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1.
卡那霉素副作用较多,但损害第12对颅神经,引起舌运动障碍为主要表现者罕见,现报道一例如下。 吴××,男,44岁,住院号286012,因反复气喘30多年,迁延不愈5年,于1985年3月15日以混合型支气管哮喘入院。入院后用消炎、平喘药治疗效果不佳而加用激素,哮喘好转。5月6日引并发两肺脓疡,持续大量脓性痰及间歇血痰。胸片示两肺纹增多,两中下肺可见片状阴影、多个透光区及液平段。支气管纤维镜下见两肺各支气管粘膜充血,右上肺前支有脓性分泌物排出。  相似文献   
2.
1982年以来,我们收治大咯血引起全肺不张2例,经纤支镜钳取和抽吸血凝块复张。报道如下。例1:男,50岁,工人。因反复咯血29天入院。急性重病容,无明显气促,气管轻度左移,左下肺呼吸音明显降低。心率100次/分,律齐,心音增强。P_2>A_2,心尖区可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期吹风样杂音。  相似文献   
3.
目的探讨应用腓骨肌皮瓣修复下颌骨缺损的护理经验。方法通过对30例应用腓骨肌皮瓣修复下颌骨缺损患者应用护理程序,分析患者存在的主要护理问题,以期总结出护理的经验。结果30例肌皮瓣全部成活,下颌骨外形及功能恢复良好。结论术前做好准备;术中严格无菌操作;术后密切配合,可有效提高皮瓣的成活率。  相似文献   
4.
我们采用免疫组化技术研究非小细胞肺癌(NSCLC)血管新生与血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白(TSP)-1表达的关系,了解。NSCLC血管新生的可能机制。  相似文献   
5.
目的:探讨肺泡巨噬细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法:16只Wistar大鼠随机分成2组:正常组、哮喘模型组,每组8只,采用鸡卵清白蛋白腹腔致敏和反复雾化吸入复制大鼠过敏性哮喘气道炎症模型。应用免疫组化和原位杂交法观察血小板衍生生长因子-b(PDGF-b)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺泡巨噬细胞中的表达。结果:2组间肺泡巨噬细胞PDGF-b蛋白表达阳性率和表达强度差异无显著性,而模型组TGF-β1蛋白表达阳性率(P<0.05)和表达强度计分(P<0.05)高于正常组。原位杂交法显示,模型组TGF-β1 mRNA的表达阳性率(P<0.05)亦高于正常组。结论:哮喘肺泡巨噬细胞表达高水平TGF-β1可能参与哮喘气道重塑过程。  相似文献   
6.
连环素α、β在哮喘豚鼠模型中的表达变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
上皮钙粘附素 (E cadherin ,E cd)与连环素 (catenin)α、β结合构成的复合体是介导同型上皮细胞连接、维持呼吸道上皮细胞极性和完整性最重要的细胞粘附机制[1] 。支气管哮喘是气道的慢性变应性炎症 ,气道粘膜上皮细胞脆性增加、上皮细胞脱落、基底膜暴露是支气管哮喘的病理特征之一。为探讨支气管哮喘气道粘膜上皮的这种改变是否与cateninα、β的表达变化有关 ,我们应用免疫组化法观察了cateninα、β在支气管哮喘模型中的表达变化及地塞米松对其表达的影响。材料与方法 健康豚鼠 2 4只 (雌雄不拘 ) ,…  相似文献   
7.
[目的]研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生和淋巴结转移的关系.[方法]采用免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织及10例正常肺支气管黏膜组织VEGF-C的表达,同时检测癌组织CD34、p53及p16基因的表达.[结果]40例NSCLC癌组织VEGF-C阳性表达率为77.8%,显著高于正常肺组织(20%,P<0.01).40例肺癌组织中,VEGF-C高表达组平均微血管密度(MVD)显著高于其低表达组(P<0.01);有淋巴结转移者VEGF-C表达强度显著高于无淋巴结转移者(P<0.01);吸烟者的VEGF-C表达强度显著高于不吸烟者(P<0.05);p53阳性者VEGF-C表达强度显著高于其阴性者(P<0.01);p16阳性组与阴性组间VEGF-C表达强度比较差异无显著性(P>0.05).[结论]VEGF-C的表达增高与NSCLC的血管新生程度及其淋巴结转移的形成密切相关,因而在NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移中起重要作用.NSCLC的VEGF-C过表达与抑癌基因p53的突变失活有关,而与p16无关.吸烟可能也是诱导VEGF-C表达上调的因素之一.  相似文献   
8.
支气管哮喘患者血浆IgE和6-Keto-PGF_(1α)同TXB_2的变化及意义株洲铁路医院呼吸内科(41200)李舜午湖南医科大学湘雅医院内科陈清兰IgE是血中含量很少的一种免疫球蛋白,当人体接触过敏原后血清中IgE含量水平明显升高。血栓素B2(T...  相似文献   
9.
目的 :探讨连环素α、β在非小细胞肺癌中表达及其临床意义。方法 :用SABC免疫组化技术检测αβ -catenin在 5 8例非小细胞肺癌手术标本中的表达变化 ,并探讨αβ-catenin表达与病理组织学分级和淋巴结转移之间的关系。结果 :NSCLC病理组织中存在不同程度的αβ -catenin表达降低 ,5 8例肺癌组织标本有 38例(6 5 .5 2 % )α -catenin表达降低、35例 (6 0 .34% ) β -catenin ;表达降低 ;低分化肺癌标本与高中分化肺癌标本αβ-catenin比较差异有显著性 (P值均 <0 .0 5 ) ;伴有淋巴结转移的肺癌标本与没有淋巴结区域转移肺癌标本比较差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论 :αβ -catenin异常表达与非小细胞肺癌的分化程度和淋巴结转移密切相关。  相似文献   
10.
目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响。方法选健康豚鼠60只,随机分成6组:正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2.分别代表急性和慢性模型;用卵蛋白致敏和诱喘,急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片:慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片。采用计分法对气道病理指标进行评价。结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚,肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润。与急性模型比较,慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显,支气管壁内可见纤维组织增生。地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少,基底膜和平滑肌增生减轻。电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大。病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组(P〈0.05)。慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组,地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常。慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异(P〈0.05)。结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变,慢性模型比急性模型更明显;急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始;糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展。  相似文献   
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