香菇多糖抗肿瘤作用及其机制的研究

目的：运用中医“药食同源”的原理，研究香菇多糖对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及其机制。方法：制备S180荷瘤小鼠动物模型，随机分为荷瘤对照组，低、中、高剂量组；通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率及瘤体比观察香菇多糖对肿瘤生长的影响；通过检测脾细胞的增殖分化、NK细胞的活性以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，研究香菇多糖对荷瘤小鼠非特异性免疫和细胞免疫功能的影响。结果：香菇多糖能明显减小S180荷瘤小鼠的瘤重和瘤体比（P〈0．05），明显抑制肿瘤的生长（P〈0．05），低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为37％、46％、490%；明显增强S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能（P〈0．05）；明显提高S180荷瘤小鼠脾细胞的转化功能和NK细胞的活性（P〈0．05）。结论：香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长，其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠的非特异性免疫功能和细胞免疫功能。     

槲皮素抗小鼠P388白血病的作用

目的：研究槲皮素抗小鼠P388白血病的作用。方法：采用DBA／2小鼠腹腔注射P388细胞的方法建立白血病小鼠模型，80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、高剂量槲皮素组、低剂量槲皮素组，每组20只。于第7天末次给药后每组小鼠随机抽取10只处死，收集腹水分别计数，观察腹水细胞荧光形态变化，分析细胞周期及细胞凋亡率，观察骨髓涂片及心、肝、脾、肾的组织病理学改变。观察记录其它小鼠一般情况及生存期。结果：给予槲皮素的两组小鼠平均生存期较两对照组显著延长（P〈0．05），且高剂量组小鼠平均生存期较低剂量组显著延长（P〈0．05）。在第7天处死小鼠后，高剂量组小鼠无肉眼可见腹水。低剂量组小鼠腹水细胞的密度显著减小，G0-G1期细胞比例减少，S期细胞比例增加，细胞凋亡率显著升高（P〈0．05）。各组小鼠骨髓涂片及心、肝、脾、肾组织病理切片未见明显异常。结论：槲皮素对P388白血病小鼠有延长生存期及抑制腹水细胞增殖和诱导腹水细胞凋亡的作用。     

珠子参对S180荷瘤小鼠化疗的减毒作用

目的：观察珠子参对S180荷瘤小鼠氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-FU）化疗的减毒作用。方法：30只昆明种小鼠右腋皮下注射肉瘤S180腹水瘤细胞建立荷瘤模型，随机分设模型组、5-FU组和5-FU＋珠子参组。观察荷瘤小鼠治疗前后的一般情况；计数外周血中白细胞（whitebloodcell，WBC）、计算网织红细胞比值；记录小鼠生存时间。结果：5-FU＋珠子参组S180荷瘤小鼠外周血WBC及网织红细胞下降程度低于5FU组（P〈0．01）。5-FU＋珠子参组$180荷瘤小鼠平均存活时间为32．5d，5-FU组平均存活时间为23．5d，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：珠子参可减轻5-FU化疗后的骨髓抑制，并可延长荷瘤化疗小鼠生存时间。     

当归补血汤联合环磷酰胺抗肿瘤实验研究

目的探讨当归补血汤对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）抗S180小鼠的增效减毒作用。方法将接种S180瘤细胞的小鼠分为荷瘤对照组、CTX组、当归补血汤（高、中、低剂量）＋CTX组。给药10d，进行抑瘤率计算，以及外周血常规、骨髓有核细胞计数、脾脏、胸腺质量、肝肾功能、免疫球蛋白等的检测。结果当归补血汤联合CTX各组肿瘤生长明显低于荷瘤对照组（P〈0．01），当归补血汤高剂量＋CTX组肿瘤生长低于CTX组（P〈0．05）。与荷瘤对照组相比，CTX组脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而当归补血汤高、中剂量＋CTX组与CTX组相比，脾脏和胸腺指数、IgG、IgM水平明显升高（P〈0．05，P〈0．01）。与荷瘤对照组相比，CTX组ALT升高，WBC、PLT和骨髓有核细胞计数降低；而当归补血汤高、中剂量＋CTX组相对于CTX组，ALT降低，WBC、PLT和骨髓有核细胞计数升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论当归补血汤对化疗药物CTX抗S180小鼠具有增效减毒的作用。     

蝎毒抗癌多肽(APBMV)与5-Fu序贯用药治疗小鼠肝癌

目的：探讨蝎毒抗癌多肽（APBMV）与5-Fu序贯用药对小鼠肝癌治疗效果的影响。方法：以小鼠腹水型肝癌H22（Hepatoma 22）的荷瘤模型观察了APBMV与5-Fu序贯用药的体内抑瘤作用。结果：APBMV与5-Fu同时用药组、5-Fu-APBMV序贯用药均对H22荷瘤小鼠有显著的生命延长作用（P〈0．002或P〈0．001），以APBMV和5-Fu同时用药组的生命延长率最高，达253．40％（P〈0．001）；5-Fu-APBMV序贯用药组次之为80．89％（P〈0．002）；5-Fu单用组较低，只有30．24％（P〈0．05），与前二者比较有显著差异（P〈0．001或P〈0．05）。5-Fu-APBMV组治疗效果最差。结论：APBMV与5-Fu用药时相配合显著影响疗效。     

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系。方法用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠（CBA／J×DBA／2，n=14）、正常妊娠模型组小鼠（CBA／J×BALB／c，n=13）和正常非孕组小鼠（CBA／J，n=11）外周血、脾脏以及胸腺中CD4^＋T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达。结果自然流产模型组外周血CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05，P〈0．01）；但三个指标与正常非孕组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组脾脏CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．01），高于正常非孕组（P〈0．05）；而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。自然流产模型组胸腺CD4^＋T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组（P〈0．05），高于正常非孕组（P〈0．01）；而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组（P〈0．05），但与正常非孕组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；CCR5与其他两组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD4^＋T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用。     

IgA肾病小鼠肾脏系膜细胞凋亡及其调控基因Bax和Bcl-2表达的变化及益肾汤对其的影响

目的探讨InA肾病（IgAN）小鼠肾脏系膜细胞凋亡及其调控基因Bax和Bcl-2表达的特点及中药益肾汤对其的影响。方法用“口服牛血清白蛋白加葡萄球菌肠毒索B尾静脉注射”法复制小鼠IgA肾病模型。实验动物分为正常组、模型组、益肾汤低浓度组及益肾汤高浓度组。HE染色光镜下观察肾小球系膜细胞增殖；原位末端标记法检测小鼠系膜细胞凋亡；免疫组化SABC法观察系膜区Bax和Bcl-2的表达。结果模型组小鼠肾脏系膜细胞凋亡显著弱于正常组（P〈0．05）；正常组与模型组之间Bax表达差异无显著性（P〉0．05），而模型组小鼠Bcl-2的表达则明显强于正常组（P〈0．05）；益肾汤低浓度及高浓度组之间肾小球系膜细胞凋亡率差异无显著性（P〉0．05）；益肾汤低浓度及高浓度组与模型组比较，Bax表达均增强（P〈0．05）、而Bcl-2表达则均减弱（P〈O．05）。结论IgAN小鼠存在明显的系膜细胞凋亡不足；益肾汤可通过调控系膜区Bax和Bcl-2的表达、诱导IgAN肾脏系膜细胞凋亡，进而抑制系膜增殖。     

佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

中药联合长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞周期及细胞增殖抗原的影响

目的探讨中药消积饮、华蟾素联合长春瑞滨对小鼠LewiS肺癌细胞周期的作用机制。方法将90只皮下接种LewiS肺癌细胞的C57BL／6小鼠随机分成生理盐水阴性对照组（NS）、环磷酰胺治疗对照组（CTX）、消积饮组（XJY）、华蟾素组（HCS）、长春瑞滨组（NVB）及其相应的组合（XH、XN、HN与XHN），每组10只，分别给予相应药物处理，7d后计算抑瘤率。运用FCM分析小鼠肿瘤细胞周期各时相分布，并利用IHC技术测计PCNA阳性标记指数（PCNA-LI，％）。结果各治疗组小鼠的肿瘤生长均受到不同程度抑制。与NS组比较，XJY组的G0／G1期细胞比例增高（P〈0．01），HCS组的S期细胞比例增高（P〈0．01），而NVB组的G2／M期细胞比例较高（P〈0．01）；XJY＋HCS组G0／G1期、S期细胞比例有所增高（P〈0．01），XJY＋NVB组G0／G1期、G2／M期细胞比例有所增高（P〈0．01），HCS＋NVB组的S期、G2／M期细胞比例则略高（P〉0．05）；而XJY＋HCS＋NVB组的G0／G1期细胞比例较XJY＋HCS、XJY＋NVB、HCS＋NVB组均有所增高（P〈0．05）。各治疗组的PCNA-LI均低于NS组（P〈0．01），两药联合组的PCNA-LI均低于单药组（P〈0．01）。三药联合组的PCNA-LI低于所有两药组（P〈0．05）。结论消积饮、华蟾素和长春瑞滨对小鼠Lewis肺癌细胞增殖具有协同抑制作用，其机制可能与其协同作用于不同细胞周期有关。     

黄连解毒汤的镇痛、抗炎及体内抗肿瘤作用

目的：研究黄连解毒汤的镇痛、抗炎及体内抗肿瘤作用。方法：通过小鼠热板实验及耳肿胀实验研究黄连解毒汤的镇痛和抗炎作用;建立小鼠S180腹水瘤模型,观察黄连解毒汤对小鼠胸腺指数、脾脏指数和鼠S180癌细胞形态的影响,并测定荷瘤小鼠生存率。结果：黄连解毒汤高、中、低剂量组的痛阈及耳廓肿胀率与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）;高剂量组脾脏、胸腺指数与对照组相比有所降低,差异有显著性（P〈0．05或0．01）;细胞形态学观察显示黄连解毒汤高、中剂量组S180癌细胞变形严重;黄连解毒汤各剂量组小鼠生存率明显高于对照组。结论：黄连解毒汤具有显著的镇痛、抗炎活性,体内对鼠S180小鼠移植瘤有一定的抗肿瘤活性,可延长荷瘤小鼠寿命。     

软骨多糖诱导小鼠S180细胞凋亡的作用机制

目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析。通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象。软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24 h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降。结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值。     

吉西他滨诱导自噬对HepG2细胞增殖和周期的影响

目的:研究吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞自噬以及使用自噬抑制剂后对HepG2细胞增殖、周期的影响.方法:通过CCK-8法检测不同浓度的吉西他滨以及在吉西他滨的基础上加入自噬抑制剂后对HepG2细胞的增殖的影响.应用流式细胞术检测细胞周期各时相变化.结果:自噬诱导剂吉西他滨对HepG2细胞的抑制率明显高于对照组(P<0.05),同种情况下加入一定量的自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-methyladenine,3-MA)后,培养24 h后,细胞的抑制率与吉西他滨诱导组相比较明显升高(P<0.05).流式细胞术的结果显示吉西他滨组与对照组相比较细胞周期中G1期细胞明显增多,S期明显减少;加入自噬诱导剂后G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P<0.05).结论:吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞发生自噬对细胞的增殖有明显的抑制作用,并且吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞发生自噬多停留在细胞周期的G1期.     

南岳毛尖抑制小鼠移植性S_(180)生长作用的初步研究

本研究用南岳毛尖(一级绿茶)浸泡液灌胃处理皮下移植S_(180)的Babl/c小白鼠,观察其抑瘤效果。结果表明该绿茶可明显抑制肿瘤的生长,瘤重明显轻于对照组(P<0.05);空泡变性瘤细胞数、瘤块内坏死灶数明显多于对照组(P<0.001);瘤细胞核分裂数明显少于对照组(P<0.005),对瘤细胞有较好的杀灭作用。该研究证明南岳毛尖是一种天然防癌抗癌物质,对干预肿瘤的发生和发展有重要意义。     

氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

复方苦参注射液腹腔内灌注治疗恶性腹腔积液临床观察

目的观察复方苦参注射液腹腔内灌注治疗恶性腹腔积液患者的疗效。方法48例恶性腹腔积液患者随机分为治疗组和对照组,治疗组27例,采用复方苦参注射液加顺铂灌注化疗;对照组21例,采用顺铂灌注化疗。每周1次,连用4次后,观察临床疗效、患者生存质量及T细胞亚群的变化。结果①治疗组有效率为62．96％,对照组有效率为38．10％,治疗组腹腔积液控制有效率明显高于对照组（P〈0．05）;②治疗组治疗后CD3＋、CD4＋、CD8＋水平及CD4＋／CD8＋均明显升高（P〈0．05）,并与对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）;③治疗组患者PS评分明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论复方苦参注射液用于恶性腹腔积液治疗时,可以控制腹腔积液,减轻毒副作用,改善生存质量。     

低毫安的电化学疗法对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期及c-myc和cyclin E蛋白表达的影响

目的探讨低毫安(10 m1A)的电化学治疗对体外人乳腺癌MCF-7细胞的细胞周期分布及c-myc和cyclin E表达的影响。方法电化学治疗后培养6h和24h的细胞用MTT法、流式细胞术、免疫组化法测定细胞抑制率、细胞周期分布及细胞c-myc和cyclin E蛋白的表达。结果与对照组相比,治疗组人乳腺癌MCF-7细胞抑制率均随电量增加依次增高(P<0.05);治疗组随电量的增加处于G0/G1期的比例逐渐增高,而S期细胞比例逐渐下降(P<0.05),G2/M期变化不明显(P>0.05);治疗组c-myc和cyclin E表达随电量的增加阳性细胞数逐渐减少。电化学治疗后培养24h比6h各组指标变化显著。结论电化学治疗能通过调节人乳腺癌MCF-7细胞c-myc和cyclin E蛋白的表达,促使细胞G0/G1期阻滞,从而抑制细胞生长。     

CIK细胞序贯化疗药物腹腔灌注治疗晚期癌性腹水疗效观察

目的:探讨CIK细胞联合免疫调节剂治疗恶性肿瘤晚期腹水的效果.方法:选取50例中晚期肝癌、胃癌及胰腺癌合并腹水病人,随机分为顺铂组和CIK组各25例,顺铂组病人常规腹腔化疗(顺铂+甘露聚糖肽);CIK组病人采用腹腔内CIK细胞输注治疗,同时辅以甘露聚糖肽调节免疫,2次/周,共治疗8次.比较2组疗效、不良反应和相关指标及KPS评分.结果:50 例病人均完成治疗,CIK组病人总有效率为76.0％,明显高于顺铂组的40.0％(P<0.01).顺铂组不良反应主要为胃肠道反应和骨髓抑制,均可耐受;CIK组除1例出现一过性体温升高外,无其他不良反应发生.CIK组病人白细胞、白蛋白指标和食纳及KPS评分改善均明显优于顺铂组(P<0.01).结论:CIK免疫细胞治疗对控制恶性肿瘤晚期的腹水、改善病人症状有较好效果,且不良反应轻微,值得临床应用.     

选择性COX-2抑制剂塞来昔布对人淋巴瘤细胞株Raji增殖、凋亡影响的研究

目的:本实验通过体外培养人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞,观察选择性COX-2抑制剂Celecoxib对Raji细胞增殖、凋亡及细胞周期分布的影响。方法:体外培养人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞,用不同浓度的Cele-coxib进行干预。应用MTT比色法检测细胞生长情况;流式细胞术(FCM)分析Celecoxib对细胞周期的影响并检测细胞凋亡的情况。结果:Celecoxib各浓度组作用于Raji细胞24、48、72h后吸光度值与对照组相比均有显著性差异(P<0.05),同时各浓度组之间以及时间组之间有显著性差异(P<0.05).Celecoxib各浓度组作用于Raji细胞48h后出现明显的凋亡峰,各实验组与对照组相比均具有显著差异(P<0.05),细胞周期分布也发生明显变化(P<0.05)。各浓度组间Celecoxib对细胞凋亡率和细胞周期的影响有显著差异(P<0.05)。结论:Celecoxib体外对Raji淋巴瘤细胞生长具有明显的抑制作用。通过阻滞细胞周期于GO/Gl期,抑制Raji细胞的增殖,此可能为非COX-2依赖性途径作用机制之一。     

白藜芦醇对鼠纤维肉瘤S180细胞周期影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对鼠纤维肉瘤S180细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制.方法:用MTT法检测白藜芦醇对鼠纤维肉瘤细胞系S180增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对S180细胞周期分布的影响;Western blot方法检测白藜芦醇对S180细胞 cyclinD1,P21Cip1蛋白表达的影响.结果:白藜芦醇对S180细胞增殖呈双相作用:低浓度促进细胞增殖;高浓度抑制细胞增殖,其抑制作用呈时效和量效关系.白藜芦醇治疗组S180细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于 G0/G1期.白藜芦醇以时间依赖方式下调周期蛋白 cyclinD1 的表达.上调白藜芦醇P21Cip1蛋白表达.结论:白藜芦醇低浓度促进S180细胞增殖,高浓度抑制细胞增殖.白藜芦醇可通过凋节细胞周期蛋白 cyclinD1,p21Cip1的表达调控细胞周期进程,抑制细胞增殖.     

氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法：采用MTT法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0 μmol/L> TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果：0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92％、9.51％和19.03％;48 h抑制率分别为15.62％、36.16％和41.92％,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0 μmol/L TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞比例明显低于对照组（P<0.05
）,细胞凋亡比例明显高于对照组（P<0.05）。结论：TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。