扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌随机双盲对照试验

目的评价扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体（EGFR）基因突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法，纳入EGFR基因突变的晚期NSCLC患者70例，随机分为治疗组（吉非替尼+扶正抗癌颗粒）和对照组（吉非替尼+安慰剂颗粒剂）。治疗至肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应或死亡。观察两组患者疾病控制率（DCR）、疾病无进展生存时间（PFS）及毒性反应。结果治疗组与对照组DCR分别为93.90%和90.30%，两组差异无统计学意义 （P>0.05）。治疗组PFS为13.5个月，对照组PFS是11.7个月，两组差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组2例患者出现皮疹，对照组中8例患者出现皮疹，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论扶正抗癌颗粒联合吉非替尼在可延长EGFR突变晚期NSCLC患者PFS，减轻酪氨酸激酶抑制剂引起的不良反应。     

扶正抗癌方通过PTEN/PI3K/Bad通路调控肺癌A549细胞增殖与凋亡

目的:观察扶正抗癌(FZKA)方对肺癌细胞A549增殖的调控作用,探讨其作用的分子机制。方法:以非小细胞肺癌细胞A549为研究对象,以FAKA方0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,2.8,3.2 g·L~(-1)干预,空白组,分别孵育24,48,72 h后,设立采用噻唑蓝(MTT)比色法检测FZKA方对A549细胞活力的影响;以FAKA方1.2,1.6,2.0 g·L~(-1)干预,设立空白组,培养24 h后,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测FZKA方对A549细胞人第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)mRNA水平的影响;孵育24 h后,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析FZKA方对PTEN,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K),磷酸化的促凋亡蛋白Bad(Phospho-Bad,p-Bad)表达的影响并探讨其相关性。结果:与空白组比较,FZKA方能明显抑制A549细胞增殖,处理24 h后,FZKA从0.8 g·L~(-1)开始,处理48,72 h后,FZKA方从0.4 g·L~(-1)开始,细胞存活率明显降低(P0.05,P0.01);与空白组比较,处理24 h后,FZKA方从0.8 g·L~(-1)开始以浓度依赖性上调PTEN mRNA和蛋白的表达(P0.05,P0.01),FZKA方从1.6 g·L~(-1)开始以浓度依赖性下调PI3K蛋白表达(P0.05,P0.01),从2 h开始以时间依赖性上调p-Bad蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:FZKA方可通过上调PTEN来调控下游PI3K/Akt/Bad通路相关蛋白的表达进而抑制A549的增殖,促进肺癌细胞凋亡。     

吴万垠教授治疗老年晚期肺癌“长期带瘤生存”经验撷萃

正肺癌是全球发病率最高的恶性肿瘤之一,其中60%的患者确诊时超过65岁,70岁以上患者占30%～40%~([1])。目前老年晚期NSCLC主要治疗方法包括化放疗、靶向药物及生物免疫疗法等。含铂类药物的双药联合化疗是其标准治疗方案,但总体疗效显示中位生存时间不足10个月,很少患者的生存时间能够超出2年~([2])。分子靶向药物治疗是当今肿瘤界关注的热     

中医肿瘤诊疗中的诊断、辨病、辨证与辨症

正恶性肿瘤已成为全球高发病率和高病死率疾病之一,也是当前医学界的亟待解决的重大难题。中医药在现代肿瘤治疗中发挥替代和补充作用,已越来越受重视,但中医药治疗肿瘤仍存在很多争议的问题,如中医肿瘤病名及诊断规范化,辨病与辨证,辨证与辨症关系的理解欠一致。笔者就肿瘤中医诊断、辨病与辨证权重及辨证与辨症的关系进行阐述,以期抛砖引玉,引起更多学者进行讨论,形成相应的共识。1肿瘤中医诊断肿瘤(tumor,neoplasm)是指     

HBV转基因小鼠暴露ATB-1后肝脏ATB-1-DNA加成物水平的测定

目的探讨ＨＢＶ与ＡＴＢ１协同致肝癌的机理．方法用ＲＩＡ法测定ＨＢＶ转基因小鼠与正常小鼠暴露ＡＴＢ１后０，０５，１，２，４，８，２４ｈ７个不同时相肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物的含量变化．结果暴露ＡＴＢ１后，ＨＢＶ转基因小鼠肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物含量在各时相均高于正常小鼠，尤以１ｈ高峰时相值（５５９２ｐｍｏｌ／ｍｇ±４１５ｐｍｏｌ／ｍｇ比４１３６ｐｍｏｌ／ｍｇ±２８２ｐｍｏｌ／ｍｇＤＮＡ，Ｐ＜００１）及２４ｈ时相值（２４８７±２０３比９８９±８５，Ｐ＜００１）最显著．２４ｈ后，转基因小鼠肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物仍维持高水平，但正常小鼠已基本恢复至暴露前水平．结论ＨＢＶ转基因小鼠暴露ＡＴＢ１后肝脏ＡＴＢ１ＤＮＡ加成物含量增加可能为ＨＢＶ与ＡＴＢ１协同致肝癌的直接原因．     

腹针联合体外高频热疗对晚期肺癌患者生存质量的影响

目的 探讨腹针疗法联合体外高频热疗等中医综合治疗方法对晚期肺癌患者生存质量的影响.方法 将72例晚期肺癌患者随机分为对照组、腹针组、热疗组及腹针联合热疗组,治疗4周,通过KPS、EORTC QLQC30评分量表,观察对其生存质量的影响.结果 4组病例治疗后KPS评分均较治疗前提高,腹针联合热疗组与其他3组差异有显著性(...     

健脾理气方对人乙型肝炎病毒转基因小鼠不同时相血清黄曲霉毒素B_1—白蛋白加成物水平的影响

为了探讨HBV与AFD_1协同致肝癌及健脾理气方防治肝癌的机理,预先予HBV转基因小鼠灌服健脾理气方2.5g/kg.wt,qd×15d,再予AFB1 1mg/kg.wt,I.P.,用RIA法测经治疗和未经治疗转基因小鼠及正常小鼠7个时相血清AFB_1—白蛋白加成物浓度。HBV转基因小鼠较正常小鼠易于聚积AFB_1毒性。高峰相加成物水平显著升高,24h相仍维持较高水平。健脾理气方能显著降低该加成物水平,在24h时相使其降至正常水平,该结果提示,HBV与AFB_1协同致肝癌是由于HBV致肝损伤,对毒性致癌物清除障碍所致,健脾理气方能通过加速毒性致癌物清除而抑制肿瘤发生。     

扶正抗癌方通过 SAPK／JNK －Sp1通路对 H1650细胞增殖的影响

目的：探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p－SAPK／JNK、SAPK／JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125（SAPK／JNK抑制剂）后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响; MTT活力检测法观察抑制SAPK／JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖（P＜0.05）;扶正抗癌方以时间依赖性上调 p－SAPK／JNK和SAPK／JNK蛋白的表达（P＜0.05）,以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达（ P＜0.05）;抑制SAPK／JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用（ P＜0.05）。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK／JNK通路抑制Sp1蛋白的表达,进而抑制H1650细胞的增殖。     

扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制

目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L~(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。     

小青龙虚化汤在晚期肿瘤相关性喘证中探讨

目的;探讨分析溶血现象对临床生化检验项目的影响,为预防提供指导。方法：随机抽取在我院进行体检人员的血液标本56例,平分后注入两支干净试管中,其中一支为干预支,另一支为对照支。采用人工方法溶血,对比分析干预支和对照支血清中ALP、AST、ALT、LDH、CHOL、UA、GLU等生化检验指标值变化。以P〈0．05视差异有统计学意义。结果：ALP、AST、ALT、LDH、CHOL、uA等干预支与对照支差异明显（P〈0．05）,干预支溶血血清值显著高于对照支正常血清。讨论：溶血现象对临床生化检验项目有干扰作用,应在检验过程中采取针对措施阻止标本溶血现象产生。