白细胞介素-6、10、17A在哮喘大鼠中的变化

目的建立大鼠哮喘模型,观察血清及支气管肺泡灌洗液IL-6、10、17A的水平变化,探讨其可能的作用机制。方法选用50只SD大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组。模型组应用卵白蛋白（OVA）注射,雾化吸入致敏激发法复制哮喘模型。正常对照组取上清液备用。行支气管肺泡灌洗,回收支气管肺泡灌洗液（BALF）,吸取上清液备用。采用酶联免疫分析法测定血清及BALF上清液中IL-6、10、17A水平变化。结果两组大鼠血清细胞因子水平与肺泡灌洗液细胞因子水平,呈现出相同的统计学结果 ：哮喘模型组白细胞介素6、17A明显高于正常对照组（P〈0.05）,IL-10明显低于正常对照组（P〈0.01）。结论支气管哮喘的慢性气道炎症涉及多种细胞的相互作用,Th17细胞和其产生的IL-17促进了哮喘的发病,抑制过多的Th17细胞的生成,可能成为哮喘治疗的重要手段。     

辅助性T细胞17及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化

目的:探讨辅助性T细胞17(Th17)及IL-17在支气管哮喘小鼠中的变化及意义.方法:将24只BABL/c小鼠随机分为哮喘组(12只)和正常对照组(12只).用卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;行苏木精书红(HE)染色,观察肺组织炎症改变;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17细胞比例;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中卟17细胞相关细胞因子I[-17水平;并计数BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞及中性粒细胞数.结果:哮喘组肺组织及气道周围的炎症改变较正常对照组显著增强.哮喘组脾脏中Th17细胞及BALF中IL-17水平均显著高于正常对照组(P均<0.01).哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数显著高于正常对照组(P均<0.01),结论:哮喘小鼠存在Th17细胞数量增多及其分泌的IL-17水平增高,IL-17可能通过促进嗜酸粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应,Th17细胞可能在哮喘的发病中具有重要作用.     

黄芪对支气管哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液及血清中NO、IL-5和炎症细胞的影响

目的:探讨黄芪对支气管哮喘模型大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、白细胞介素5 (IL-5)和炎症细胞的影响,阐明黄芪对哮喘的治疗效果.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、激素干预组及黄芪干预低、中、高剂量组,每组10只,除正常对照组外以卵白蛋白(OVA)致敏并吸入激发法制备大...     

黄芪多糖对哮喘模型小鼠肺组织炎症的抑制作用及其机制

目的：研究不同相对分子质量黄芪多糖（APS）对哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用,并阐述其作用机制。方法：选取30只BALB/c雌性小鼠,随机分为正常对照组,哮喘模型组（模型组）,低、中和高相对分子质量APS组,每组6只。模型组和APS组小鼠采用卵白蛋白（OVA）制备哮喘小鼠模型。低、中和高相对分子质量APS治疗组小鼠OVA雾化激发前30min给予腹腔注射0.1mL相对分子质量为4 500、15 000和30 000的APS,正常对照组小鼠采用等量生理盐水代替雾化致敏液和腹腔注射。雾化期间观察各组小鼠行为学变化,光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）总数和炎症细胞分类计数,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,流式细胞小球微阵列术（CBA）检测小鼠血清和BALF中白细胞介素4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）水平;提取分选脾脏CD4⁺ T细胞,培养后流式细胞术检测Th1、Th2、Th17和Treg细胞比例,CBA检测细胞培养上清液中IL-4、IFN-γ、白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素10（IL-10）水平。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠出现明显打喷嚏、抓口鼻和气促等哮喘样症状,肺组织炎性浸润明显,气道黏膜水肿,平滑肌增厚,血清和BALF中IL-4水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ水平明显降低（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显升高（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显降低（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显升高（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显降低（P<0.05）。与模型组比较,APS组小鼠抓口鼻、气促和烦躁等哮喘样症状有不同程度缓解,肺组织炎性细胞浸润和管壁增厚等明显改善,血清和BALF中IL-4水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ水平明显升高（P<0.05）,细胞培养上清液中IL-4和IL-17水平明显降低（P<0.05）,IFN-γ和IL-10水平明显升高（P<0.05）,Th2和Th17细胞比例明显降低（P<0.05）,Th1和Treg细胞比例明显升高（P<0.05）。不同相对分子质量APS组间比较,低相对分子质量APS组小鼠哮喘症状和肺组织炎症浸润改善最明显,血清和BALF中IL-4水平及Th2和Th17细胞比例降低最明显（P<0.05）,血清和BALF中IFN-γ水平及Th1和Treg细胞比例升高最明显（P<0.05）。结论：APS通过调节Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡、降低IL-4和IL-17水平、增加IFN-γ和IL-10水平发挥抗哮喘作用,且低相对分子质量APS作用最明显。     

粘质沙雷菌苗治疗支气管哮喘的实验研究

目的:探讨粘质沙雷菌苗对支气管哮喘的免疫调节作用.方法:雄性大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、免疫组(B组)、哮喘模型组(C组)、常规哮喘模型组(D组),每组10只.A组仅注射PBS液,B、C、D组在皮内注射粘质沙雷菌苗.8周后,B组用PBS液代替,C组使用BCG免疫、D组未使用BCG免疫建立哮喘模型.对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞及细胞因子进行检测,并行方差分析.结果:B、C、D组在BALF中淋巴细胞多于正常对照组.B、C组较D组Th2型IL-4、IL-5分泌减少,细胞因子向Th1型明显偏移.肺组织HE染色后,C组见支气管狭窄较B组减轻.结论:粘质沙雷菌苗可明显促进Th1型IFN-γ的分泌,具有预防及治疗支气管哮喘的前景.     

芍药甘草汤对哮喘大鼠辅助性T细胞17及其细胞因子白细胞介素-17的影响

[目的]观察芍药甘草汤对支气管哮喘SD大鼠辅助性T细胞(T helper cells,Th)17及白细胞介素-17(interleukin17,IL-17)的干预情况,探讨芍药甘草汤防治哮喘的作用机制。[方法]雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照组、模型组、芍药甘草汤组、地塞米松组、中西医结合组,每组8只。除正常对照组外其余各组大鼠以卵白蛋白致敏并诱发哮喘以制作模型。正常对照组和模型组生理盐水灌胃,其余各组给予对应药物。实验结束后对大鼠左肺行肺泡灌洗术,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞计数后离心取细胞进行瑞氏染色细胞分类计数。用酶联免疫法测定肺匀浆中IL-17的水平,用流式细胞仪检测脾脏单个核细胞液中Th17细胞含量。[结果]与模型组比较,芍药甘草汤组、地塞米松组及中西医结合组均可显著降低BALF细胞总数和嗜酸性粒细胞(P0.01),同时能显著降低Th17和IL-17水平(P0.01),地塞米松组大鼠IL-17表达较芍药甘草汤组及中西医结合组降低(P=0.049和0.006),地塞米松组大鼠Th17表达与芍药甘草汤组比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]芍药甘草汤防治哮喘的作用机制可能与其调节哮喘大鼠Th17细胞及其IL-17的作用有关。     

豚鼠哮喘模型血和支气管肺泡灌洗液中IL—6水平及地塞米松的影响

目的应用放免法查测豚鼠过敏性哮喘模型外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素(IL-6)水平,并探讨其与支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的相关性。结果发现外周血IL-6水平在哮喘组、地塞米松组、正常对照组之间无明显差异,而在BALF中IL-6水平哮喘组106.46±65.58pg/ml,显著高于正常对照组和地塞米松组,差异有显著性(P<0.05和P<0.01),但哮喘组BALF中IL-6水平与嗜酸性细胞百分率之间无相关性(r=0.1508P>0.05)。结论IL-6参与了哮喘发病机制的调节。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的 观察三氧化二砷（ATO）对支气管哮喘小鼠Th 17细胞和IL-17的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组.末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率.ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平.结果 ①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组（P＜0.05）,而ATO组明显低于哮喘组（P＜0.01）.②哮喘组肺阻力、脾脏CD4＋T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组（P＜0.05）.③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组（P＜0.01）.④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关（P＜0.05）.结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性.     

抗IL-9抗体对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的通过比较不同干预措施对气道局部炎症反应和主要免疫系统中CD4+ Th2细胞活性的影响,旨在了解外源性抗IL-9抗体对哮喘潜在的治疗价值.方法 40只BALB/c小鼠随机分为阳性对照组、阴性对照组、抗IL-9抗体组和地塞米松(Dex)组,建立小鼠哮喘模型,采取不同干预措施,比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF) 细胞计数、肺组织学检查.结果抗IL-9抗体和Dex均可抑制淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞等炎症细胞在肺内的过度聚集,降低BALF中Th2细胞因子;Dex降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1细胞因子水平,而抗IL-9抗体对其无影响.结论抗IL-9抗体和Dex均能明显减轻哮喘小鼠的肺部炎症,在气道建立起新的Th1/Th2平衡.与Dex相比,应用抗IL-9抗体建立的新平衡不会造成因细胞免疫功能受抑引起的一系列不良反应.     

支气管哮喘小鼠细胞免疫因子及Th17细胞水平的变化及发病机制研究

目的探讨支气管哮喘小鼠细胞免疫因子及辅助性T细胞（Th）17细胞水平的变化及发病机制,旨在为支气管哮喘的临床治疗提供参考。方法选择SPF级昆明种小鼠24只,采用随机数字表法分为正常对照组和哮喘模型组各12只。哮喘模型组小鼠分别于实验开始当天和第8天腹腔内注入卵清蛋白（OVA）混悬液[含OVA/Al（OH）310mg/g]50滋g/次致敏,并于第16天给予雾化吸入含1%OVA的0.9%氯化钠溶液30~40ml进行激发,持续30~40min,1次/d,连续7d。正常对照组小鼠则给予等量的0.9%氯化钠溶液。比较两组小鼠行为变化情况、肺组织病理切片HE染色结果、肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞分类计数、BALF和血清中细胞免疫因子和Th17细胞水平。结果哮喘模型组小鼠肺组织内可见大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,且相对阳性着色面积增大。与正常对照组小鼠相比,哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞分类计数均明显升高,BALF和血清中IL-4、IL-5、IFN-γ和IL-17水平均明显升高,而IL-10水平明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论支气管哮喘小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞分类计数均明显升高,可能与BALF和血清中IL-4、IL-5、IFN-γ和IL-17水平明显升高,而IL-10水平明显降低密切相关。     

姜黄素对慢性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中ICAM-1水平的影响

目的 探讨姜黄素对慢性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响.方法 选取30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,分别为正常对照组(N组)、模型对照组(A组)、姜黄素组(C组),每组各10只,制作慢性哮喘大鼠模型,取肺组织行苏木精-伊红染色(HE染色)观察其病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定血清与肺泡灌洗液(BALF液)中的ICAM-1的表达量.结果 (1)A组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)显著高于同时期N组、C组(P均＜0.01).(2)A组血清及BALF液中ICAM-1含量显著高于同时期N组、C组(P均＜0.01).结论 姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中ICAM-1含量,其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一.     

mIL-12质粒对哮喘模型抑制性细胞因子的影响

目的 研究小鼠白介素12(mIL-12)基因表达质粒对小鼠支气管哮喘模型抑制性细胞因子TGF-β、IL-10以及Th2相关细胞因子IL-4和IL-5等的影响,并探讨其可能机制.方法 卵白蛋白(OVA)致敏复制小鼠哮喘模型.BALB/c小鼠48只,随机分为8组,每组6只.8组小鼠分别是哮喘模型组、正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、空质粒预防对照组、空质粒治疗对照组、mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组.末次雾化处理24 h后,测定所有小鼠支气管-肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β、IL-10、IL-4、IL-5水平以及血清中TGF-β、IL-10水平.结果 ①哮喘模型组BALF中的TGF-β、IL-10、IL-4和IL-5等各细胞因子水平明显高于正常对照组和模型对照组(P＜0.05).而mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组BALF中的TGF-β、IL-10、IL-4和IL-5等各细胞因子水平则明显低于哮喘模型组(P＜0.05).②血清中的TGF-β和IL-10水平各组之间差异无统计学意义.结论 TGF-β、IL-10、IL-4、IL-5等各细胞因子水平与哮喘的发病机制密切相关,推测mIL-12质粒可以抑制小鼠哮喘的发展,其对哮喘的治疗作用可能部分是通过抑制性细胞因子而发挥的.     

儿童支气管哮喘血清1,25二羟维生素D_3水平与支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6含量的关系

目的探究儿童支气管哮喘血清1,25二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]水平与支气管肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白细胞介素-6 (IL-6)含量水平的关系。方法回顾性分析2015年12月至2016年11月于荥阳市妇幼保健院收治的儿童支气管哮喘患儿66例的临床资料,将其作为观察组,根据哮喘病情分成轻度、中度和重度,每组分别为20例、22例和24例,并收集同时期就诊30例非哮喘患儿资料作为对照组。比较儿童血清1,25-(OH)_2D_3水平及支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6含量变化及其相关性,以及支气管肺泡灌洗液细胞总数、巨噬细胞、炎症细胞数目变化。结果哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平之间关系为轻度哮喘中度哮喘重度哮喘,而MMP-9、TNF-α、TGF-β1和IL-6水平则为重度哮喘中度哮喘轻度哮喘(P0.05);支气管哮喘患儿支气管肺泡灌洗液MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6水平与血清中1,25-(OH)_2D_3之间的关系均为负相关(r=-0.539,-0.447,-0.461,-0.384;P0.05);两组患儿支气管肺泡灌洗液细胞总数、炎症细胞数目进行比较,观察组患儿多于对照组,观察组巨噬细胞明显少于对照组(P0.05)。结论支气管哮喘患儿血清1,25-(OH)_2D_3水平下降,支气管肺泡灌洗液中MMP-9、TNF-α、TGF-β1、IL-6水平上升,这种变化趋势对儿童支气管哮喘治疗具有重要的指导意义。     

抗IL-9抗体对哮喘小鼠肺部炎症的影响

目的通过比较不同干预措施对气道局部炎症反应和主要免疫系统中CD4^ Th2细胞活性的影响，旨在了解外源性抗IL-9抗体对哮喘潜在的治疗价值。方法40只BALB／c小鼠随机分为阳性对照组、阴性对照组、抗IL-9抗体组和地塞米松(Dex)组．建立小鼠哮喘模型，采取不同干预措施，比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织学检查。结果抗IL-9抗体和Dex均可抑制淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞等炎症细胞在肺内的过度聚集，降低BALF中Th2细胞因子；Dex降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1细胞因子水平，而抗IL-9抗体对其无影响。结论抗IL-9抗体和Dex均能明显减轻哮喘小鼠的肺部炎症，在气道建立起新的Th1／Th2平衡。与Dex相比，应用抗IL-9抗体建立的新平衡不会造成因细胞免疫功能受抑引起的一系列不良反应。     

冬虫夏草对COPD模型大鼠肺功能及Th1/Th2的影响

目的：探讨冬虫夏草对大鼠慢性阻塞性肺病（COPD）模型的肺功能及Th1／Th2的影响。方法：42只大鼠随机分为模型、治疗和对照三组，各14只。前两组采用SD大鼠反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立COPD模型。8周后每组随机取7只做肺功能测定，观察肺组织病理变化。每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗。取支气管肺泡灌洗液（BALF）做细胞计数及分类；用ELISA法测定BALF中的IL-2、IL-4及Th1／Th2的水平。结果：光镜下，对照组大鼠肺组织结构正常：模型组大鼠的肺组织支气管壁柱状纤毛倒伏、粘连，杯状细胞增生，支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润，部分肺泡间隔破坏，肺泡孔扩大；治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻。与对照组比较，模型组大鼠BALF中的炎症细胞数明显升高，气道阻力增加，肺顺应性下降：BALF中IL-2水平和IL-2／IL-4比值显著降低；与模型组比较，治疗组BALF中的炎症细胞数明显降低，气道阻力下降，而肺顺应性上升，BALF中IL-2／IL-4比值升高。结论：冬虫夏草有抑制COPD气道炎症反应、改善肺功能及纠正气道Th1／Th2比例失衡的作用。     

哮喘大鼠黏液分泌与Th1/Th2失衡的关系及地塞米松的调节作用

目的探讨气道黏液高分泌与Thl/Th2平衡的关系,以及地塞米松(Dex)对哮喘大鼠气道黏液高分泌及杯状细胞表达的影响。方法30只大鼠随机分为对照组、哮喘组和Dex组,每组10只。哮喘组和Dex组以卵白蛋白激发制作大鼠哮喘模型,Dex组腹腔内注入Dex作为干预因素。分别以HE、阿辛兰染色观察气道上皮的改变、杯状细胞的表达及黏液生成,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素13(IL-13)和γ干扰素(IFN-γ)的浓度。结果哮喘组较对照组气道上皮杯状细胞数量明显增加(P<0.05),黏液生成增多(P<0.05),血清及BALF中IL-13表达水平显著增高(P均<0.05),IFN-γ表达水平降低(P均<0.05)。Dex组较哮喘组杯状细胞数量显著减少(P<0.05),黏液分泌减少(P<0.05),血清及BALF中IL-13表达水平明显降低(P均<0.05),IFN-γ表达水平升高(P<0.05)。结论Th2型细胞因子IL-13在哮喘大鼠气道上皮杯状细胞化生和黏液高分泌中发挥了重要作用,而Dex可以通过抑制IL-13的表达而减少气道黏液分泌。     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响,探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠,将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组,每组15只,采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型,最后一次激发后处死大鼠,收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid,BALF）,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E,IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平,用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）;补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较,生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05）,IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）;补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较,生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）;补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平,调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和转化生长因子-β1的影响

目的 探讨特异性免疫治疗（SIT）对哮喘大鼠模型白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、SIT对照组（CT组）和SIT治疗组（T组）,各10只.通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10及TGF-β1水平变化.结果 C组BALF和血清中IL-10浓度分别高于A组和CT组〈P＜0.01）,A组BALF和血清中IL-10浓度分别低于T组（P〈0.01）：A组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于C组（P〈0.01）和T组（P〈0.05,P〈0.01）,T组血清和BALF中TGF-β1水平均分别高于C组（P〈0.05）.结论 通过调节体内IL-10和TGF-β1趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制.     

阿奇霉素对哮喘大鼠瘦素表达及气道炎症的影响

目的探讨阿奇霉素对肥胖哮喘大鼠气道炎症肺组织内及气道平滑肌细胞(ASMC)内瘦素表达的变化及抗炎作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、正常哮喘组、正常干预组和肥胖对照组、肥胖哮喘组、肥胖干预组,建立肥胖、哮喘模型以及体外培养大鼠ASMC,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及细胞上清液中瘦素浓度,Westernblot法检测肺组织和ASMC内瘦素蛋白的表达。结果肥胖对照组、肥胖哮喘组和肥胖干预组BALF白细胞总数及中性粒细胞数,肺组织瘦素蛋白表达及血清、BALF和细胞上清液中瘦素浓度与体质量正常相应组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肥胖哮喘大鼠气道炎症肺组织内瘦素表达增加,阿奇霉素能抑制气道炎症并部分降低哮喘大鼠瘦素的表达。     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。