银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响.方法腹腔注射佐链霉素55mg/kg建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力,检测大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性.结果大鼠糖尿病6个月后,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低,大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性明显下降.EGb可明显升高Na+-K+ATP酶活性(P＜0.05或P＜0.01),缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间(P＜0.05或P＜0.01),提高探洞次数和搜寻平台策略成绩(P＜0.05或P＜0.01).结论EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性,改善学习记忆能力.     

海马惊厥阈下电刺激对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的观察反复惊厥阈下电刺激海马对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法采用频率25 Hz、波宽1 ms、串长10 s、串隔7 min、强度100 μA的恒流、单脉冲电流,连续5天反复刺激Wistar大鼠海马CA1区。结果成功诱发了实验动物较长时程的活动习性改变、警觉水平过高、惊恐行为、环境适应能力下降、躲藏逃避反应等多种情感行为异常,以及短暂空间学习和记忆能力障碍。结论海马惊厥阈下电刺激可基本满足创伤后应激障碍主要临床表现。     

海马惊厥阈下电刺激对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响

目的：观察反复惊厥阈下电刺激海马对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响。方法：采用频率25Hz,波宽1ms,串长10S,串隔7min,强度100uA的恒流,单脉冲电流,连续5天反复刺激Wistar大鼠海马CAI区,结果;成功诱发了实验动物较长时程的活动习性改变,警觉水平过高,惊恐行为,环境适应能力下降,躲藏逃避反应等多种情感行为异常,以及短暂空间学习和记忆能力障碍,结论：海马惊厥阈下电刺激可基本满足创伤后应激障碍主要临床表现。     

惊厥性和非惊厥性癫痫持续状态对大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨惊厥性和非惊厥性癫痫持续状态发作对大鼠学习记忆功能的影响及其海马磷酸化的环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)的表达变化.方法 戊四氮点燃大鼠惊厥性癫痫持续状态(SE)和非惊厥性癫痫持续状态(GNCSE)两种动物模型,采用水迷宫和交替电刺激Y迷宫试验观察致痫后大鼠学习记忆功能改变.免疫组化染色观察大鼠海马pCREB蛋白水平表达变化.结果 SE大鼠致痫后近期出现水迷宫逃避潜伏期延长(P＜0.05),平台象限游泳时间及其百分比降低(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.05);电Y迷宫错误次数增多(P＜0.05),而远期均恢复正常.GNCSE组大鼠在致痫后近期水迷宫部分时段逃避潜伏期延长(P＜0.05),而平台象限游泳时间及其百分比和穿越平台次数与对照组相比均无明显差别(P＞0.05);电Y迷宫错误次数近期有所增加(P＜0.05).远期与对照组相比无明显差别.学习记忆功能下降的同时伴有海马组织pCREB蛋白水平表达的下降.结论 SE较GNCSE更易导致实验动物学习和记忆能力下降.无论哪种癫痫发作对学习记忆的影响均有一定的时限性.海马组织pCREB的表达变化可能参与了癫痫大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程.     

The effect of spatial learning on the number of astrocytes in the CA3 subfield of the rat hippocampus

INTRODUCTION: Astrocytes play an important role in the hippocampus, probably in memory and learning. The aim of this study was to evaluate the number of astrocytes in the CA3 subfield of the rat hippocampus after spatial learning using the Morris water maze with reference and working memory methods. METHODS: 45 male albino wistar rats were divided into three groups, with 15 rats in the control group and 15 rats in each of the other two groups. The two study groups of rats underwent spatial learning using the Morris water maze, with one group trained using the reference memory and the other, the working memory technique, respectively. After histological processing, the slides of the brains were stained with the phosphotanguestic acid haematoxylin staining method for detection of the astrocytes. RESULTS: There was a significant difference in the number of astrocytes in the CA3 area between the control and reference memory groups. The difference between control and working memory groups was significant as well. Additionally, when comparing the two learning groups, we also found significant differences between them. CONCLUSION: The number of astrocytes increased due to spatial learning.     

硫化氢对吗啡依赖大鼠空间学习记忆及海马NMDA受体表达的影响

目的探讨新型气体信号分子硫化氢（H2S）对吗啡依赖大鼠空间学习记忆及海马NMDA受体表达的影响。方法将大鼠随机分为对照组、依赖组、NaHS组和HA组,Morris水迷宫观察H2S对依赖大鼠空间学习记忆的影响;Western-blotting测定大鼠海马NMDA受体表达。结果在Morris水迷宫实验中,依赖组和HA组逃避潜伏期和空间搜索距离较生理盐水对照组延长（〈0.05）,NaHS组较依赖组大鼠逃避潜伏期短（〈0.05）,NaHS组与对照组比较无显著性差异（〉0.05）;在Western-blotting实验中,依赖组和HA组大鼠海马NMDA受体NR1亚基蛋白表达较对照组增多（〈0.05）,NaHS组大鼠海马NMDA受体NR1亚基蛋白表达较依赖组减少（〈0.05）。结论外源性H2S可减少NMDA受体NR1亚基蛋白表达,改善吗啡依赖大鼠空间学习记忆能力。     

化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力与海马中nNOS表达的关系

目的 :观察印防己毒 (Picrotoxin ,PTX)化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力及其与大鼠海马中nNOS表达变化的关系 ,为进一步研究癫痫患者的记忆损害的治疗提供线索。方法 :4 4只雄性SD大鼠随机分为点燃组和对照组 ,分别用PTX和生理盐水腹腔注射 ,根据点燃情况点燃组再分为全面发作 (A)、频繁发作 (B)和部分发作 (C)和迷宫对照 (D)组 ,对照组再分为迷宫训练组 (E)和对照组 (F)。然后进行水迷宫行为测试评价其学习记忆能力。用免疫组化测定各组大鼠海马中nNOS表达变化。结果 :癫痫大鼠在水迷宫测定中 ,除B组第 1天的成绩较对照组差外 ,其余各组及B组在第 2、3、4、5天中寻找平台的潜伏期时间与对照组相比没有显著性差异。点燃各组对平台空间位置的记忆的能力较对照组要差 ,差异有显著性。大鼠海马中 ,A、B、C、E组nNOS神经元表达增加 ,D组表达减少。结论 :PTX化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降 ,发作频繁者 ,学习记忆受损明显 ,与发作的严重程度无关。水迷宫训练可使化学点燃癫痫大鼠海马中nNOS表达增高 ,对记忆损害有保护作用。     

D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮(艹卓)受体改变及其与认知行为的相关研究

目的观察海马突触体外周型苯二氮革受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组.D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水.利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P＜0.001),KD无显著变化.D-半乳糖组Bmax(177.2 fmol/mg±26.7fmol/mg)低于对照组(296.7 fmol/mg±33.5 fmol/mg)(P＜0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0.851)显著相关(P＜0.001).结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关.     

正常5月龄SD大鼠空间学习记忆行为观察

目的 :了解正常 5月龄SD大鼠空间学习记忆行为的变化规律。　方法 :对 1 0只雄性 5月龄SD大鼠进行Morris水迷宫训练。　结果 :随训练次数增加 ,5月龄SD大鼠寻找平台的平均潜伏期和运动路程逐渐减小且趋于平稳 ;运动速度无明显变化 ;大鼠寻找平台的策略 ,由边缘式和随机式逐渐转变为趋向式和直线式。　结论 :检测大鼠的陈述性记忆采用Morris水迷宫是比较恰当的 ;取 1 2 0s为 5月龄SD大鼠的最大潜伏期较合理 ;训练 4天的 5月龄SD大鼠可作为正常对照进行对比分析     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OXY)对青霉素(penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马神经元形态的影响。方法成年SD大鼠48只随机分为生理盐水对照组(normal saline,NS)、癫痫模型组(epilepsy,EP)、氧化苦参碱组(OXY)和苯巴比妥钠阳性对照组(PBS),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变。结果通过Morris水迷宫视频跟踪系统观察各组大鼠在A区和C区停留的时间和在A区和C区游泳路径的长度,PBS组和OXY组在A区的停留时间和在A区的游泳路径比EP组明显增长(P<0.05),对大鼠空间记忆能力有所改善。NS组神经细胞结构正常;EP组可见神经细胞肿胀、细胞器的损伤等改变;PBS组变性坏死程度较轻,大部分神经细胞胞膜都较完整;OXY组神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

大鼠海马NMDA受体NR1亚单位蛋白的基础表达量与学习记忆相关

目的 :探讨大鼠海马 N-甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA)受体 NR1亚单位蛋白表达水平与学习记忆的关系。方法 :用新事物识别模型 (novel object recognize model)和 Morris水迷宫 ,分析 SD大鼠的新事物探究能力和空间学习能力 ,根据指标最强的 2 0 %和最弱的 2 0 % ,分别选取新事物探究能力强和弱 2组 ,以及空间学习能力强和弱 2组。分离制备上述各组大鼠海马的膜蛋白 ,用 NR1亚单位特异性抗体作免疫印迹分析 ,测定 NR1亚单位蛋白的含量。结果 :新事物探究能力强组大鼠海马的 NR1亚单位蛋白含量比弱组高 6 0 % (P<0 .0 1) ,空间学习能力强组大鼠海马 NR1亚单位蛋白含量比弱组高 4 5 .4 % (P<0 .0 5 )。结论 :大鼠海马 NMDA受体 NR1亚单位蛋白的基础表达量与新事物探究能力和空间学习能力相关。     

孕酮对大鼠脑损伤后海马CA_1区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

目的:探讨孕酮对大鼠创伤性脑损伤后海马CA1区细胞凋亡及学习记忆功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组,损伤组,孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。利用TUNEL法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡,Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能。结果:孕酮治疗组各时间点凋亡细胞数较损伤组减少,脑损伤后24h、48h和72h凋亡细胞数治疗组和损伤组之间存在显著性差异(P<0.05)。孕酮治疗组大鼠学习记忆能力潜伏期较损伤组缩短。结论:孕酮可以减轻脑损伤后海马神经细胞凋亡,促进大鼠学习记忆功能的恢复。     

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶表达的研究

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学机制.方法以海马惊厥阈下电刺激方法制备PTSD大鼠模型,采用流式细胞仪、荧光标记术及Western 印迹等方法,检测PTSD样行为异常大鼠海马细胞内游离Ca2+含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)与Ⅳ(CaMKⅣ)的表达.结果电刺激停止后24 h大鼠海马细胞内游离钙浓度(nmol/L)增至顶峰(487.34±117.93,P＜0.01),72 h时仍明显增高(289.46±69.45,P＜0.05);游离CaM平均通道荧光则同步降低(24 h时为1.5±0.4,P＜0.01;72 h时为2.5±0.6,P＜0.05);而海马组织总CaM表达于电刺激停止后48 h内明显增多(P＜0.01),CaMKⅡα表达则显著降低(P＜0.01),CaMKⅣ表达于电刺激停止后24 h内明显增高(P＜0.05).结论海马细胞Ca2+-CaM-CaMKIIα/CaMKIV信号途径较长时程调控紊乱,可能是实验动物持续性PTSD样行为异常的重要病理生理基础之一.     

多不饱和脂肪酸对阿尔茨海默病大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1表达的影响

目的 探讨多不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)表达的影响和认知退化的预防作用.方法 将健康的SD大鼠40只随机分为对照组、AD组、DHA组和EPA组,每组n=10只.皮下注射D-半乳糖及腹腔注射Alcl3联合建立动物AD模型,用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知能力,用ABC法免疫组化染色测定大鼠海马HAP1的表达.结果 EPA和DHA明显改善AD大鼠的空间认知能力;AD大鼠海马各亚区HAP1阳性细胞数均减少;AD组和DHA组海马DG区单位面积HAP1阳性细胞数分别为(28.56±4.23)个和(43.57±6.14)个,差异具有显著性(P＜0.05).结论 AD大鼠海马中的HAP1表达减少,DHA对AD大鼠认知功能的改善可能与其抑制海马中HAP1表达的下降有关.     

环境对低氧缺血性脑损伤新生鼠海马GFAP表达的影响

目的 研究不同环境刺激对低氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）表达的影响。方法按RiCC法制备7日龄sD大鼠HIBD模型,随机分为3组：丰富环境组（enriched environment,EE）、贫瘠环境组（impoverished environment,IE）和标准环境组（standard environment,SE）。另设假手术组（Sham）。各组大鼠于术后第1天开始分别给予不同环境刺激。术后第28天,通过穿梭箱实验测试学习记忆能力,免疫组织化学染色检测海马GFAP的表达。结果在学习记忆能力上,IE组明显差于Sham组、SE组和EE组（P〈0．01）,SE组差于Sham组和EE组（P〈0．01）,Sham组和EE组差异无统计学意义（P〉0．05）。海马GFAP免疫组织化学染色结果显示,Sham组GFAP阳性细胞数分别低于其它3组（P〈0．01）,而EE组分别高于SE组和IE组（P〈O．05）,IE组低于SE组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丰富环境刺激可以增加海马GFAP的表达,促进神经再生,改善学习记忆能力,而贫瘠环境刺激却使海马GFAP表达减少,阻碍神经再生,加重学习记忆能力的损害。     

音乐对大鼠学习和记忆及海马NMDA受体表达的作用

目的研究音乐对大鼠空间学习和记忆的影响及对大鼠海马内NMDA受体的表达的影响。方法用Morris水迷宫中，位置非匹配任务行为检测方法，检测音乐刺激后，大鼠学习和记忆行为能力的变化，并用免疫组织化学、PCR技术，检测大鼠海马NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达的变化。结果音乐刺激后，大鼠空间记忆能力改善，信息游泳逃和选择游泳逃避潜伏期缩短，选择游泳选择正确率提高；海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加。这些变化以持续音乐刺激组变化最明显，生后音乐组次之，对照组变化最小。结论音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力，能增强大鼠海马神经元NMDA受体表达，增强海马组织编码NMDA受体的mRNA表达。     

音乐对大鼠学习和记忆以及海马NMDA受体表达的影响

目的: 研究音乐对大鼠空间学习和记忆及海马内NMDA受体表达的影响.方法: 用Morris水迷宫行为检测法,检测音乐刺激后大鼠学习和记忆能力的变化;免疫组化和PCR技术,检测海马NMDA受体及编码NMDA受体mRNA的表达.结果: 音乐刺激后,大鼠信息游泳和选择游泳的逃避潜伏期缩短,选择游泳选择正确率提高,其变化以持续音乐刺激组最明显,生后音乐组次之,对照组最小;音乐刺激后海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加.结论: 音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力,增强海马神经元NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达.     

左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响研究

目的：通过氯化锂一匹罗卡品（Li—pilo）诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦（LEV）对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素（SYN）表达的影响。方法：将96只SD大鼠随机分为NS组（生理盐水组）,Li—pilo＋LEV组（治疗组）,Li-pilo组（模型组）,LEV组（正常给药组）,每组24R,于建模成功后7d,14d,28d通过RT—PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYNmRNA的表达水平,并于第4周应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆能力。结果：Morris水迷宫测试中Li—pilo＋LEV组逃避潜伏期较Li—pilo组短（P〈0．05）;Li—pilo＋LEV组穿越平台次数较Li—pilo组多（P〈0．05）。PT-PCR测试各时间点NS组和Li-pilo＋LEV组大鼠海马中SYNmRNA的表达量高于Li—pilo组（P〈0．05）。结论：Li—pilo点燃的癫痫大鼠学习记忆能力减退,左乙拉西坦可改善癫痫大鼠的学习记忆能力,该作用可能与其调节海马组织中SYNmRNA的表达有关。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响

目的:观察大鼠慢性脑缺血所致的空间学习记忆功能损害及促红细胞生成素(EPO)对其认知功能的影响。方法:结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑缺血模型,治疗组术后给予EPO1000U/kg,持续5d。术后第8周时3组大鼠Morris水迷宫测试后断头取脑做组织学和流式细胞术检测。结果:缺血组水迷宫表现同假手术组和EPO治疗组相比有显著差异(P<0.05)。EPO能改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力(P<0.05)。EPO组神经细胞病理改变较轻,海马细胞凋亡率较低(P<0.01)。结论:EPO可能通过减少海马CA1区神经元的损害以及抗凋亡作用改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆障碍。     

SE大鼠认知、情感障碍与海马乙酰胆碱酯酶纤维分布改变的关系

目的 探讨实验性癫痫持续状态(status epilepsy,SE)对大鼠认知功能的影响及与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)阳性神经纤维在脑部分布变化的关系.方法 戊四氮诱导大鼠SE,行为学检测大鼠情感反应和学习记忆功能的改变.组织化学的方法观察海马、皮层AChE纤维分布的改变.结果 SE可引发实验动物活动习性发生改变,警觉水平、恐惧、焦虑等防护性情感反应下降及空间学习和记忆能力受损,伴有海马、皮层分子层AChE阳性神经纤维密度减低.结论 SE使大鼠情感行为发生改变和学习记忆功能受损,可能与海马、皮层AChE阳性神经纤维减少有关.