TNF-α+489位点多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的Meta分析

目的探讨TNF-α+489位点多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病风险的相关性。方法计算机检索Pub Med、EMbase、Wan Fang、CNKI文献数据库,查找国内外关于TNF-α+489多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的病例对照研究,检索时限为建库至2015年7月20日。由2名评价者根据纳入和排除标准筛选文献,提取并评价资料后,采用Rev Man 5.2软件及Stata 10.0软件进行Mete分析。结果在这项荟萃分析中,共纳入13个研究,有病例组患者2 459例、对照组患者2 823例;Meta分析结果显示,对于总体人群而言TNF-α+489位点基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的患病风险不相关(OR=1.20,95%CI:0.96~1.50,P=0.11)。在研究人群种族的基础上进行亚组分析,结果显示:在高加索人群及亚组人群中,TNF-α+489与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性关联均无统计学意义。吸烟是慢性阻塞性肺疾病最重要的危险因素之一,本研究对吸烟人群进行亚组分析,结果表明在这类人群中TNF-α+489与COPD易感性关联也无统计学意义(OR=1.24,95%CI:0.96~1.59,P=0.09)。结论 TNF-α+489基因多态性与COPD的发病风险可能不存在相关性。     

肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况.结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53&;#177;23.41和166.73&;#177;43.06,t=1.519,P＞0.05);肺耐药蛋白(119.93&;#177;42.10和172.67&;#177;44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40&;#177;35.07和151.73&;#177;33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P＜0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P＞0.05).蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P＞0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P＞0.05).结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗.     

GSK-3:一个在信号转导中的关键酶

糖原合成酶激酶-3（GSK-3）是一种丝／苏氨酸蛋白激酶，其广泛存在于各种细胞中，参与多种信号转导通路调节，在胚胎发育、细胞分化、肿瘤形成等多方面发挥重要作用。目前至少发现了Wnt及NK-κB这两条与肿瘤密切相关的转导通路与该酶联系紧密。已有实验证实，通过对GSK-3的调节，可以促进肿瘤生长或者凋亡。因此，对GSK-3的深入研究，可为肿瘤发生、发展机制的阐明及肿瘤的治疗产生重要作用。     

小剂量茶碱联合氟替卡松治疗激素低敏感型支气管哮喘患者的机制探讨

激素低敏感型支气管哮喘(简称哮喘)是哮喘中的难点,因其对糖皮质激素治疗的反应性很低,或只对较大剂量的糖皮质激素起反应,但大剂量的糖皮质激素常常导致严重副作用。许多研究表明,茶碱有助于控制吸入大剂量糖皮质     

肺毛霉菌一例报告及文献复习

<正>临床资料患者男,37岁,油漆工,因"咳嗽、气紧、发热1月"入院。1月前患者因喷油漆后出现咳嗽、气紧、发热(最高38℃),自服"头痛粉、阿莫西林"等后无好转。院外胸部CT示:肺部感染,痰涂片见曲霉菌,建议使用伏立康唑,患者及家属拒绝,上述症状无缓解,为进一步诊治收入我科。入科查体:T37.8℃,未扪及浅表肿     

经纤维支气管镜治疗气管支气管内膜结核

目的：研究经纤维支气管镜给药气管支气管内结核的疗效，方法：全身化疗加强化期经纤维支气管镜给药治疗结核，与单纯全身化疗１６例对照，结果：治疗组肺安全复张率为９４．４４％，病灶吸收率为９６．３０％，较对照组４０．００％，５６．２５％高（Ｐ〈０．０１）；治疗组瘢痕狭窄率为６．６７％，较对照组５５．５６％低（Ｐ〈０．０５）。无明显毒副反应及并发症，结论：经纤维支气管镜给药加全身化治疗气管支气管内膜结核疗效     

MBL2基因P54位点多态性与结核易感性相关性的Meta分析

目的应用Meta的分析方法探讨甘露聚糖结合凝集素2(mannose-binding lectin 2,MBL2)基因P54位点多态性与结核易感性的关系。方法用计算机检索万方、CNKI、PubMed、CBM、EMbase等数据库,查找国内外从建库至2016年5月20日公开发表的所有关于研究MBL2基因多态性与肺结核易感性关系的相关文献。由两名评价者根据其纳入与排除标准筛选文献,提取并评价文献资料,最后采用RevMan5.2软件及STATA 10.0软件进行Meta分析。结果最终共纳入21个病例对照研究,其中包括结核组4 745例,对照组5 379例,经异质性检验,各研究之间存在统计学异质性(P0.1),故总体分析采用随机效应模型Meta分析结果显示:对于总体人群而言,MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=1.08,95%CI=0.92~1.26,P=0.35);同时,在亚洲人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=1.18,95%CI=0.99~1.41,P=0.07);在高加索人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=0.83,95%CI=0.63~1.09,P=0.18);在非洲人群中MBL2基因P54位点与结核易感性关联差异无统计学意义(OR=0.80,95%CI=0.55~1.18,P=0.26)。结论 MBL2基因P54位点多态性与结核的发病风险可能不存在相关性。     

肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况。结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株。免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53±23.41和166.73±43.06,t=1.519,P>0.05);肺耐药蛋白(119.93±42.10和172.67±44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40±35.07和151.73±33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P<0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P>0.05)。蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P>0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P>0.05)。结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗。     

氯化锂对A549肺癌细胞增殖及核因子-κ Bp65表达的影响

目的使用糖原合成酶激酶-3抑制剂氯化锂作用肺癌A549细胞后,观察对细胞增殖和核因子-κBp65（NF-κBp65）表达的影响。方法不同浓度氯化锂作用A549细胞48h后,以噻唑蓝（MTT）比色试验为指标观察氯化锂对人肺腺癌A549细胞增殖的影响;免疫细胞化学实验检测核因子-κBp65表达情况。结果不同浓度的氯化锂对A549细胞均具有抑制增殖的作用,并且这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系;NF-κBp65表达随氯化锂浓度增加而减弱。结论氯化锂可抑制A549人肺腺癌细胞增殖,这种作用可能是通过作用NF-κB信号系统完成的。     

丙戊酸钠对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α表达的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(CG)、肺纤维化模型组(MG)、丙戊酸钠干预组(VG).MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,CG组予以等体积0.9% 氯化钠溶液注射.各组于造模后第7、14、28天分3批处死,观察肺组织大体及HE和Masson染色,Szapiel评分,进行大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)免疫组化检测.结果 与CG组相比,MG组14d和28d肺组织TNF-α及HYP含量明显增高(均P＜0.01),VG组Szapiel评分、HYP受到明显抑制,TNF-α表达下降.结论 丙戊酸钠能抑制TNF-α表达,抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化.