丙戊酸钠对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α表达的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(CG)、肺纤维化模型组(MG)、丙戊酸钠干预组(VG).MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,CG组予以等体积0.9% 氯化钠溶液注射.各组于造模后第7、14、28天分3批处死,观察肺组织大体及HE和Masson染色,Szapiel评分,进行大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)免疫组化检测.结果 与CG组相比,MG组14d和28d肺组织TNF-α及HYP含量明显增高(均P＜0.01),VG组Szapiel评分、HYP受到明显抑制,TNF-α表达下降.结论 丙戊酸钠能抑制TNF-α表达,抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化.     

曲古抑菌素A对博莱霉素致肺纤维化小鼠NF-κB表达的影响研究

目的观察曲古抑菌素A（TSA）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化小鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法96只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、TSA早期干预组和TSA晚期干预组,各24只。模型组、TSA早期干预组和TSA晚期干预组小鼠均予以气管内滴注BLM（10mg/kg体重）溶液0.15ml诱导肺纤维化模型,对照组小鼠予0.9%氯化钠注射液0.15ml气管内滴注。建模后,TSA干预组分阶段（早期：第1~14天;晚期：第15~28天）予以TSA（40mg/kg体重）溶液腹腔注射,2次/周。模型组和对照组予以等体积二甲基亚砜腹腔注射作为溶媒对照。建模后第7、14、28天各组均随机分3批处死小鼠8只,留取右肺上叶组织行HE染色和Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化程度,并行Szapiel评分,右肺中、下叶组织碱水解法检测羟脯氨酸（HYP）含量,免疫组化方法检测NF-κB表达水平。结果病理学检查比较,对照组小鼠肺泡结构正常,模型组小鼠肺组织在第7天出现出血、渗出等肺泡炎性改变,第28天出现明显肺纤维化。模型组小鼠肺组织各时点肺泡炎Szapiel评分、HYP含量、NF-κB表达水平均高于对照组（均P＜0.05）;TSA早期干预组小鼠各时点以上指标均低于模型组（均P＜0.05）,而TSA晚期干预组与模型组比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论早期应用TSA或能通过抑制NF-κB的表达发挥延缓肺纤维化的作用。     

桃红四物汤治疗骨伤病症举隅

桃红四物汤原为妇人瘀血内阻、月经失调而立,本人常以桃红四物汤随证加味运用于骨伤科临床,收效亦佳,兹举案例如下. 1头部挫伤 盛某,女性,13岁,2001年11月16日诊.患者2h前被高处落下之木板击中头枕部,当即昏迷5min,醒后呕吐胃内容物2次.就诊时头痛、头昏,不能回忆受伤经过,门诊拟"脑震荡"收住入院.     

SU5416对小鼠急性肺损伤后肺纤维化的影响研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）受体抑制剂Z-3-[（2,4-二甲基吡咯-5-烃基）亚甲基]-2-吲哚满酮（SU5416）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）后肺纤维化的影响。方法90只雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS模型组（MG组）、SU5416干预组（TG组）和正常对照组（CG组）,每组30只。MG组及TG组小鼠经尾静脉注射0.5mlLPS（5mg/kg）建立小鼠ALI模型;CG组以等体积0.9%氯化钠注射液代替。30min后,TG组小鼠即予腹腔注射0.5mlSU5416（50mg/kg）,MG组和CG组小鼠则腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液。于第7、14、28天分别处死3组小鼠各10只;行HE及Masson染色观察小鼠肺损伤改变;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸水平;免疫组化法测定肺组织VEGF、CD31表达水平。结果MG组小鼠第7天肺损伤明显,肺呈纤维化改变,第28天纤维化进一步加重;同一时间点,MG组及TG组小鼠肺损伤评分、羟脯氨酸水平、CD31及VEGF表达水平均高于对照组（均P＜0.05）,而TG组小鼠上述指标均低于MG组（均P＜0.05）。结论SU5416可减轻LPS诱导小鼠ALI后肺纤维化,其可能通过抑制VEGF、CD31表达发挥作用。     

慢性阻塞性肺疾病肺部微生物群的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续性气流受限为特点的可防治疾病,其气流受限往往呈进行性发展,与有毒颗粒或气体所致的呼吸道慢性炎症不断增强有关。进行性发展的气流受限最终将导致肺功能的持续损伤。COPD目前位居全球死亡原因第4位,预计在2020年将成为全球第3位死亡原因[1]。吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、遗传因素等被认为是COPD的高危因素,而其根本病因尚不明确。目前已有     

转化生长因子β/Smad途径在血管生成和促纤维化中的作用及切换

转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一种多功能的细胞因子,具有广泛的生物学活性.激活素受体样激酶(activin receptor-like kinase,ALK)是TGF-β的Ⅰ型受体,与其配体结合传导信号.Smad是TGF-β的胞浆递质,参与TGF-β的信号传导.TGF-β超家族信号传导有2条通路:一条是TGF-β/ALK1/Smad1/5途径,与新生血管形成有关;另一条是TGF-β/ALK5/Smad2/3途径,拮抗ALK1信号通道,并与肺纤维化有关.内皮细胞的最终活化状态依赖于2种信号的平衡,可以通过抑制ALK1/Smad1/5途径,使平衡向ALK5/Smad2/3途径移动,从而抑制新生血管形成,使其向纤维化转变,为肿瘤治疗提供一个新的方向.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠血液中炎症因子和神经相关分子水平的变化和意义

目的通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）缺氧性脑损伤大鼠外周血中炎症因子和神经相关分子水平,探讨其变化和意义。方法通过大鼠被动吸烟建立COPD模型。采用酶联免疫法分析外周血中炎症因子[γ干扰素（IFN-γ）、IL-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）和TNF-α]水平,外周血神经相关分子[神经丝蛋白（NF）、神经特异性烯醇化酶（NSE）、Tau蛋白、脑钠素（BNP）、大鼠髓磷脂相关糖蛋白（MAG）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMgp）]的水平。结果COPD组大鼠外周血压炎症因子和外周血神经相关分子均升高。COPD组大鼠中MAG与IL-1β,BNP与IL-6和CRP均呈正相关（r=0.595、0.386、0.429,均P＜0.05）。结论COPD伴随慢性炎症反应,神经系统慢性炎症和缺氧可能导致神经细胞和胶质细胞受损。     

转化生长因子β和肺纤维化

转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是启动和终止炎症和组织修复的调节因子,是参与调控肺纤维化发生的细胞因子.TGF-β亚单位功能与其种类以及与受体的亲和力有密切关系.TGF-β的信号通路在纤维化的发生发展中起重要作用.     

辛伐他汀联合阿奇霉素治疗老年慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的临床研究

目的观察辛伐他汀联合阿奇霉素治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者的疗效。方法将92例COPD合并肺动脉高压患者随机分为试验组46例和对照组46例。2组患者均给予常规治疗。对照组给予辛伐他汀,每次20 mg,每天1次,口服。试验组在对照组的基础上给予阿奇霉素分散片,每次0.125 g,每天1次,口服。2组患者均连续治疗14 d。比较治疗前后2组患者的细胞因子水平、肺功能、肺动脉压、血气分析及6 min步行试验距离。结果治疗后,试验组及对照组内皮素-1(ET-1)水平为(3.25±0.85),(3.68±0.83)μg·L^-1,C-反应蛋白(CRP)水平为(4.23±0.64),(5.67±0.93)mg·L^-1,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平为(75.66±22.14),(93.25±25.63)pg·mL^-1,肺动脉收缩压(PAPs)水平为(32.53±0.46),(36.13±0.36)mmHg,肺动脉舒张压(PAPd)水平为(22.42±0.31),(27.75±0.42)mmHg,1秒用力呼气...     

组蛋白去乙酰化酶与新生血管形成的关系

真核细胞中染色质的基本单位是核小体,它是由核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)、H1及DNA组成.核心蛋白的乙酰化和去乙酰化是基因表达过程中重要的调控方式,负责组蛋白乙酰化和去乙酰化的是一对功能相互拮抗的蛋白酶家族组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC).HAT激活基因转录,而HDAC的功能相反,抑制基因的转录.HDAC的功能异常被证实与肿瘤的发生和发展及缺氧和病理状态下的血管增生有直接关系.本文就HDAC与新生血管形成之间的关系作一综述.