视黄醇结合蛋白4在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达及与肥胖和胰岛素抵抗的关系

目的 探讨视黄醇结合蛋白4(RBP4)在人皮下和网膜脂肪组织的差异表达,并分析其与肥胖及胰岛素抵抗的关系.方法 2009年1至4月在中山大学附属第三医院择期行腹部手术的正常糖调节患者41例,按体质指数(BMI)分为超重组(n=12)和正常体重组(n=29),采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清中RBP4水平,化学发光法检测两组患者空腹胰岛素(FINS)水平,葡萄糖氧化酶法检测患者空腹血糖(FPG)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别在术中取其皮下和网膜脂肪组织,用半定量RT-PCR和Western印迹方法 检测脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达,并对两组患者皮下和网膜脂肪组织中RBP4 mRNA和蛋白表达水平与血清中RBP4水平、BMI、HOMA-IR行相关性分析.结果 (1)超重组患者血清RBP4、FINS及HOMA-IR均高于正常体重组[RBP4:(39.61±1.57)mg/L比(33.40±1.28)mg/L,P＜0.01;FINS:(8.82±3.79)mU/L比(6.43±4.38)mU/L,P＜0.05;HOMA-IR:(1.91±0.85)比(1. 36±0.72),P＜0.05].(2)患者网膜脂肪组织RBP4 mRNA表达明显高于皮下脂肪组织[(5.88±2.37)比(2.07±1.66),P＜0.01],网膜组织RBP4蛋白表达也高于皮下脂肪(0.76±0.18比0.15±0.07,P＜0.01).超重组网膜脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达明显高于正常体重组[mRNA:(7.52±0.58)比(4.37±0.45),P＜0.01;蛋白:(0.92±0.23)比(0.57±0.13),P＜0.05].皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白的表达在两组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)血清RBP4水平与BMI、腰围/臀围、HOMA-IR、网膜脂肪组织mRNA表达呈正相关(P＜0.05).HOMA-IR与皮下脂肪组织RBP4 mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P＜0.05),与血清RBP4水平、网膜脂肪组织mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r分别为0.391、0.473,P＜0.05).结论 RB阳在皮下和网膜脂肪组织中存在差异表达,RBP4在网膜脂肪组织的高表达及高血清水平可能参与肥胖和胰岛素抵抗的发生.     

肥胖和2型糖尿病患者脂肪组织网膜素的mRNA表达

目的 研究不同糖调节和体重人群脂肪组织网膜素表达差异及其与血清网膜素、体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性.方法 36例外科择期手术患者分为正常糖调节正常体重(NGR-NW)组,正常糖调节超重/肥胖(NGR-OW/OB)组和2型糖尿病超重/肥胖(T2DM-OW/OB)组.采用实时定量PCR方法 测定腹部皮下和网膜脂肪组织网膜素mRNA水平.用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FaG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂各项指标及-腹胰岛素(FINS),计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 网膜脂肪组织网膜素mRNA水平显著高于皮下脂防组织[1.52±0.32比0.019±0.006,P<0.01(均以网膜素/β-肌动蛋白来定量)];男性和女性网膜素mRNA水平无差异(1.46±0.31比1.58±0.29,P=0.416);NGR-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组(1.18±0.29比1.52±0.32,P<0.05),T2DM-OW/OB组网膜素mRNA水平显著低于NGR-NW组和NGR-OW/OB组(分别为0.98±0.37比1.52±0.32和0.98±0.37比1.18±0.29,均P<0.05);相关分析显示,网膜脂肪组织网膜素mRNA水平与HOMA-IR、腰围、WHR、甘油三酯、BMI、FINS呈显著负相关(r=-0.196～-0.283,均P<0.05),与血清网膜素、HDL-C呈显著正相关(r=0.588、0.242,均P<0.05);多元逐步回归分析发现,血清网膜素、HOMA-IR和腰围是网膜素mRNA水平的独立相关因素(相关系数r2=0.145、0.190、0.224,均P<0.05).结论 网膜素在不同个体的差异表达可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础.     

游泳运动和葛根素干预对2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4表达的影响

目的:探索8周游泳运动和葛根素干预对雄性2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4蛋白表达的影响,及其与胰岛素敏感性的关系.方法:通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐茵素部分破坏胰腺的方法建立2型糖尿病大鼠模型,采用Westernblotting法、放射免疫法等方法观察游泳运动和葛根素干预对大鼠附睾脂肪组织RBP4蛋白表达和胰岛素敏感的影响.结果:糖尿病游泳组、糖尿病葛根素组和糖尿病游泳、葛根素联合应用组附睾脂肪组织RBP4蛋白表达较糖尿病组分别显著下调,HOMA-IR明显降低(P<0.01);RBP4蛋白表达与HOMA-IR呈正相关(r=0.977,P<0.01);结论:游泳运动和葛根素干预能够降低2型糖尿病大鼠附睾脂肪组织RBP4蛋白表达,提高胰岛素敏感性.     

肥胖和糖尿病脂肪组织visfatin基因的表达与胰岛素敏感性的关系

目的测定肥胖症及糖尿病患者血浆脂肪因子visfatin水平、内脏及皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达,探讨visfatin与胰岛素敏感性的相关性。方法设定正常体质量对照组（11例）、肥胖组（10例）及2型糖尿病组（8例）,应用荧光实时定量PCR法检测皮下及内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达,酶免疫分析法测定血浆visfatin浓度,HOMA—IR评估胰岛素敏感性,分析visfatin与人体测量指标和代谢指标的相关性。结果（1）3组的血浆visfatin浓度比较差别无统计学意义;（2）3组皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量相似;（3）对照组与肥胖症组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量相似,明显高于皮下脂肪组织;糖尿病组内脏脂肪组织visfatin mRNA相对表达量明显减低;（4）皮下脂肪组织visfatin mRNA表达量与空腹血糖、糖基化血红蛋白呈显著负相关,内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1呈正相关,与空腹血糖、糖基化血红蛋白、血浆visfatin水平呈负相关,空腹血糖是皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA的独立相关因素;血浆visfatin水平与空腹血糖呈正相关,与血清胆固醇呈负相关,血清胆固醇是血浆visfatin水平的独立相关因素;（5）皮下、内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量及血浆visfatin水平与胰岛素抵抗指数元相关性。结论（1）血浆visfatin浓度的测定不能做为肥胖症或糖尿病临床诊断的一个指标;（2）visfatin mRNA主要在内脏脂肪组织中表达,糖尿病患者的高血糖状态可使其表达降低;（3）visfatin与糖脂代谢有密切联系,可能与胰岛素抵抗无关。     

高脂或高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4表达

目的观察不同膳食结构,即高脂或高糖饮食对大鼠附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组,普通饮食组予普通饲料,高脂饮食组予高脂饲料,高糖饮食组予高糖饲料。喂养8周后,行口服糖耐量试验检测胰岛功能,取空腹血清测血糖、血脂和胰岛素水平等,并取附睾和肾周脂肪组织,称重,计算脂体比,免疫组织化学定量检测附睾脂肪组织RBP4表达水平,反转录-聚合酶链反应检测附睾脂肪组织RBP4和葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达水平。结果8周后,高脂和高糖饮食组大鼠空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗均显著高于普通饮食组(P值均＜0．01)。高脂和高糖饮食组大鼠0、30、60及120min血糖、胰岛素水平均显著高于普通饮食组(P值分别＜0．05、0．01),胰岛素曲线下面积(AUC_(INS))均显著高于普通饮食组(P值均＜0．01)。与普通饮食组相比,高脂和高糖饮食组大鼠糖耐量减退、空腹血糖和胰岛素升高、脂体比增加(P值分别＜0．05、0．01)。高脂和高糖饮食组大鼠三酰甘油水平显著高于普通饮食组(P值均＜0．01),两组附睾脂肪组织RBP4 mRNA水平分别是普通饮食组的2．35倍和2．47倍(P值均＜0．05),而GluT4则为普通饮食组的73．1%和66．7%(P值均＜0．05)。结论高脂和高糖饮食均能引起内脏脂肪组织RBP4表达增加, RBP4可能与腹内型肥胖相关。     

应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性

目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性。方法按照WHO1998肥胖及WHO1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组。应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA)。以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性。结果单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3·25±0·13)、(3·06±0·26)和(3·19±0·44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5·86±0·65)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3·50±0·19)、(3·03±0·13)和(2·75±0·24)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P<0·05,P<0·01)。腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2·97±0·12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1·47±0·19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4·55±0·43)mg·kg-1·min-1和(2·24±0·19)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素。结论超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素。     

新诊断2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4水平与胰岛素抵抗及胰岛细胞功能的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与胰岛素抵抗、胰岛细胞功能之间的相关性。方法选择31例非肥胖2型糖尿病患者、32例肥胖2型糖尿病患者、50例健康对照者[男28例,女22例,年龄（54.27±8.75）岁],用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清RBP4水平,同时测定空腹胰岛素（FINS）浓度、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、糖化血红蛋白（HbA1C）,测量身高、血压、体质量、腰围、腹围,并计算出体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）,并计算出脂肪含量（BF%）胰岛细胞分泌指数（MBCI）,用Homa公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR、HOMA-β）并进行相关分析和逐步回归分析。结果肥胖糖尿病组空腹血浆RBP4水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;非胖糖尿病组与正常对照组RBP4水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;血清RBP4与BMI、BF%、WHR呈显著正相关,与MBCI、HOMA-IR呈显著正相关。多元逐步回归分析结果显示HOMA-IR是影响RBP4的最主要因素。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,RBP4参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素,且影响胰岛细胞的分泌功能。     

非肥胖型胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织肿瘤坏死因子-α的表达

目的 研究高糖膳食诱导的非肥胖胰岛素抵抗大鼠皮下、内脏脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的改变和定位.方法 高糖饲料喂养SD大鼠12周复制胰岛素抵抗(IR)模型(IR组),普通饲料喂养SD大鼠为对照(CN)组.采用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测皮下及内脏脂肪组织TNF-α蛋白和mRNA表达的改变和定位.结果 TNF-α表达于皮下、内脏脂肪组织的细胞间质,脂肪细胞本身未见TNF-α表达.IR组内脏脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于CN组(P值均<0.01),两组间皮下脂肪组织TNF-α蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 高糖膳食诱导的非肥胖胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织细胞间质TNF-α含量和表达显著升高.     

血清视黄醇结合蛋白4、抵抗素水平对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能的影响

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）、抵抗素（Resistin）水平变化及其对胰岛素抵抗、胰岛细胞功能的影响。方法选择31例非肥胖2型糖尿病患者（BMI〈25;男20例,女11例）,32例肥胖2型糖尿病患者（BMI≥25;男22例,女10例）,50例正常体重的健康对照者（男28例,女22例）,30例肥胖的正常人（男18例,女12例）作为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清RBP4、Resistin水平,同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1C）、空腹胰岛素（FNS）浓度、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）,测量身高、体质量、腰围、臀围及血压,并计算出BMI;用Homa公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR、HOMA-β）,并计算出脂肪含量（BF%）胰岛细胞分泌指数（MBCI）,对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果肥胖糖尿病组空腹血浆抵抗素RBP4水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;肥胖糖尿病组的抵抗素、RBP4水平高于非肥胖糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0.05）,肥胖糖尿病组RBP4、抵抗素与肥胖正常人差异无统计学意义（P〉0.05）。RBP4与BMI、BF%、HOMA-IR呈正相关,抵抗素与HOMA-β、BMI、HOMA-IR、TG呈正相关（P〈0.05）;抵抗素对HOMA-IR、HOMA-β的影响更大,RB4P对MBCI的影响更大（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素和RBP4均参与胰岛素抵抗并影响胰岛细胞的分泌功能。     

2型糖尿病患者皮下?大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达变化及意义

目的:观察2型糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素(adiponectin)表达水平的变化,及其与血清脂联素、体质指数(BMI)、腰围(WC),腰/臀比值(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)等相关指标的关系,探讨脂联素在2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗中的作用。方法:用半定量RT-PCR方法检测23例2型糖尿病合并肥胖患者(DM+FAT)、23例2型糖尿病患者(DM)、33例非糖尿病肥胖患者(control+FAT)、23例非糖尿病患者(control)腹部皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、血压、FPG、HbA1C、血脂、尿酸、血清脂联素,并计算BMI、WHR。结果:①糖尿病肥胖组SBP、DBP、FPG、HbA1c、TG、LDL-C、尿酸均高于对照肥胖组,HDL-C、皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量、血清脂联素均低于对照肥胖组(P<0.01)。两组的大网膜脂联素表达量低于其皮下表达量(P<0...     

Chemerin基因在自发性2型糖尿病大鼠脂肪组织中表达的研究

目的：研究网膜及皮下脂肪组织中Chemerin在自发性2型糖尿病OLETF大鼠中的基因表达水平,探讨Chemerin与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病发病关系的机制。方法：4周龄正常不出现糖尿病的LETO大鼠10只作为对照组,4周龄OLETF大鼠10只,2型糖尿病的OLETF大鼠9只,于42周时处死。取网膜及皮下脂肪组织,以实时荧光定量法检测网膜及皮下脂肪组织Chemerin基因的表达水平。皓果：模型组的网膜及皮下脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于LETO对照组（P〈0．01）;模型组大鼠网膜脂肪组织Chemerin的基因表达明显高于皮下脂肪组织（P〈0．01）。结论：脂肪因子Chemerin基因表达水平的变化是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的机制之一。     

西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及附睾脂肪、肝脏组织 RBP4表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组( ND组,n=10)和高脂组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)、西格列汀干预组( SITA 组, n =8)。分别测定干预前后体重(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素( FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。 Western blot法检测大鼠附睾脂肪和肝脏组织RBP4表达水平。结果①与 ND 组相比, HD 组 BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。在 HD 组中,OB 组、SITA组间各指标差异无统计学意义。西格列汀干预后, SITA 组较 OB 组 FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HDL-C升高,差异有统计学意义( P<0．05,P<0．01)。②与ND组比较,OB组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著增加( P <0．05);与 OB 组相比, SITA 组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著降低( P<0．01)。③ Pearson相关分析显示ND组、血清RBP4与TG呈正相关性;HD组、血清RBP4与FINS、HOMA-IR、TG、附睾脂肪 RBP4呈正相关性,与HDL-C呈负相关性。结论肥胖大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪RBP4表达水平增高。西格列汀干预能显著降低肥胖大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪中RBP4蛋白表达水平,并可改善糖脂代谢。     

吡格列酮对Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者血清视黄醇结合蛋白4的影响

目的观察吡格列酮对Ⅱ型糖尿病并发冠心痛（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）的影响,并探讨其可能机制。方法随机选取T2DM合并冠心病患者60例,正常对照组30例。分别检测血清RBP4、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素、空腹血糖（FPG）和胰岛素（Ins）、体重指数（BMI）、血压（BP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等指标,计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。再将60例T2DM并发冠心病患者分成吡格列酮治疗组28例和常规治疗组32例,吡格列酮治疗组用吡格列酮治疗8周,治疗前后均测定上述指标。结果①T2DM合并冠心病患者与对照组比较,血清RBP4水平增高（P〈0．01）;吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清RBP4无差异（P〉0．05）。②应用吡格列酮治疗后,患者血清RBP4水平显著降低（P〈0．01）,TNpa、胰岛素水平下降（P〈0．05）,脂联素水平升高（P〈0．05）,IR明显改善。结论吡格列酮能降低T2DM并发心血管病患者血清RBP4水平,改善IR。     

西格列汀对２ 型糖尿病鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白４的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组（NC,n＝10）和高脂组（HF,n＝25）。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg／kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组（DM组,n＝10）和西格列汀干预组（SP组,n＝10）。分别测定干预前后体质量（BW）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）;与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低（P＜0．05）。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。     

2型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的研究

目的了解2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨肥胖和糖尿病间的关系.方法Western bolt法检测大网膜及皮下脂肪组织抵抗素表达情况;磁性分离酶联免疫法测定空腹血胰岛素水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度,并计算胰岛素敏感指数;测量身高、体重、臀围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%).结果以OD值表示,正常对照组(57411±1225.59)大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组(41671±884.38)(P＜0.01)、非肥胖T2DM组(42132±1286.15)(P＜0.01)\肥胖T2DM组(42677±1751.10)(P＜0.05)表达增高,后三组抵抗素蛋白表达差异无显著性.四组自身的大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达无显著差异.逐步回归分析示WHR、BMI、FBG对抵抗素表达的作用显著,方程为v=116338-38562×WHR-1154.99×BMI-1243.63×FBG.结论正常对照组大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组、非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组表达增高,抵抗素与腰臀比、体重指数、空腹血糖呈显著负相关提示人体抵抗素不是肥胖和糖尿病的联系所在.     

匹格列酮对肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响

目的:使用高脂饮食诱导(high fat diet-induced, HFD)的肥胖小鼠模型,研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,PGZ)对肥胖小鼠棕色脂肪组织功能的影响,及可能的作用机制?方法:建立HFD肥胖小鼠模型(n=30);肥胖小鼠随机分为PGZ灌胃组和对照组(每组15只),PGZ 10 mg/(kg·d)灌胃1个月,对照组使用等量生理盐水灌胃?检测灌胃组及对照组小鼠的体重?口服葡萄糖耐量(OGTT)?血胰岛素含量;使用RT-PCR检测小鼠棕色脂肪组织特异性基因表达;使用Western blot检测小鼠棕色脂肪组织UCP-1蛋白的表达量?结果:PGZ灌胃的肥胖小鼠棕色脂肪功能相关基因和蛋白表达提高;PGZ灌胃组小鼠体重?血胰岛素含量和口服葡萄糖耐量改善?结论:PGZ通过调节棕色脂肪功能基因表达提高棕色脂肪功能,可能是PGZ改善胰岛素抵抗和机体代谢的重要原因?