-α及HYP含量明显增高(均P＜0.01),VG组Szapiel评分、HYP受到明显抑制,TNF-α表达下降.结论 丙戊酸钠能抑制TNF-α表达,抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化.     

N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致小鼠肺间质纤维化形成及NF-κB、IL-4表达的影响

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素(BLM)致小鼠肺间质纤维化形成及核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。方法:75只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组:BLM组25只,气管注射BLM5mg/kg制作肺间质纤维化模型;NAC组25只,于注射BLM前5天开始,每天给予NAC250mg/kg直至取材;对照组25只,气管注射生理盐水。第1、3、7、14、28天处死小鼠,取右肺组织行HE染色和Masson染色,左肺组织测羟脯氨酸(HYP)含量;分别采用ELISA法和SP免疫组化染色检测支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量和灌洗细胞中NF-κBp65的表达。结果:第7、14、28天,BLM组肺组织病理可见实变及胶原沉积,而NAC组明显减轻;3组小鼠肺组织HYP含量差异有统计学意义,NAC组HYP含量低于BLM组(P<0.05);第1、3、7天,3组小鼠支气管肺泡灌洗细胞NF-κBp65的表达水平及支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量差异有统计学意义,且NAC组2指标均低于BLM组(P均<0.05)。结论:NAC可能通过抑制NF-κB的活化,减少致纤维化相关细胞因子IL-4的产生,进而减轻BLM所致小鼠肺间质纤维化。     

曲古抑菌素A对博莱霉素致肺纤维化小鼠NF-κB表达的影响研究

目的观察曲古抑菌素A（TSA）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化小鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法96只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、TSA早期干预组和TSA晚期干预组,各24只。模型组、TSA早期干预组和TSA晚期干预组小鼠均予以气管内滴注BLM（10mg/kg体重）溶液0.15ml诱导肺纤维化模型,对照组小鼠予0.9%氯化钠注射液0.15ml气管内滴注。建模后,TSA干预组分阶段（早期：第1~14天;晚期：第15~28天）予以TSA（40mg/kg体重）溶液腹腔注射,2次/周。模型组和对照组予以等体积二甲基亚砜腹腔注射作为溶媒对照。建模后第7、14、28天各组均随机分3批处死小鼠8只,留取右肺上叶组织行HE染色和Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化程度,并行Szapiel评分,右肺中、下叶组织碱水解法检测羟脯氨酸（HYP）含量,免疫组化方法检测NF-κB表达水平。结果病理学检查比较,对照组小鼠肺泡结构正常,模型组小鼠肺组织在第7天出现出血、渗出等肺泡炎性改变,第28天出现明显肺纤维化。模型组小鼠肺组织各时点肺泡炎Szapiel评分、HYP含量、NF-κB表达水平均高于对照组（均P＜0.05）;TSA早期干预组小鼠各时点以上指标均低于模型组（均P＜0.05）,而TSA晚期干预组与模型组比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论早期应用TSA或能通过抑制NF-κB的表达发挥延缓肺纤维化的作用。     

含氢水对实验性小鼠肺纤维化的抑制作用及机制

目的研究含氢水对博来霉素(BLM)诱发的小鼠肺纤维化的抑制作用及其机制。方法 54只C57BL/6小鼠随机分为对照(C)组、模型(M)组和氢水干预(H)组,经气管内注射BLM(5 mg/kg)复制肺纤维化模型,分别在建模后7、14和28 d结束实验。分别采用HE和Masson染色检测肺组织炎症反应及肺纤维化程度,肺组织匀浆进行丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测;免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB p65(NF-κB p65)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果含氢水明显减轻BLM所致的肺组织炎症反应和肺纤维化程度;与相同时间点的M组比较,H组的MDA含量降低而SOD活性增高(P<0.05或P<0.01),且肺组织NF-κB p65和TNF-α表达均受到抑制(P<0.05)。结论含氢水可减轻BLM所诱导的小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

肿瘤坏死因子α中和抑制脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 中和抑制脂多糖（ LPS） 诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征（ ARDS） 肺组织细胞凋亡的机制。方法 小鼠随机分为对照组、LPS 组和TNF-α中和组。采用LPS（ 5 mg/kg） 气道雾化造小鼠ARDS 模型, TNF-α中和组在滴入LPS 前24 h 腹腔注射依那西普（ 0. 4 mg/kg） , 滴入LPS 2 h 后收集标本。PCR 检测各组肺组织核转录因子κB（ NF-κB） p65、Bax、Bcl-2的表达水平,Western blot 检测NF-κB p65 和Erk1 /2 及二者磷酸化、Bax、Bcl-2 的蛋白水平; 测量各组肺组织干湿重比; HE 染色观察各组肺组织病理改变, 采用肺损伤半定量评分评估肺组织损伤程度。结果 LPS 组肺组织NF-κB 及Erk1 /2 活化水平升高、Bcl-2 与Bax 比降低（ P 〈0. 05） 。TNF-α中和能明显降低ARDS小鼠肺组织NF-κB 活化水平, Bcl-2 与Bax 比值升高。TNF-α中和组小鼠肺组织湿干重比及肺损伤半定量评分较LPS 组显著降低（ P 〈0. 05） 。结论 TNF-α中和抑制脂多糖诱导小鼠ARDS肺组织损伤, 其机制与抑制Erk1/2、NF-κB 活化, 上调Bcl-2/Bax 比值, 最终减少细胞凋亡密切相关。     

NF-κB和TNF-α在烟曲霉菌感染小鼠肺组织中的表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在小鼠抗烟曲霉菌早期感染中的作用。方法将小鼠分4组:正常组、免疫抑制组、正常+烟曲霉菌接种组和IPA模型组。小鼠鼻吸入烟曲霉菌48 h处死,取肺组织用western blot法检测胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF-α的表达。结果正     

α干扰素对TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及NF-κB表达的研究

目的:探讨应用α干扰素与宫颈癌细胞核因子κB(NF-κB)表达的关系以及对肿瘤细胞凋亡的影响.方法:采用TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot分析方法检测NF-κB表达.结果:100 U/ml的α干扰素与10 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合作用24 h后,细胞凋亡率达到92%;与15 ng/ml TNF-α联合作用12 h后,凋亡率上升至92.6%.α干扰素不影响NF-κB的表达,TNF-α可显著增加NF-κB的表达(P＜0.01),α干扰素预先作用后加用TNF-α可以显著抑制NF-κB的表达(P＜0.01).结论:α干扰素能够显著抑制TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞NF-κB的表达,增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用.     

HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO₂),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO₂、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0...     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

急性胰腺炎大鼠核因子-κB、TN F-α及胰腺病理损伤的动态变化

目的 观察了AP发病过程中核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胰腺病理损伤的动态变化。方法 96只Wiscer大鼠分为3组：对照组(n=32)、AP组(n=32)、LPS干预组(n=32)。AP组由蛙皮素诱导制成AP动物模型。LPS干预组在AP组基础上。给予腹腔内注射LPS。于第12、24、36、72h分批处死小鼠并收取标本。对胰腺组织HE染色进行病理评分；应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB蛋白表达的改变；RT-PCR检测TNF-αmRNA表达变化。结果 在AP病程进展的不同时段，NF-κB、TNF-αmRNA表达水平及病理损伤等各项指标在AP组都明显高于对照组，在LPS干预组都明显高于AP组，且具有显著性统计学意义；而且三项指标随病程发展呈现出相似的动态变化趋势。结论 结果提示NF-κB可能通过调节TNF-α的表达而影响AP病变的严重程度。     

TNF-α对小鼠骨髓间充质干细胞免疫抑制作用影响

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)免疫抑制作用影响。方法采用全骨髓贴壁培养法分离培养小鼠的BMSCs,观察其细胞形态学的变化。应用免疫荧光法检测小鼠BMSCs CXCR4的表达;应用油红O和阿尔新蓝染色分别鉴定BMSCs成脂和成软骨诱导情况;应用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液中白细胞介素-10(IL-10)和前列腺素2(PGE2)的表达;应用免疫印迹实验检测培养细胞环氧化物水解酶2(COX-2)和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果体外培养的小鼠BMSCs贴壁呈现克隆性生长,大部分细胞呈圆形,部分呈梭形。BMSCs CXCR4的阳性表达率为100%。BMSCs可分化为脂肪细胞及软骨细胞。TNF-α处理组上清液中IL-10和PGE2的表达明显高于对照组(t=14.235、12.005,P<0.05),细胞COX-2和NF-κB蛋白的表达明显高于对照组(t=8.557、4.301,P<0.05)。结论 TNF-α可能通过NF-κB信号通路,明显增强小鼠BMSCs的免疫抑制作用。     

胰高血糖素样肽-1对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用及机制探讨

目的探究在博莱霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化疾病上,胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的治疗价值和可能机制。方法采用气管内一次性灌注BLM（3 mg/kg）的方法建立小鼠肺部纤维化模型,同时腹腔注射GLP-1类似物利拉鲁肽（2 mg/kg）,每天1次,连续给药28 d。在注入BLM 28 d后,测定肺泡灌洗液中的细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的质量浓度;取肺组织进行HE染色和Masson染色;采用Ashcroft评分标准评定纤维化程度等级,测定羟脯氨酸(HYP)的含量;实时荧光定量PCR和免疫印迹法测定α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达;免疫印迹法评估核因子（NF）-κB p65的磷酸化,通过核转录因子酶联免疫试剂盒测定NF-κB p65与DNA的结合。结果GLP-1降低了BLM小鼠肺组织炎症细胞的浸润和肺泡灌洗液中TGF-β1的含量,Ashcroft评分等级和HYP含量亦降低,同时,BLM导致的α-SMA和VCAM-1的过表达也被阻止,磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65比值减小,NF-κB p65的DNA结合活性减弱。结论GLP-1可能通过抑制NF-κB激活,减轻BLM诱导的小鼠肺部炎症和纤维化。     

子痫前期患者胎盘组织中核转录因子-κB和肿瘤坏死因子-α的表达及其临床意义

目的 探讨核转录因子-κB (NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其临床意义.方法 分别检测子痫前期轻度患者、子痫前期重度患者和正常妊娠孕妇(各20例)胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达情况.结果 NF-κB和TNF-α在子痫前期轻度、子痫前期重度患者组织中的表达均较正常妊娠孕妇明显升高(P＜0.01),且随着子痫前期病情加重其表达增强.在正常妊娠和子痫前期胎盘组织中NF-κB和TNF-α的表达强度呈正相关.结论 NF-κB和TNF-α在血管内皮细胞激活和损伤中发挥重要作用,可能是子痫前期发生、发展的重要因素.