siRNA干扰MafA对小鼠胰岛β细胞的生长以及胰岛素相关基因的表达分析

目的探讨肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A（MafA）对小鼠胰岛β细胞Min6的增殖以及胰岛素相关基因mRNA及蛋白表达的影响。方法实验分为MafA siRNA转染的MafA干扰A组、MafA干扰B组、MafA干扰C组及未转染的对照D组、对照E组、对照F组。MafA干扰A组和对照D组培养的葡萄糖浓度为5.6 mmol/L，MafA干扰B组和对照E组为10 mmol/L，MafA干扰C组和对照F组为25 mmol/L。采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测mRNA及蛋白表达，MTT法检测胰岛细胞增殖，ELISA测定胰岛素浓度。结果在MaFA mRNA及蛋白的表达水平，MafA干扰B组和对照E组、MafA干扰C组、对照F组相比差异均有统计学意义（P < 0.05）。MafA干扰C组Min6细胞增殖水平低于对照F组（P < 0.05）。MafA干扰C组Insulin-1、Insulin-2 mRNA相对表达水平均低于对照F组（P < 0.05）。MafA干扰C组胰岛素浓度低于对照F组（P < 0.05）。结论MafA基因与小鼠胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌相关，其作用可能与血糖浓度有关。     

慢病毒介导沉默SOCS3基因对糖尿病大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响

目的构建糖尿病大鼠模型,探讨慢病毒介导沉默细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)基因对大鼠相关胰岛素通路蛋白表达的影响。方法选取SD大鼠40只,构建2型糖尿病大鼠模型成功后,随机分为空白对照组、空白载体组和观察组,各10只。空白对照组不进行其他处理,空白载体组通过大鼠尾部静脉注射空慢病毒载体,观察组通过大鼠尾部静脉注射SOCS3 RNAi慢病毒载体。注射载体4周后,测定3组大鼠血糖、血脂、胰岛素水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测SOCS3、IRS1、IRS2、STAT5b、JAK2和STAT3 mRNA表达,Western blotting法检测SOCS3、IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、STAT5b、pSTAT5b、JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达。结果注射载体4周后,观察组大鼠空腹血糖、胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01);观察组SOCS3 mRNA和STAT5b mRNA表达均低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1 mRNA、IRS2 mRNA和JAK2 mRNA表达均高于空白对照组和空白载体组(P＜0.05～P＜0.01),3组STAT3 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);观察组SOCS3、STAT5b、pSTAT5b表达均明显低于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),IRS1、pIRS1、IRS2、pIRS2、JAK2、pJAK2、pSTAT3蛋白表达均明显高于空白对照组和空白载体组(P＜0.01),3组STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。结论沉默SOCS3基因可降低糖尿病大鼠血糖水平,SOCS3基因可能通过相关信号通路介导胰岛素抵抗。     

糖尿病患者血源性感染的临床特征研究

目的探讨糖尿病并发血源性感染患者的病原学分布和临床特征,以指导临床诊断和治疗。方法回顾性分析2011年10月-2014年5月因发热入院并且血培养呈阳性的150例糖尿病患者临床资料,按照是否为脓毒血症分为脓毒症组42例和非脓毒症组108例,对比两组患者临床指标,采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果 150例患者中共42例发生脓毒血症,发生率为28.00%;共检出192株病原菌,以大肠埃希菌为主,共77株占40.1%;脓毒血症组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著低于非脓毒血症组(P<0.05);两组患者之间的原发感染部位相比差异无统计学意义。结论糖尿病并发血源性感染以大肠埃希菌和葡萄球菌属最为常见,糖尿病并发脓毒症以肺炎克雷伯菌最常见,脓毒症组和非脓毒症组具有不同的临床特征,临床诊治时应引起重视。