环状RNA hsa_circ_0079557在胃癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨hsa_circ_0079557在胃癌中的表达水平和临床价值。方法： 收集5对胃癌组织及癌旁组织,高通量测序技术检测后结合circbase等数据库中胃癌数据分析,锁定差异表达的部分环状RNA。用qRT-PCR检测62对胃癌标本中hsa_circ_0079557表达,分析其与临床病理特征的关系;检测并分析hsa_circ_0079557在胃癌细胞（SGC-7901、BGC-823、HGC-27和MGC-803）和胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌患者和健康体检者血清中表达差异。siRNA敲减hsa_circ_0079557后,用细胞克隆形成实验、平板划痕实验、细胞周期流式实验分别检测胃癌细胞（HGC-27和MGC-803）增殖和迁移能力及细胞周期改变,蛋白印迹测定细胞周期蛋白依赖激酶3（cyclin dependent kinase 3,CDK3）表达水平。结果： qRT-PCR结果显示,hsa_circ_0079557在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁组织,且其表达水平与肿瘤TMN分期相关（P均<0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌细胞中表达水平明显高于胃黏膜上皮细胞（P＜0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌患者血清中水平明显高于健康体检者（P＜0.05）且术前明显高于术后（P＜0.01）;hsa_circ_0079557敲减后HGC-27和MGC-803细胞增殖、MGC-803细胞迁移能力下降,HGC-27和MGC-803细胞CDK3表达水平下降（P＜0.05）。胃癌细胞株中hsa_circ_0079557敲减使细胞多阻滞于G₀-G₁期。结论： hsa_circ_0079557在胃癌组织中呈高表达,其可作为胃癌潜在的早期诊断及预后生物标志物。     

miR-885-3p抑制胃癌细胞的增殖和迁移

目的探讨微小RNA miRNA-885-3p对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用qRT-PCR检测miRNA-885-3p在4种胃癌细胞株（SGC-7901、MGC-803、BGC-823、AGS）以及人胃正常黏膜GES-1细胞中的表达。将mimic（miRNA-885-3p模拟物）或miRNA-NC转染SGC-7901细胞后,分为3组:miR-mimic组（mimic转染）、miR-NC组（miRNA-NC转染）、空白对照组（未经转染）,采用CCK-8检测各组SGC-7901细胞增殖情况,采用伤口愈合实验检测各组SGC-7901细胞迁移能力,采用transwell实验检测各组SGC-7901细胞侵袭能力。结果 miRNA-885-3p在SGC-7901、MGC-803、BGC-823、AGS胃癌细胞株中的表达显著低于在人胃正常黏膜GES-1细胞中的表达（P<0.05）,在miR-NC组、空白对照组SGC-7901细胞中的表达显著低于在miR-mimic组SGC-7901细胞中的表达（P<0.05）。miR-mimic组SGC-7901细胞活力、迁移距离及侵袭细胞数均显著低于空白对照组和miR-NC组（均P<0.05）。结论 miRNA-885-3p在胃癌细胞中低表达,其抑制胃癌细胞增殖和迁移,具有潜在的应用价值。     

HES1对胃癌细胞株增殖､凋亡及迁移能力的影响

目的:探讨siRNA靶向HES1对胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901增殖?凋亡及迁移能力的影响?方法:采用荧光实时定量PCR(qPCR)法检测胃癌组织及胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901的HES1水平,采用脂质体法将2条靶向HES1的siRNA片段(siHES1-1和siHES1-2)高效转染至BGC-823和SGC-7901细胞,经qPCR法检测后选取抑制效率最高的siRNA进行后续功能学研究;分别采用MTT?流式细胞术及Transwell法检测转染后BGC-823和SGC-7901细胞的增殖?凋亡及迁移能力的改变?结果:71例胃癌组织的HES1 mRNA水平高于59例癌旁组织,BGC-823和SGC-7901细胞的HES1 mRNA水平明显高于正常胃黏膜细胞株GES-1(P < 0.05);转染HES1 siRNA可降低BGC-823和SGC-7901细胞的HES1水平,此外,较转染对照组细胞,其存活率及穿膜细胞数目明显降低,凋亡率明显升高(P < 0.05)?结论:胃癌组织及细胞株中的HES1高表达,靶向沉默HES1可抑制胃癌细胞增殖及迁移并诱导细胞凋亡?     

胃上皮永生细胞、胃腺癌细胞和胃腺癌淋巴结转移细胞多耐药基因1和P-糖蛋白的表达

目的:探讨胃上皮永生细胞、胃腺癌细胞和胃腺癌淋巴结转移细胞中多耐药基因1(mdr1)和P-糖蛋白(P-gp)的表达.方法:常规培养胃上皮永生细胞系(GES-1)、胃腺癌细胞系(BGC823)和胃腺癌淋巴结转移细胞系(SGC7901)细胞,用RT-PCR和原位杂交检测此3种细胞的mdr1 mRNA表达,用免疫印迹和免疫组化检测它们的P-gp表达,用流式细胞仪检测阿霉素在细胞内的蓄积以判断它们的P-gp功能状态.结果:在原位杂交的标本上,杂交信号呈紫蓝色颗粒,分布于胞质.GES-1细胞颗粒数量少,BGC823颗粒数量多,细胞轮廓十分明显;SGC7901颗粒细小而少,少数细胞杂交信号丰富.免疫印迹显示GES-1 P-gp的表达较BGC823和SGC7901弱;GES-1 P-gp积分光密度为46.36±19.24,BGC823为61.32±28.46,SGC7901为50.45±21.36,BGC823的P-gp表达强于SGC7901和GES-1(P＜0.05),SGC7901和GES-1的差异无统计学意义(P＞0.05).GES-1阿霉素特异荧光强度为10.12±4.18,BGC823为27.44±7.06,SGC7901为35.88±14.55,3者相比差异有统计学意义(P＜0.001).结论:在胃癌的发生发展中,细胞对抗肿瘤药的反应性不同,随着细胞恶性变,P-gp介导的耐药性增加.     

circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制探讨

目的探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织（P < 0.01）。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高（P < 0.05）。结论抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

过表达TLR4基因对胃癌细胞自噬的抑制作用及其机制

目的 采用慢病毒过表达胃癌细胞中Toll样受体4（TLR4）基因,探讨其对胃癌细胞自噬的作用,并阐明其作用机制。 方法 处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞分为未感染组、阴性对照病毒组和基因过表达组,分别给予无慢病毒感染、空载体慢病毒和过表达TLR4慢病毒稳定感染。采用Western blotting法检测正常胃黏膜上皮GES-1细胞及胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平。采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法分别检测各组细胞中TLR4、Beclin1和微管相关蛋白轻链3（LC3）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（PI3K／Akt）、磷酸化PI3K／磷酸化Akt（p-PI3K／p-Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸化mTOR（p-mTOR）信号通路相关蛋白及细胞自噬相关蛋白（LC3、Beclin1和p62）蛋白表达水平。 结果 BGC-823细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平高于胃黏膜上皮GES-1细胞。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中TLR4蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞增殖活性明显升高（P<0.05或P<0.01）。与阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中TLR4 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,BGC-823细胞中Beclin1 mRNA表达水平降低（P<0.05）,SGC-7901细胞中LC3和Beclin1 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中LC3和Beclin1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,p62、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 过表达TLR4基因可以通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路明显抑制胃癌细胞的自噬活性。     

si-RNA介导FGFR1基因沉默对胃癌细胞生长及凋亡的影响

目的探索靶向沉默成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）表达对胃癌细胞SGC-7901生长及凋亡的影响。方法通过Westernblotting法研究FGFR1蛋白在胃癌细胞SGC-7901以及人正常胃黏膜上皮细胞GES-1的表达情况;设计合成特异性针对FGFR1基因的小干扰RNA（siRNA）及阴性对照-siRNA（NC-siRNA）;采用瞬时转染法将siRNA转入胃癌细胞SGC-7901中,Westernblotting法检测转染siRNA-FGFR1后对SGC-7901细胞中FGFR1蛋白表达的影响。通过MTT法检测siRNA-FGFR1对SGC-7901细胞增殖抑制的时间-效应关系,以及克隆集落形成实验检测siRNA-FGFR1对SGC-7901细胞克隆集落形成的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术检测siRNA-FGFR1对胃癌细胞凋亡的影响。结果与人正常胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901的FGFR1蛋白表达水平明显增高（P＜0.05）;siRNA-FGFR1转染SGC-7901细胞后,FGFR1蛋白表达水平明显下调（P＜0.05）;胃癌细胞增殖生长曲线提示,用siRNA技术沉默胃癌细胞中FGFR1的表达后,相较于空白组和NC-siRNA组,siRNA-FGFR1组细胞增殖明显受抑制,另外胃癌细胞SGC-7901克隆集落形成明显受抑制;流式细胞术结果表明,正常组与NC-siRNA组中胃癌SGC-7901细胞早期凋亡百分比差异无统计学意义（P＞0.05）,而siRNA-FGFR1组细胞早期凋亡百分比显著升高（P＜0.01）。结论siRNA-FGFR1可抑制FGFR1蛋白在人胃癌细胞SGC-7901中的表达,并抑制胃癌细胞的生长,促进其凋亡。以FGFR1为靶点的小RNA干扰技术有望成为胃癌靶向治疗的新方法。     

RNAi沉默中期因子基因表达对胃癌细胞黏附和侵袭力的影响

目的:探讨中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:培养人胃癌BGC-823、HGC-27、MGC-803及SGC-7901细胞株,以荧光实时定量PCR方法检测中期因子基因mRNA表达;筛选出中期因子表达最高者.采用中期因子基因小干扰RNA转染胃癌细胞株,分别以荧光实时定量PCR和免疫荧光方法观察中期因子基因mRNA和蛋白水平,然后以四唑蓝(MTT)比色法检测细胞黏附性,以Boyden方法检测癌细胞侵袭力.结果:4株胃癌细胞中,中期因子均有不同程度的表达,以胃癌BGC-823细胞最高;以MK siRNA转染胃癌BGC-823细胞后,癌细胞中期因子基因mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性;转染组细胞黏附数量明显下降,细胞侵袭力明显下降.结论:中期因子基因在胃癌细胞黏附和侵袭中发挥着重要作用;以siRNA转染胃癌细胞,可抑制胃癌细胞黏附和侵袭能力.     

生长抑制因子4在人胃癌中的表达及其意义

目的：探讨多种人胃癌细胞株中及胃癌组织中生长抑制因子4（ING4）的表达及其意义。方法：体外培养3种分化不同的胃癌细胞MKN-1（高分化）、SGC-7901（中分化）、BGC-823（低分化）以及人胃黏膜细胞GES-1,收集绍兴第二医院病理科40例原发胃癌患者的石蜡标本。以RT-PCR、Western Blot法分别检测4种细胞株ING4 mRNA及其蛋白表达水平。免疫组织化学法检测胃癌组织及癌旁组织中ING4蛋白表达情况。结果：SGC-7901、BGC-823组中ING4 mRNA及其蛋白表达水平较MKN-1、GES-1组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,BGC-823组中ING4 mRNA及其蛋白表达水平较SGC-7901组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,MKN-1组与GES-1组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。胃癌组织中ING4表达阳性率明显低于癌旁组织,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：ING4作为抑癌基因参与了胃癌的发生,且与胃癌分化程度有关。     

白藜芦醇对胃腺癌细胞株增殖和凋亡的影响

目的:研究白藜芦醇对胃癌细胞株增殖和凋亡的影响?方法:不同浓度白藜芦醇(0~150 μmol/L)作用人胃腺癌细胞株BGC823(低分化)和SGC7901(中分化),CCK-8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印迹检测凋亡相关蛋白survivin的表达?结果:白藜芦醇对胃癌细胞株增殖能力呈时间和浓度依赖性抑制,150 μmol/L白藜芦醇作用人胃癌细胞株BGC823和SGC7901 72 h后,早期和晚期凋亡细胞比率均明显增加,而survivin蛋白表达均明显下降(P < 0.05)?结论:白藜芦醇以浓度和时间依赖性模式抑制胃癌细胞的增殖能力和活性,诱导胃癌细胞株BGC823和SGC7901发生凋亡,其机制可能与下调survivin蛋白的表达有关?     

微球蛋白1对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制

目的：探讨微球蛋白1（MCRS1）在胃癌细胞中的过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：选择胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞和正常胃黏膜上皮GES-1细胞进行培养,采用Western blotting法检测MCRS1在3种细胞中表达情况,并选择MCRS1蛋白表达低的胃癌BGC-823细胞进行后续实验。构建MCRS1重组质粒,选取处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞,设立空白组、空载体转染组和MCRS1转染组,利用Lipo3000将质粒转染入BGC-823细胞,采用Western blotting法检测侵袭相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）及Snail的表达水平,采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组胃癌细胞的迁移和侵袭能力。结果：与正常胃黏膜上皮GES-1细胞比较,MCRS1在胃癌BGC-823细胞中表达水平较低（P<0.01）,而在胃癌SGC-7901细胞中表达水平较高（P<0.01）。PCR鉴定和测序分析,MCRS1重组质粒构建成功。与空白组和空载体转染组比较,MCRS1转染组MCRS1和E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,N-cadherin和Snail蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,细胞迁移率明显降低（P<0.01）,侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。结论：过表达MCRS1能抑制胃癌BGC-823细胞的迁移和侵袭,其机制可能与E-cadherin蛋白表达增加、N-cadherin和Snail蛋白表达降低有关。     

薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的: 观察薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡过程的影响并探讨其机制。方法: 采用薯蓣皂苷元处理体外培养的BGC-823和SGC-7901细胞,用MTT法、Transwell 实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。用免疫印迹法检测BGC-823和SGC-7901细胞中凋亡相关蛋白BAX、凋亡抑制基因Bcl-2和MAPK信号通路的Erk1/2、JNK、p38三个通路中相关蛋白的表达。结果： 经薯蓣皂苷元处理后,BGC-823和SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,凋亡相关蛋白BAX明显升高,Bcl-2的表达明显降低;p-p38表达水平明显降低,但JNK、p-JNK、Erk1/2、p-Erk1/2和p38的表达无明显变化。结论： 薯蓣皂苷元可能通过MAPK通路中的p-p38通路影响人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞的生物学行为。     

脂多糖对人胃癌细胞环氧化酶-2基因启动子活性的影响

目的 研究炎症状态下人胃癌细胞中环氧化酶- 2( COX-2)基因启动子活性.方法 采用免疫组织化学染色方法观察人胃癌组织中COX-2的表达情况.构建人COX-2基因启动子重组质粒pGL3-COX-2-promoter,采用脂质体介导转染法将重组质粒和内参质粒pRL-TK共转染胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823.以不同质量浓度的脂多糖(LPS)工作液刺激细胞,于干预后不同时间点收集细胞,利用双荧光报告系统进行双荧光素酶报告基因活性检测,Western blotting检测COX-2蛋白的表达.结果 免疫组织化学染色观察发现,胃癌癌细胞胞质及癌旁黏膜上皮细胞的胞质中均有COX-2蛋白表达.在相同时间点,SGC-7901和BGC-823内COX-2基因启动子活性随LPS质量浓度的上升而增高(P＜0.05);高浓度(10 μg/mL)LPS刺激6h后COX-2基因启动子活性达到峰值,随后逐渐降低(P＜0.05).Western blotting检测结果显示:在10 μg/mL LPS干预下,SGC-7901和BGC-823内COX-2蛋白表达随LPS干预时间的延长而呈现上升趋势.结论 炎症刺激可激活人胃癌细胞COX-2基因启动子的表达活性.     

miRNA-34a 对人胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究 microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量 PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞 GES 及人胃癌细胞株 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平。体外将表达人 mir-34a ( has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌 SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT 实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞 GES 明显降低,其中以胃癌 SGC-7901细胞降低最为明显(P <0．01)。与阴性对照组相比, mir-34a 感染组 SGC-7901细胞增殖明显减慢( P <0．01), G1/ G0期细胞比例显著增加(P <0．05),细胞凋亡率显著升高(P <0．01)。结论 mir-34a 在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。 mir-34a 可以抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。     

沉默PHLDA1基因表达抑制胃癌细胞增殖

目的: 明确普列克底物蛋白同源样结构域家族A成员1蛋白(PHLDA1)在各胃癌细胞系中的表达,探讨其对胃癌细胞生物学特性的影响。方法: 先采用蛋白质印迹和qRT-PCR法检测MGC-803、BGC-823、MKN45、SGC-7901和HGC-27共5种胃癌细胞系中PHLDA1蛋白和mRNA的表达;再将MGC-803细胞分为对照组(转染乱序RNA)和干扰组(转染靶向干扰PHLDA1的siRNA),蛋白质印迹法检测2组细胞中PHLDA1蛋白的表达;CCK8实验检测细胞增殖率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;蛋白质印迹检测各组细胞中Bax、Caspase-8、Cleaved-caspase-8、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Caspase-9和Cleaved-caspase-9凋亡相关蛋白的表达。结果： PHLDA1在5种胃癌细胞中呈不同程度高表达,在MGC-803细胞中表达量最高;与对照组比较,干扰组PHLDA1表达量显著降低(P＜0.01),细胞增殖率明显减慢,克隆形成数显著减少、单个克隆的细胞数明显减少(P均＜0.05),Cleaved-caspase-8、Cleaved-caspase-3、Caspase-9和Cleaved-caspase-9蛋白表达明显升高(P均＜0.05）。 结论： PHLDA1在胃癌细胞系中呈高表达,沉默其表达可抑制胃癌细胞增殖。     

靶向COX-2的siRNA抑制三种不同分化程度胃癌细胞生长及作用机制

目的:利用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术在体外抑制COX-2表达,研究其抑制三种不同分化程度的胃癌细胞(MKN-28,SGC-7901,BGC-823)的可能性,探讨RNAi抑制胃癌生长与胃癌细胞分化程度的相关性. 方法:设计靶向COX-2基因的siRNA,构建重组表达质粒pTZU6 1-siRNA-COX-2并导入胃癌细胞株,体外诱导RNAi,采用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blotting检测COX-2基因表达变化,MTT法检测细胞活力,原位末端标记(TUNEL)及透射电镜检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的改变. 结果:pTZU6 1-siRNA-COX-2质粒导入细胞后,SGC-7901和BGC-823中COX-2表达明显下调,细胞生长被抑制,并出现特征性的细胞凋亡,同时有Bax蛋白上调和Bcl-2蛋白下调. 对照组则无明显变化. 结论:RNAi显著抑制胃癌细胞生长,可能与下调COX-2基因表达和诱导细胞凋亡有关,其对中分化胃癌细胞的抑制作用最为显著,提示RNAi的作用可能依赖于胃癌细胞的分化程度.     

最小努力(惰性)原则与慢性病预防行为选择

目的:探讨长链非编码RNA MEG3在胃癌组织及细胞系中的表达水平,以及过表达MEG3对胃癌细胞增殖能力的影响,并探索其可能的作用机制?方法:用定量反转录PCR(qRT-PCR)技术检测胃癌组织及细胞系中MEG3的表达水平;通过转染pcDNA-MEG3上调MEG3的表达水平,并通过qRT-PCR检测转染效率?用MTT和克隆形成试验检测上调MEG3的水平对BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力的影响,Western blot检测这两种细胞中上调MEG3的水平对p53蛋白的表达水平的影响?结果:相比正常胃组织及细胞,在胃癌组织和细胞中MEG3的表达出现显著下调,SGC7901?MGC-803和BGC-823细胞中MEG3的表达水平分别是正常胃上皮细胞GES-1中的73.6%?42.0%和27.1%(P < 0.05)?BGC-823细胞和MGC-803细胞中转染pcDNA-MEG3能显著上调MEG3的表达,MEG3的表达水平分别为对照组的252倍和311倍(P < 0.05);MTT和克隆形成试验显示,上调MEG3的表达能降低BGC-823细胞和MGC-803细胞的增殖能力?Western blot实验显示,转染了pcDNA-MEG3的MGC-803和BGC-823细胞中p53的表达相较对照组中显著增加?结论:胃癌组织及细胞中MEG3的表达下调,且这可能通过抑制p53蛋白的激活从而促进胃癌细胞增殖,影响胃癌的发生和发展?