冬虫夏草对COPD大鼠肺功能及肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨冬虫夏草对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺功能及肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-9含量的影响。方法 42只SD大鼠采用反复被动吸烟和气道内注入脂多糖的方法建立慢性阻塞性肺病模型,大鼠被随机分为模型组、治疗组和对照组,各14只。8周后每组随机取7只做肺功能测定,观察肺组织病理变化。每组剩下的7只行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)做白细胞计数,用ELISA法测定BALF中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果光镜下对照组大鼠肺组织的结构正常;模型组大鼠的肺组织支气管壁及周围组织有大量炎症细胞浸润,部分肺泡间隔破坏,肺泡孔扩大;治疗组大鼠的肺组织支气管及其周围组织损伤明显减轻。与对照组相比,模型组大鼠BALF中的白细胞总数及MMP-9的水平显著升高,气道阻力增加,肺顺应性下降;与模型组相比,治疗组BALF中白细胞总数、MMP-9的水平明显降低(均<0.05),气道阻力下降,而肺顺应性上升。结论冬虫夏草对肺功能的保护作用可能是通过降低气道炎症反应减少BALF中MMP-9的表达来实现。     

冬虫夏草早期干预对COPD模型大鼠气道重塑及血管内皮功能的影响

目的观察冬虫夏草早期干预对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)模型大鼠气道重塑及血内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)水平影响。方法取雄性SD大鼠60只随机分为模型组、冬虫夏草预防组、对照组,各20只。前2组SD大鼠采取烟熏及实验第1、14天气道内滴入脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的方法复制COPD大鼠模型,冬虫夏草预防组在造模前7 d开始胃饲受试药物。第29天每组随机取10只大鼠采用图像分析方法测定肺组织病理及其形态计量学改变。每组剩下的10只大鼠继续灌胃相应药物,第57天处死全部大鼠,采用双抗体夹心ELISA法及硝酸还原酶法检测血浆ET-1、血清VEGF及NO的水平。组间两两比较采用t检验。结果采用烟熏及气道内滴入LPS的方法能成功复制COPD大鼠模型;与模型组比较,冬虫夏草预防组大鼠气道重构减轻(P<0.01),血ET-1、VEGF水平降低(P<0.01~0.05)、NO含量升高(P<0.01)。结论冬虫夏草早期干预能减轻气道重构,调节ET-1、NO及VEGF的平衡,改善肺血管内皮功能。     

肺康复训练对老年COPD患者肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨肺康复训练对老年慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺功能及炎症因子的影响.方法 回顾性分析本院2018年4月至2019年10月收治的91例老年COPD患者的临床资料,根据治疗后康复训练方式不同分为对照组(n=43)与观察组(n=48).对照组行常规康复训练,观察组行肺康复训练,比较两组肺功能与炎症因子水平.结果 康复训练12周后,两组第1秒用力肺活量/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％)均高于康复训练前,C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于康复训练前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年COPD患者进行肺康复训练可有效改善其肺功能,降低炎症因子水平,值得临床推广应用.     

清热活血养阴方对大鼠动脉粥样硬化模型血脂、动脉斑块及Th1/Th2失衡的影响

目的 研究清热活血养阴方及其功效单元干预动脉粥样硬化（AS）的可能机制。方法 采用高脂饲料加内膜损伤复制SD大鼠AS模型,并随机分为模型组、全方组、活血组、养阴组、清热组、阳性组,分别灌胃给药;空白组,普通饲料喂养。4周后观察各组血脂、动脉斑块比例、Th1/Th2相关因子的变化。结果 ①全方组与模型组相比能显著减少斑块比例、降低TG（P<0.05）、升高HDL-C（P<0.05）,降低Th1相关因子TNF-α、INF-γ（P<0.05）,升高Th2相关因子IL-4（P<0.05）。②各功效单元组与模型组比较:养阴组明显升高IL-4、降低TG（P<0.05）;清热组明显降低IFN-γ、LDL-C及斑块比例（P<0.05）;活血组显著降低斑块比例（P<0.01）。结论 清热活血养阴方及其各功效单元可通过降低血脂,调节Th1和Th2亚群分化失衡,发挥抗动脉粥样硬化的作用。      

反复喘息婴幼儿外周血单核细胞中T-bet/GATA-3比值与潮气呼吸肺功能及Th1/Th2细胞平衡的关系

目的 探讨反复喘息婴幼儿外周血单核细胞中T-bet/GATA-3比值与潮气呼吸肺功能及辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞平衡的关系.方法 选择2018年1月—2019年12月南方医科大学第一临床医学院附属佛山市妇幼保健院随诊的反复喘息婴幼儿120例为喘息组及同期体检健康的婴幼儿60名为对照组.比较两组T-bet/GAT...     

臭氧暴露对COPD大鼠气道炎症及肺组织NF-κB表达的影响

目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠（P〈O．01）,臭氧组总分显著高于模型组（P〈O．01）;模型组大鼠BAⅡ（支气管肺泡灌洗液）中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组（P〈0．01）,臭氧组则显著高于模型组（P〈0．05）。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。     

吸入前列腺素E1对脂多糖所致大鼠急性肺损伤模型Th1/Th2的影响

目的 探讨雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)模型Th1/Th2的影响.方法 尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型,PGE1雾化入宽大玻璃瓶内让大鼠自由吸入,用ELISA法检测大鼠外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平及IFN-γ/IL-4比值.结果 LPS组外周血及BALF中IFN-γ/IL-4比值较生理盐水对照组(NS组)显著升高(P＜0.01),PGE1组外周血IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值在6、12及24 h时间点显著低于LPS组(P＜0.01),而BALF中各时间点IFN-γ/IL-4(Th1/Th2)比值显著低于LPS组(P＜0.01).结论 雾化吸入PGE1可使LPS所致大鼠ALI失衡的Th1/Th2趋于平衡,减轻LPS所致大鼠ALI.     

布地奈德福莫特罗吸入治疗对COPD急性期及稳定期患者肺功能气道阻力的影响

目的比较慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性期及稳定期患者吸入布地奈德福莫特罗治疗前后气道阻力的影响。方法按GOLD指南综合评估选取80例门诊及住院COPD中C-D组患者,随机分为两组,对照组（n=40)使用噻托溴铵18 μg 1粒/d,观察组（n=40)在此基础上加用布地奈德福莫特罗（160/4.5 μg）,每次2吸,早晚各1次吸入治疗。出院后定期门诊随访,随访期限12个月。肺功能体积描记法和脉冲振荡法比较急性期和稳定期肺功能气道阻力生理参数指标变化。结果布地奈德福莫特罗治疗12个月后,稳定期可改善小气道阻力的MMEF%预计值、V50%预计值流速,减少气道粘性阻力,降低气道阻力。急性期中心气道阻力和总气道阻力较稳定期增加,可延缓气道阻力增加的速度和程度,差异有统计学意义（P<0.05）。气道粘性阻力与体积描记法气道阻力具有显著相关性,气道阻力增加,响应频率相应增加,周边弹性阻力与V25具有显著相关性（P<0.05）。结论长期规律使用布地奈德福莫特罗联合噻托溴铵治疗COPD,急性期与稳定期均可减少气道粘性阻力,延缓小气道气流流速下降速度,改善小气道流速通气状况,降低总气道阻力,减少急性加重发生频率。     

依达拉奉对 COPD 急性加重患者血清性介质、氧化应激及肺功能的影响

目的：探讨依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者炎性介质、氧化应激及肺功能的影响。方法：经肺功能确诊为Ⅱ级的 AECOPD 患者80例,随机分为2组即常规治疗组（A 组）和依达拉奉干预组（B组）各40例,另随机选择40例肺功能正常的健康对照组（C 组）。A 组采用常规治疗,B 组则在 A 组的基础上加用依达拉奉注射液30 mg+0.9％氯化钠注射液100 mL 静滴每日一次,两组均连续治疗10天。A 组及 B 组均于治疗前和治疗后第10天测定血清 IL-6（白介素-6）、IL-8（白介素-8）和 SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）,同时进行肺功能检查,并与 C 组进行比较。结果：A 组及 B 组治疗前血清 IL-6、IL-8水平及 MDA 活性明显高于 C 组,SOD含量则低于 C 组,差异均有统计学意义;治疗后 A、B 两组各项检测指标较治疗前均有所改善,而 B 组血清 IL-6、IL-8水平及 MDA 活性与 A 组相比明显下降,SOD 含量则显著升高,差异均有统计学意义,A 组和 B 组肺功能亦均较治疗前有所改善,差异均有统计学意义,并且 B 组优于 A 组,差异有统计学意义。结论：COPD 急性加重期患者体内存在炎症反应及氧化/抗氧化失衡,依达拉奉通过降低 IL-6、IL-8水平和 MDA 含量,升高 SOD 活力,并改善肺功能,对 COPD 急性加重期患者具有抗氧化抗炎作用。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只。观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、第3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3）、FEV0.3占FVC的比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（peak expiratory flow,PEF）;采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白介素-8（interleukin 8,IL-8）、白介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）。结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能。     

COPD大鼠T细胞介导转录因子对Th1/Th2细胞调控的实验研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠T细胞介导的转录调节因子 (T-bet) 、GATA-结合蛋白3 (GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的表达。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组,每组15只。COPD模型大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD模型,模型复制成功第28 d,采用肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清γ干扰素（IFN-γ）、白介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。结果 与正常对照组比较,COPD模型组大鼠肺功能参数、血清IL-4水平降低,血清INF-γ、IL-17、Th1/Th2,肺组织T-bet、T-bet /GATA-3、RORgammat蛋白表达升高 (P<0.05)。肺功能参数0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）与血清INF-γ水平,肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关, 用力肺活量（FVC）与血清IL-4水平呈正相关,FEV0.3/FVC 与血清Th1/Th2、肺组织T-bet 、T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,最大呼气流量（PEF）与血清IL-17水平,肺组织T-bet,RORgammat蛋白表达呈负相关(P均<0.05);血清Th1/Th2与肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈正相关,IL-17与RORgammat呈正相关 (P均<0.05)。结论 COPD的发生与T-bet/GATA-3、RORgammat对Th1/Th2、Th17细胞调控失衡有关。     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

灯盏花素对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和血气的影响

目的探讨灯盏素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能、血气的影响。方法选取2012年10月至2014年4月在成都市第二人民医院呼吸内科就诊的78例COPD患者为研究对象,采用抽签法随机分为对照组与试验组,各39例。对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上加用灯盏花素,将40 mg灯盏花素加入250 m L 0.9%氯化钠注射液中,静脉滴注,每日1次,14 d为1个疗程。对比两组患者肺功能指标、血气指标的变化。结果试验组总有效率高于对照组[97.4%(38/39)比82.0%(32/39)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组第1秒钟用力呼气量、用力肺活量、最大呼气流量、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值和气道锋压明显高于对照组[(2.56±0.21)L比(1.91±0.28)L,(2.02±0.33)L比(1.76±0.18)L,(4.09±0.30)L比(2.82±0.36)L,(68.41±7.27)比(59.46±5.76),(17.88±3.42)cmH_2O比(15.59±2.61)cmH_2O],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组动脉血氧分压和动脉血氧饱和度明显高于对照组[(78.07±7.21)mmHg比(69.34±6.18)mmHg,(0.94±0.04)比(0.87±0.04)],动脉血二氧化碳分压明显低于对照组[(51.35±5.07)mmHg比(57.14±5.52)mmHg],差异有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素用于治疗COPD,疗效确切,能够显著改善患者肺功能和血气情况。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠模型的建立

目的：建立大鼠COPD急性加重期模型的方法,确定滴注感染细菌的浓度。方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组（每组再分为高、中、低细菌浓度组,空白组）。进行一般体征的观察,基础体温的测定,感染前后血清中白细胞总数测定,肺组织病理形态的观察。结果：从对照组及COPD模型组的基础体温测定看,高浓度细菌组的基础体温高于中、低浓度组及空白组。对照组：高浓度细菌组的白细胞计数均高于对照组中、低浓度组及空白组（t=-4.012,P〈0.05;t=-3.939,P〈0.05;t=-6.52,P〈0.01）;模型组：低、中、高浓度组WBC计数高于空白组（t=-4.517,P〈0.05;t=-10.32,P〈0.01;t=-7.094,P〈0.01）;高、中浓度组WBC计数高于低浓度组（t=-4.32,P〈0.05;t=-3.86,P〈0.05）。并且无论是对照组还是模型组,高浓度细菌组感染后白细胞计数明显高于感染前白细胞计数（t=-14.319,t=-7.06,P〈0.01）。从病理学角度看,对照组的高浓度细菌组的肺组织病理学改变符合人类肺炎的病理表现,COPD模型组的高浓度细菌组的肺组织病理学改变符合人类COPD合并肺炎的病理表现。结论：用熏吸香烟加气管内注射内毒素及鼻腔反复高浓度滴入金黄色葡萄菌（细菌浓度为2.4×109cfu/mL）的方法可建立大鼠AECOPD模型,可用于实验研究。     

补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠黏膜屏障的保护作用研究

背景 人体呼吸道和胃肠消化道具有相似的黏膜结构,黏膜屏障构成机体抵御外邪的第一道防线,当呼吸道感染后刺激黏膜产生局部免疫应答,通过迁移和归巢影响到肠道,导致黏膜局部抗感染能力减弱,诱发黏膜屏障损伤,加重慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部病变。目的 基于“肺与大肠相表里”中医药经典脏腑理论,观察补肺健脾方对COPD稳定期模型大鼠肺组织炎性因子表达水平,肺、结肠组织肺肠相关活性肽表达水平的影响。方法 2019年9月至2020年12月选取SPF级SD大鼠50只,采用乱数表法将50只大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、氨茶碱组和益生菌组,每组10只。1～8周采用香烟烟雾暴露联合鼻腔滴注脂多糖(LPS)制作COPD模型(对照组除外)。各组自第9周起灌胃给药,12周结束后取材。在光镜下观察肺、结肠组织病理变化,采用免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)分泌型免疫球蛋白A(SIgA)及肺、结肠组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)表达水平。结果 对照组大鼠肺、结肠组织结构基本完整;模型...     

肺康复对COPD患者肺功能和活动耐力的影响

目的研究康复训练对COPD缓解期患者肺功能的改善情况。方法COPD缓解期患者60例,随机分成2组：康复组和对照组,康复组进行3个月的康复锻炼,对照组则无,2组分别于治疗前后进行呼吸困难评分、肺功能和6min步行测试。结果康复锻炼对COPD缓解期肺功能改善的有效率为70.16%,有显著意义。结论康复锻炼有改善COPD缓解期患者肺功能的作用。     

通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型(COPD)的影响。【方法】复制烟熏加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发大鼠COPD模型,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗片,剂量为3.3 mg/kg),通肺胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为1.31、2.62、5.24 g/kg);对各组大鼠进行静态肺顺应性的测定(吸气),检测肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊各剂量组可不同程度提高模型大鼠的静态肺顺应性和肺组织SOD活力,降低肺体积比和白细胞数量,不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达

目的:通过观察一氧化氮合酶(NOS)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺内的表达与分布,探讨其在吸烟导致COPD中的作用机制.方法:30只健康雄性二级SD大鼠随机分为健康对照组(15只)和COPD模型组(15只),采用烟熏加气管内滴入猪胰蛋白酶(PPE)联合的方法建立大鼠COPD模型,COPD模型制备后,行肺组织病理学检查;应用免疫组化方法观察肺内内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达情况,且应用显微-微机图像处理系统进行定量分析.结果:联合应用烟熏和PPE在较短的时间内建立了较理想的COPD模型;一氧化氮合酶在正常肺组织与COPD的肺组织均有表达,主要定位在细胞浆内;免疫组化结果表明模型组iNOS在支气管黏膜上皮呈强阳性表达,肺血管eNOS表达明显减弱,与健康对照组比较有显著性(P＜0.01).结论:吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生;同时大量吸烟可导致肺血管eNOS的表达减弱.     

慢性阻塞性肺病复合肾虚证大鼠模型的建立

目的建立慢性阻塞性肺病复合肾虚证大鼠模型的方法.方法采用二氧化硫气体熏吸合并腺嘌呤饲料喂饲复制慢阻肺复合肾虚证模型.分别进行病理图像描述,病理图像分析以进行细支气管内径、外径测量和内外径比值的计算,放射免疫法检测血清睾酮和雌二醇含量.采用SPSS统计软件进行单因素方差分析.结果复合模型组实验动物肺脏组织病理表现出慢性阻塞性肺病（COPD）特征性改变.与正常组相比复合模型组细支气管内径减少、外径增加以及内外径比值减少,具备了COPD的病理基础;同时还较正常组出现了血浆雌二醇和睾酮含量的下降,具有肾虚证的实验室改变.结论本造模方法可以复制出慢性阻塞性肺病复合肾虚证的动物模型.