孕前体重指数和孕期增重对新生儿代谢特征的影响

目的 观察孕前体重指数(BMI)和孕期增重对新生儿代谢影响,并初步探讨其可能机制。方法 选择孕妇45例,根据孕妇孕前BMI和孕期增重,分为3组,对照组：孕前BMI正常且孕期增重适宜;高BMI组：孕前超重/肥胖且孕期增重适宜;高孕期增重组：孕前BMI正常且孕期增重过度。检测孕妇及其所生新生儿的血清胰岛素和瘦素水平、以及瘦素受体、胰岛素受体、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)和信号转导与转录活化因子3(STAT3)的mRNA表达水平。结果 与对照组新生儿相比,高BMI组新生儿和高孕期增重组新生儿血清瘦素、胰岛素水平明显升高(均P<0.05)。新生儿瘦素、胰岛素水平分别与孕妇瘦素、胰岛素水平呈显著正相关(均P<0.05)。与对照组新生儿相比,高BMI组新生儿和高孕期增重组新生儿SOCS3、STAT3表达显著升高(均P<0.05),而瘦素受体、胰岛素受体表达无显著性差异(均P>0.05)。结论 孕前超重/肥胖或孕期过度增重可以通过影响胎儿STAT3-SOCS3信号通路对新生儿的代谢产生影响。     

慢病毒介导沉默SOCS3基因对糖尿病大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响

目的构建糖尿病大鼠模型,探讨慢病毒介导沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)基因对大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响。方法选取SD大鼠40只,构建2型糖尿病大鼠模型成功后,随机分为空白对照组、空白载体组和观察组,各10只。空白对照组不进行其他处理,空白载体组通过大鼠尾部静脉注射空慢病毒载体,观察组通过大鼠尾部静脉注射SOCS3 RNAi慢病毒载体。注射载体4周后,测定3组大鼠血糖、血脂、胰岛素水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测SOCS3、IRS1、IRS2、STAT5b、JAK2和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测SOCS3、IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、STAT5b、pSTAT5b、JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达。结果注射载体4周后,观察组大鼠空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01);观察组SOCS3 mRNA和STAT5b mRNA表达均低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1 mRNA、IRS2 mRNA和JAK2 mRNA表达均高于空白对照组和空白载体组(P＜0.05～P＜0.01),3组STAT3 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);观察组SOCS3、STAT5b、pSTAT5b表达均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、JAK2、pJAK2、pSTAT3蛋白表达均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),3组STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。结论沉默SOCS3基因可降低糖尿病大鼠血糖水平,SOCS3基因可能通过相关信号通路介导胰岛素抵抗。     

母鼠肥胖通过子鼠下丘脑SOCS3-JAK/STAT通路影响采食量的研究

目的探讨母鼠肥胖对子鼠下丘脑细胞因子信号转导抑制因子3-Janus激酶/信号转导子和转录激活物（SOCS3-JAK/STAT）通路的影响，为预防肥胖等慢性代谢综合征的发生提供新思路。方法分别通过高脂及普通饲料喂养C57BL/6J母鼠建立肥胖母鼠（OM）组及非肥胖母鼠（NM）组，每组10只。每只母鼠所产子鼠均随机选取1只组成OM组子鼠（OM-D）及NM组子鼠（NM-D），每组10只，哺乳4周后予相同高脂饲料喂养，至第17周结束时比较两组体重、采食量及血清瘦素（Leptin）等指标；采用实时定量PCR法检测SOCS3、Leptin受体（LEPR）、刺鼠相关蛋白（AGRP）及阿黑皮素原（POMC）mRNA表达水平；采用Westernblot法检测SOCS3、磷酸化的JAK2（P-JAK2）、JAK2、磷酸化的STAT3（P-STAT3）、STAT3蛋白表达水平。结果与NM-D组相比，OM-D组17周体重、采食量均显著增高，血清Leptin水平增加（均P＜0.05）；SOCS3、AGRP、POMCmRNA表达水平的差异均有统计学意义（均P＜0.05），而LEPRmRNA表达水平的差异无统计学意义（P＞0.05）；SOCS3蛋白表达水平显著增高，P-JAK2/JAK2明显降低（均P＜0.05）；P-STAT3/STAT3也有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论母鼠肥胖会导致子鼠下丘脑SOCS3mRNA表达水平增加，从而抑制Leptin-JAK/STAT信号通路活性，导致AGRPmRNA表达水平升高，POMCmRNA表达水平下降，最终导致采食量增加，进而诱发肥胖。     

学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平分析

目的 探讨学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素(Leptin)和胰岛素(Insulin)水平及其与儿童体质量指数(BMI)的相关性。 方法 选择2015年3-7月在本市3所幼儿园健康体检中发现的56例学龄前单纯性肥胖儿童为肥胖组,同时选取同年龄、同性别、身高相近的正常体重儿童56例为对照组。采用放射免疫法,检测2组儿童空腹血清中瘦素和胰岛素水平并进行对比分析。 结果 学龄前单纯性肥胖儿童血清中瘦素和胰岛素水平高于健康儿童,差异均有统计学意义(P<0.01),而2组男女童之间血清瘦素和胰岛素水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖组血清瘦素、胰岛素水平与BMI比较均呈正相关(P<0.05);大年龄组肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平高于小年龄组肥胖儿童(P<0.05)。 结论 学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平明显高于健康儿童,肥胖儿童存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗现象,定期检测肥胖儿童血清瘦素和胰岛素水平,对于指导学龄前单纯性肥胖儿童实施早期干预有一定意义。      

妊娠期糖尿病患者脐血瘦素/母血瘦素水平及新生儿出生体重的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM )患者母血瘦素、脐血瘦素水平及其与新生儿体重的关系.方法 采用酶联免疫法测定40例GDM患者(GDM组)与40例正常孕妇(对照组)血清、脐静脉血清瘦素、胰岛素水平,同时测身高、体重计算体重指数,记录新生儿出生体重.结果 GDM组患者母血瘦素及胰岛素水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);并且GDM组母血瘦素与其胰岛素呈正相关(r=0.57,P<0.01).GDM 患者和对照组母血瘦素水平明显高于脐血瘦素,但两者无相关关系;GDM组患者脐血瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0.01,P<0.05);GDM组脐血瘦素与胰岛素水平、新生儿出生体重呈正相关(r＝0.39,P<0.05;r＝0.49,P<0.01).本研究未发现孕妇血瘦素与新生儿出生体重有相关关系.结论 妊娠期糖尿病母儿同时存在高瘦素血症和高胰岛素血症,高瘦素状态与其发病有重要关系.     

单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病患者血清中瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化,探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例,肥胖伴2型糖尿病患者60例,正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平,计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）;IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01）,IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48,P<0.05）,与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55,P<0.05）,与IAI呈负相关（r=-0.47,P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。     

超重及肥胖患者血清肿瘤坏死因子-α水平的研究

目的探讨在超重及肥胖患者中,血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平变化及意义。方法43例正常体重人群和36例超重及肥胖患者,常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、C-肽、TNF—α,用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果与正常体重人群相比,在超重及肥胖者中,收缩压、血清总胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素、TNF—α水平均高于正常体重组（P〈0．05）。在超重及肥胖患者中,血清TNF-α水平均与体重指数、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数正相关。结论在超重及肥胖人群中,血清TNF—α水平增高并与体重指数正相关,超重及肥胖与炎症密切相关。     

RNAi介导的SOCS3基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响

目的研究RNA干扰(RNAi)介导的细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法选用5周的SD大鼠60只,随机分为3组,实验组:下丘脑注射SOCS3基因RNA干扰慢病毒(LV-shSOCS3),高脂饲料喂养;阴性组:下丘脑注射阴性序列慢病毒(LV-negtive),高脂饲料喂养;对照组:下丘脑注射生理盐水,高脂饲料喂养。饲养8周末,检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,放射免疫法检测血清瘦素,利用荧光实时定量PCR(real-time PCR)技术检测各组下丘脑内SOCS3和瘦素受体(OB-Rb)的mRNA表达水平。结果实验组体重、瘦素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的SOCS3mRNA水平低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的OB-RbmRNA水平高于阴性组和对照组(P<0.05)。而阴性组和对照组比较无差异(P>0.05)。结论下调SOCS3基因可以减轻高脂肥胖大鼠瘦素抵抗,对肥胖症可能有预防和治疗作用。     

不同有氧运动处方对单纯性超重和肥胖青少年学生减肥效果观察

目的观察不同有氧运动处方对单纯性超重和肥胖青少年学生减肥的效果。方法60名单纯性超重和肥胖青少年学生随机分为形体组和减肥组各30例,2组学生采用不同有氧运动处方进行试验10个月,分别于试验前、试验6个月、试验10个月后测定形体指标和血糖、血脂、血胰岛素、瘦素指标并进行比较。结果试验后2组学生的平均体重、体重指数(BM I)、血糖、血脂、胰岛素、瘦素、胸围、腰围、臀围与试验前比较有显著性差异(P<0.05),试验后形体组学生的胸围、腰围、臀围、腰/臀围与减肥组比较有显著性差异(P<0.05)。结论运用不同有氧运动处方能有效控制体重,改善形体,降低体内瘦素和胰岛素水平。     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗机理的探讨

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠在具有外周胰岛素抵抗(IR)的情况下,胰岛胰岛素、胰高血糖素的分泌和合成功能,高糖刺激下胰高血糖素和胰岛素的分泌以及胰岛内胰岛素信号转导分子的改变。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组和普通饲料喂养的对照组,每组各15只,共喂养20周。采用胰腺组织匀浆,检测胰岛素和胰高血糖素的含量;胰岛细胞表面灌注检测高糖状态胰岛素和胰高血糖素的动态分泌变化;免疫组织化学染色及图像分析检测胰岛素受体(IRc)及胰岛素受体底物1、2(IRS1、IRS2)在两组大鼠胰岛的表达。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数(ISI)明显低于对照组,肥胖组血胰高血糖素水平和胰岛内的胰高血糖素水平均显著高于对照组(362pg/ml±58pg/mlvs291pg/ml±35pg/ml,P<0.05;442pg/ml±56pg/mlvs287pg/ml±48pg/ml,均P<0.05)。(2)肥胖组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)受损,16.7mmol/L葡萄糖可显著抑制对照组胰岛α细胞胰高血糖素的分泌,而在肥胖组这种抑制作用消失。(3)胰岛存在IRc、IRS1和IRS2的表达。肥胖组胰岛IRc、IRS2的表达较对照组胰岛分别低28%和22%(均P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛细胞的胰岛素信号转导通路受损,即在有外周IR的同时也具有胰岛内的IR,这可能是肥胖状态下胰岛细胞功能障碍的内在机制之一。     

孕前体质量对妊娠期糖尿病患者妊娠结局的影响

目的：探讨孕前体质量对妊娠期糖尿病患者妊娠结局的影响。方法选取2013年1月至2015年6在我院进行系统产前检查并住院分娩的妊娠期糖尿病产妇180例,根据妊娠前体质量的不同,将其分为三组,其中体质量指数(BMI)为18.5~23者为正常组(50例),23~25者为超重组(82例),25以上者为肥胖组(48例),比较并分析三组产妇的妊娠结局。结果正常组孕妇剖宫产率和产钳助产率分别为30.00%(15/50)、2.00%(1/50),其剖宫产率较超重组的45.12%(37/82)和肥胖组的56.25%(27/48)明显降低,产钳助产率也低于肥胖组的12.50%(6/48),差异均有统计学意义(P<0.05),但与超重组的6.10%(5/82)相当,差异有统计学意义(P>0.05);正常组和超重组子痫前期发病率分别为10.00%(5/50)、9.76%(8/82),均较肥胖组的20.83%(10/48)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);超重组产妇的早产、巨大儿、胎儿窘迫发生率分别为13.41%(11/82)、10.98%(9/82)、23.17%(19/82),肥胖组为31.25%(15/48)、18.75%(9/48)、22.92%(11/48),正常组为8.00%(4/50)、6.00%(3/50)、8.00%(4/50),组间差异比较均有统计学意义(P<0.05);正常组产妇胎膜早破、羊水过多发生率为12.00%(6/50)、10.00%(5/50),超重组为13.41%(11/82)、12.20%(10/82),肥胖组为14.58%(7/48)、16.67%(8/48),组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论孕前超重和肥胖均会增加妊娠期糖尿病患者发生不良妊娠结局的危险性。孕前将体质量控制在合理范围内可减少不良妊娠结局。     

孕前及不同孕期体质量指数对妊娠期糖尿病的影响

目的:探讨孕前及不同孕期体质量指数(BMI)对妊娠期糖尿病(GDM)的影响.方法:选取2 260例有完整产检记录并分娩的正常单胎孕妇资料进行回顾性分析.根据BMI分组,比较孕前及不同孕期各组GDM的发生率.结果:孕前及孕早期超重及肥胖组孕妇GDM发生率均明显高于正常组及消瘦组(P<0.01),孕中期肥胖组GDM发生率均高于正常组和超重组(P<0.05),孕晚期各BMI组孕妇GDM发生率差异均无统计学意义(P>0.05).结论:孕前及孕早、中期超重及肥胖均导致GDM发生率增加;孕晚期BMI对GDM发生率无明显影响,可能与孕晚期低体质量及正常体质量样本量相对不足及医疗干预有关.     

不同BMI单节段腰椎退行性病变患者经腰椎后路360°融合术治疗效果及预后对比

目的 对比分析不同体质量指数(BMI)单节段腰椎退行性病变患者经腰椎后路360°融合术治疗效果及预后。 方法 选取中日友好医院2013年1月—2017年11月期间收治的216例单节段腰椎退行性病变患者根据BMI不同分为正常组(84例,BMI＜24 kg/m2),超重组(80例,24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2),肥胖组(52例,BMI≥28 kg/m2)。均接受经腰椎后路360°融合术治疗,获取3组手术相关数据及术前、术后各随访时间点日本骨科学会腰痛疾患评定表(JOA)、Oswestry功能障碍指数评价系统(ODI)评分结果。 结果 术中出血量、术后引流量比较,正常组＜超重组＜肥胖组;手术时间、术后住院时间比较,正常组＜超重组＜肥胖组;伤口并发症发生率比较,正常组＜超重组＜肥胖组;各组上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。3组术后各随访时间点JOA评分、ODI评分均较术前显著改善(均P<0.05),且术后1、3个月JOA评分、ODI评分改善效果对比差异无统计学意义(均P＞0.05),但术后6、12个月正常组、超重组JOA评分明显高于肥胖组,ODI评分明显低于肥胖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 经腰椎后路360°融合术治疗单节段腰椎退行性病变可取得较好的治疗效果,但超重或肥胖者术中出血量、术后引流量更多,手术时间、术后住院时间更长,伤口并发症发生率更高,尤其是肥胖患者预后相对较差。      

维吾尔族和汉族儿童肥胖与血脂的相关性研究

目的：探讨维吾尔族（维族）、汉族儿童血脂与肥胖的相关关系。方法：对超重、肥胖及正常体重儿童进行体格检查，并检测其血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）等指标，进行比较及相关分析。结果：正常、超重和肥胖组间TC、TG、LDL-C水平均明显不同（P〈0．01），正常体重组维、汉族儿童的TC和LDL-C明显不同，且维族低于汉族（P〈0．001）。体质指数（BMI）、腰臀比和腰围与TG、TC、LDL-C相关（P〈0．05）。结论：维族和汉族儿童的肥胖与血脂代谢有相关关系，因此及早预防儿童肥胖，是预防儿童血脂紊乱的重要手段。     

高血压超重或肥胖与血浆内皮素一氧化氮的关系探讨

目的:研究高血压患者中超重或肥胖因素对内皮素、一氧化氮的影响。方法:选取高血压患者60例,正常血压对照组32例。根据体重指数将60例高血压患者分为超重或肥胖组(体重指数≥24)和正常体重组(体重指数<24)。采清晨空腹静脉血,测量血浆内皮素和一氧化氮含量。用SPSS统计软件对测定的结果进行统计学处理。结果:高血压组血浆内皮素浓度、一氧化氮浓度较正常对照组有显著性差异(P<0.05);超重或肥胖组血浆内皮素和一氧化氮浓度较正常体重组有显著性差异(P<0.05)。结论:超重或肥胖的高血压患者血浆内皮素和一氧化氮浓度较正常体重高血压患者有显著性差异,说明超重或肥胖对高血压患者内皮功能有明显影响。     

孕前肥胖及超重女性的孕期管理模式探讨及肥胖相关胎盘因子分析

目的 探讨孕前肥胖/超重女性的孕期管理模式及胎盘因子改变。方法 收集孕前体质量指数(body mass index, BMI)≥25 kg/m²的149例单胎孕妇。分为饮食指导组及常规产检组,取同期孕前BMI正常的590例孕妇作为对照,比较分娩结局,随后检测不同孕前BMI孕妇胎盘中补体C1q /肿瘤坏死因子相关蛋白6( C1q /tumor necrosis factor-related protein 6,CTRP6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达。结果 饮食指导后的肥胖/超重孕妇的孕期增重、产后出血、难产率均显著降低,但新生儿体质量差异无统计学意义,且剖宫产率及妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发生率仍高于对照组,差异有统计学意义。孕前肥胖/超重孕妇胎盘中CTRP6及TNF-α的表达高于孕前BMI正常/低体质量的孕妇,差异有统计学意义,GDM者CTRP6的表达升高。结论 孕期有效饮食控制可减少肥胖/超重孕妇孕期增重,但未能降低新生儿体质量,考虑孕前体质量对母儿影响更大。CTRP6可能参与孕前肥胖女性的脂肪炎性反应及血糖代谢,进而对子代产生影响。     

孕前BMI 对婴儿体格发育和营养状况的影响

目的：探讨母亲孕前体质量指数(BMI)对婴儿体格发育及营养状况的影响。方法：对收集的491对母婴 资料,按母亲孕前BMI分为孕前低BMI组(BMI<18.5 kg/m2,n=93)、孕前正常BMI组(18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2, n=326)和孕前高BMI组(BMI≥24.0 kg/m2,n=72)。运用重复测量的方差分析、中位数百分比法对3组婴儿的体格发育 和营养状况进行比较。结果：高BMI组的婴儿体质量均高于正常BMI组及低BMI组(F=3.958,P=0.020)。低BMI组婴 儿营养不良发生率随月龄呈下降趋势(χ2=5.611,P=0.018);高BMI组和正常BMI组婴儿超重肥胖率随月龄呈下降趋势 (χ2=18.773,53.248,均P<0.001)。低BMI组婴儿营养不良发生率较高,高BMI组婴儿超重及肥胖发生率较高。结论： 孕前BMI与婴儿发育状况有关,BMI过高或过低均会对婴儿体质量和营养状况产生不良影响。医务工作者应加强妇女 孕前知识的普及,使其孕前BMI处于正常水平。     

BMI对行急诊PCI的超急期ST段抬高型心肌梗死患者预后的影响

目的:探讨体质量指数(BMI)对入院后行急诊经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）的超急期急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者预后的影响。方法:连续入选入院后行急诊PCI治疗的超急期STEMI患者353例,根据BMI水平分为3组,BMI<24 kg/m2者为A组(115例),BMI在24.0～28.0 kg/m2之间者为B组(133例),BMI≥28.0 kg/m2者为C组(105例)。记录院内有无主要不良心血管事件（MACE）的发生,分析3组间差异有无统计学意义。结果:（1）合并高血压病史、氢氯吡格雷负荷剂量、替罗非班使用率在3组间差异有统计学意义(P<0.05)。（2）总胆固醇（TC）水平C组高于A、B两组,差异有统计学意义(P＜0.05),甘油三酯（TG）水平C组高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05)。（3）自发再通率C组高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05),无复流发生率在C组高于A组(P＜0.05)。（4）院内MACE发生率C组明显高于A、B两组(P＜0.05);院内死亡率3组间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:对于入院行急诊PCI的超急期STEMI患者肥胖能增加院内MACE的发生率,但超重和肥胖并不增加院内死亡率。     

不同BMI的2型糖尿病患者SVCAM-1和胰岛素抵抗的临床研究

目的探讨不同体质指数（BMI）的2型糖尿病患者（T2DM）的可溶性血管细胞黏附分子1（SVCAM-1）水平以及胰岛素抵抗（IR）程度。方法将130例T2DM患者根据BMI分为正常体重组（41例）、超重组（49例）和肥胖组（40例）,比较各组的一般情况、血脂、糖代谢等生化指标和SVCAM-1、IR程度的差异。结果（1）肥胖组的SVCAM-1水平高于正常体重组NMS组（P〈0.05）,肥胖组与超重组FIns、HOMA-IR、IAI高于体重正常组（P〈0.05）。（2）相关分析显示,血清SVCAM-1与收缩压（SBP）、空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素作用指数（IAI）正相关,与高密度脂蛋白（HDL-C）负相关。结论肥胖T2DM患者SVCAM-1水平升高,IR程度加重。