54例热性惊厥儿童脑电图分析

热性惊厥(FC)是儿科较常见的急症之一,大多数预后良好,少数可形成脑损伤.现将我室1993年7月至1998年5月所查54例FC儿童脑电图情况报告如下:1 资料与方法54例热性惊厥均系非中枢神经系统感染所致的发热38C以上引起的全身性痉挛(短暂),未有高热惊厥持续状态.多在发病后1～3天内检查脑电图.参照国际标准10/20系统放置头皮电极,采用日本三荣1118型脑电图机作单、双极描记,合作的患儿作睁、闭眼及过度换气.检查结果按冯氏脑电图诊断标准.2 结果     

小鼠骨性关节炎的模型制备及评价

目的探讨骨性关节炎的小鼠动物模型制备及评价方法。方法将昆明小鼠随机分为两组：即正常组和模型组。模型组采取4℃冷水冷冻刺激小鼠膝关节制作骨性关节炎模型。在造模15d和30d时分别对小鼠膝关节肿胀度进行关节炎指数（AI）评定；并取小鼠膝关节软骨作HE染色；用双抗体夹心-ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、透明质酸（HA）水平。结果与正常组小鼠相比，30d时模型组小鼠AI值高达3．8；HE染色显示模型组小鼠出现典型的骨性关节炎病变症状；模型组血清中TNF-α、透明质酸含量有显著升高。结论小鼠冷冻造模能为研究骨性关节炎的发病机制提供理想的实验动物模型。     

软骨多糖对乳腺癌细胞CyclinD1及p21周期蛋白表达影响的研究

[目的]研究软骨多糖对乳腺癌细胞CyclinD1及p21周期蛋白表达的影响。[方法]选用MCF-7人乳腺癌细胞系进行体外培养，采用MTT法检测细胞增殖作用。流式细胞仪检测细胞周期的变化，免疫荧光染色方法检测细胞周期蛋白CyclinD1及p21蛋白的表达率。[结果]软骨多糖对MCF-7乳腺癌细胞体外生长有明显的抑制作用，且呈时间和剂量依赖性；软骨多糖使MCF-7乳腺癌细胞出现S期阻滞；软骨多糖促进CyclinD1蛋白失表达及p21蛋白过表达。     

软骨多糖对小鼠肉瘤细胞S180抑制作用的实验研究

[目的]研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率的影响。[方法]以小鼠肉瘤S180细胞腹腔及皮下造模，设对照组、低剂量组、高剂量组3组．分别观察软骨多糖对各组小鼠的生存时间、生命延长率和抑瘤率的影响。[结果]高剂量组小鼠的生存时间为19．0大，生命延长率为25．0％．抑瘤率为73．5％，而低剂量组小鼠分别为16．5天，8．6％和27％。[结论]软骨多糖能有效抑制小鼠肉瘤S180细胞的生长．是一种新型的抑癌物质。     

硒酸精氨酸对衰老小鼠肝组织中脂肪酸组成的影响

<正>近代科学研究充分表明,硒可通过抑杀癌细胞、消除体内自由基、拮抗和降低许多元素和物质的毒性、增强机体免疫力、维持酶和某些维生素活性、参与激素的生理作用等生物学功能,从而有效防病抗衰[1]。有关研究表明,有机硒的安全性及吸收利用率明显好于无机硒[2]。     

软骨多糖诱导小鼠S180细胞凋亡的作用机制

目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析。通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象。软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24 h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降。结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值。     

硒酸精氨酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨硒酸精氨酸对D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠肝功能的影响.方法 40只昆明种小鼠随机分成4组:正常对照组、衰老模型组、低硒组和高硒组.通过后颈背部皮下注射D-gal建立亚急性衰老模型,以灌胃方式加入硒酸精氨酸,连续处理6 w后检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性和碱性磷酸酶(AKP)活性,并对肝脏切片做HE染色,光镜下观察肝组织病理学变化.结果 硒酸精氨酸能显著降低AST、ALT和AKP活性(P＜0.01),明显减轻D-gal对小鼠肝细胞的毒性.结论 硒酸精氨酸对D-gal所致衰老小鼠的肝功能具有明显的保护作用,这种保护效应可能与硒酸精氨酸提高抗氧化酶活性,增强抗氧化防御机制有关.     

右旋糖酐铁静脉点滴治疗缺铁性贫血临床观察

目的 观察不同剂量右旋糖酐铁静脉点滴治疗缺铁性贫血的疗效.方法 将我院2005年5月~2010年5月住院治疗的缺铁性贫血患者随机分为A组(67例)及B组(69例),A组静脉点滴右旋糖酐铁50mg/天,B组静脉点滴右旋糖酐铁100mg/天,同时与门诊口服右旋糖酐铁150mg/天患者(C组57例)比较,观察治疗10天后各组患者血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)及网织红细胞百分率(Ret %)变化.结果 治疗后各组Hb、MCV、Ret均明显升高,静脉点滴右旋糖酐铁两组Hb上升幅度远高于口服组(p＜0.05),其中静脉点滴右旋糖酐铁100mg/天比50mg/天Hb上升速度快(p＜0.05).结论 静脉点滴右旋糖酐铁治疗缺铁性贫血可尽快改善贫血,增加剂量可以进一步快速提升血红蛋白水平.     

软骨多糖对S180荷瘤小鼠Bcl-2和Bad表达的影响

目的通过软骨多糖对S180荷瘤小鼠实体瘤Bcl-2和Bad蛋白表达的影响研究软骨多糖抑瘤作用机理。方法皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖21 d,取实体瘤制成石蜡切片;应用常规HE染色法观察细胞形态学变化,免疫组化SP法检测Bcl-2和Bad的表达情况,并比较酶解法和加热法进行的抗原修复对脱片率的影响。结果软骨多糖有效抑制了S180肉瘤的生长,Bcl-2的阳性表达率由（70.45±8.89）%降至（24.19±4.32）%,Bad的表达率由（4.14±1.35）%升至（18.89±3.15）%。酶解法进行抗原修复的脱片率要小于加热法。结论软骨多糖通过显著降低Bcl-2的表达水平和提高Bad的表达水平而诱导细胞凋亡,从而抑制了S180肿瘤细胞的生长;软骨多糖是一种新型的抗肿瘤活性物质。     

硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用连续灌服酒精的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只雄性小鼠随机分为四组:对照组,模型组,硒酸精氨酸处理组和二氧化硒处理组。连续灌胃8周后,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽(GSH)的含量。对肝脏切片做HE染色和Masson染色,在光镜下观察肝脏病理学变化。结果硒酸精氨酸能显著降低酒精性肝损伤引起的AST的升高(P<0.01),有效保持了肝脏中GPx和SOD的活性(P<0.01)。病理学观察结果与酶学变化相一致,硒酸精氨酸对肝脏的保护作用明显优于二氧化硒。结论硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤具有显著的保护作用,效果也优于二氧化硒。