氯化锰致PC12细胞损伤的研究

探讨氯化锰（MnCl2）对PC12细胞的损伤作用。方法：构建MnCl2诱导的PC12细胞模型，用MTT法检测细胞存活率，用荧光分光光度法检测乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）生成量，用化学比色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：MnCl2诱导的PC12细胞存活率明显下降，并与诱导时间和浓度呈正相关；MnCl2使PC12细胞LDH外溢量和ROS生成量显著增加，同时细胞内MDA含量增加，SOD活性下降。结论：MnCl2可导致PC12细胞的氧化损伤。     

当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢致PC12细胞氧化损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞氧化损伤的影响。方法 H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;不同剂量当归红芪超滤膜提取物(0.38、0.75、1.5 g/L)干预;MTT法测定细胞存活率;生化法检测细胞内MDA、LDH、SOD含量;双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色,检测细胞内ROS含量。结果 200μmol/L H2O2作用6 h成功诱导PC12细胞氧化应激损伤;与空白对照组比较,H2O2模型组细胞存活率下降,细胞内LDH、MDA、ROS含量增多,SOD含量下降(P0.05);与H2O2模型组相比,当归红芪超滤膜提取物各剂量组细胞存活率明显上升,细胞内LDH、MDA、ROS含量降低,SOD含量增加(P0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物可修复H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤。     

促红细胞生成素对MPP+所致的PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞变性损伤的保护作用及其机制.方法 以MPP+损伤PC12 细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)的含量,免疫印迹法检测pAkt蛋白表达.结果 ①500 μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1~10 U/mL的EPO可以使PC12细胞的存活率增加,凋亡率降低,并在1 U/mL时达到最大保护效应;②MPP+导致ROS含量增加、ΔΨm降低;EPO可以抑制MPP+所致ROS和ΔΨm水平的变化;③EPO增加了Akt磷酸化水平,PI3K抑制剂LY294002拮抗了EPO的保护作用和对ROS产生的抑制作用.结论 EPO对MPP+损伤PC12细胞具有保护作用,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的.     

栝楼桂枝汤对谷氨酸诱导的BV-2细胞损伤的保护作用

目的研究栝楼桂枝汤水提物(Glgzd)对谷氨酸诱导的小鼠小胶质细胞(BV-2)损伤的保护作用。方法用30 mmol/L谷氨酸作用于BV-2细胞诱导其损伤,采用MTT检测Glgzd对谷氨酸损伤后BV-2细胞的活性;倒置显微镜下观察Glgzd作用24 h后BV-2细胞形态的变化;透射电子显微镜下观察BV-2细胞的超微结构变化。结果谷氨酸诱导的BV-2细胞出现收缩、漂浮现象,活性显著降低,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张,细胞核出现明显的异染色质边聚等早期凋亡现象。经Glgzd干预后,BV-2细胞活性增加,细胞凋亡现象明显较少。结论栝楼桂枝汤可抑制谷氨酸引起的BV-2细胞损伤,并呈剂量依赖性,500~1 000μg/mL的效果较好。     

姜黄素对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的观察姜黄素(Curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响,并且探讨其作用机理。方法采用MTT法检测细胞存活率,碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。结果不同浓度MPP+作用PC12细胞24h后,细胞存活率显著下降(P<0.01),与单纯MPP+处理组比较,20μmol/L Cur和不同浓度的MPP+同时处理PC12细胞24h后,细胞存活率显著升高(P<0.01);一定浓度的Cur对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可使MPP+处理组细胞凋亡率下降(P<0.01);20μmol/L Cur可抑制MPP+引起的PC12细胞△Ψm降低及细胞内ROS含量增多。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机理可能与维持线粒体正常膜电位,稳定线粒体功能,清除ROS有关。     

天麻素抗谷氨酸和氧自由基诱导的PC12细胞损伤的研究

目的：研究天麻素对谷氨酸和氧自由基所诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法：用谷氨酸和H2O2造成PC12细胞损伤模型，采用MTT比色法、乳酸脱氢酶(LDH)活力检测法，探讨天麻素对兴奋性氨基酸和过氧化氢所致PC12细胞损伤的影响；采用Furd-3／AM为荧光指示剂，用Vector^2 1420研究天麻素对谷氨酸所致损伤PC12细胞内Ca^2 的作用；用流式细胞术检测该药对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的影响；利用荧光染色考察该药清除自由基的能力。结果：天麻素10^-7，10^-6，10^-5mol/L可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原MTT能力，抑制该细胞LDH的释放；天麻素还可抑制兴奋性氨基酸所引起的细胞内Ca^2 含量的升高；剂量相关性地降低PC12细胞的凋亡百分率。10^-6，10^-5moL／L剂量组可明显减轻H2O2引起的PC12细胞损伤；降低静息状态下PC12细胞内过氧化氢的含量。结论：天麻素可抑制兴奋性氨基酸诱导的细胞死亡和凋亡，具有清除自由基的能力，能对抗自由基诱导的PC12细胞的损伤，具有神经元保护作用。     

桔梗多糖对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的 研究桔梗多糖（PGP）对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法 建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;比色法测定细胞内乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性;DCFH-DA检测细胞内ROS;qPCR、Western Blot方法分别检测NOX2、p22和Rac mRNA和蛋白的表达。结果 与模型组相比,PGP预处理24h后,加入终浓度为600 μmol/L H2O2处理2h,LDH、MDA含量和细胞内ROS减少,SOD与GSH-Px活性增强,同时,PGP下调NOX2、p22和Rac mRNA和蛋白的表达水平。结论 PGP对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NADPH氧化酶2(NOX2)过表达有关。      

楮实子预处理对对乙酰氨基酚致L02细胞损伤的保护作用

目的 探讨楮实子对对乙酰氨基酚（APAP）引起的L02细胞损伤的保护作用。方法 CCK-8法测定不同浓度（0.1、0.3、1.0、3.0、10.0 mg/ml）楮实子水提物溶液对正常L02细胞的存活率。L02细胞APAP染毒后,取对数生长期的L02细胞,分为正常组、APAP组（40 mmol/L）、楮实子组（1 mg/ml）,采用CCK-8法测定细胞存活率,采用DCFA-DH法测定细胞内活性氧（ROS）水平。Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;罗丹明123染色检测L02细胞内线粒体膜电位表达情况。Western blot法检测细胞JNK、p-JNK、78GRP78、CHOP的表达水平。结果 与0.1 mg/ml楮实子水提物比较,0.3、1.0、3.0、10.0 mg/ml楮实子水提物细胞活性降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与正常组比较,APAP组细胞存活率下降,细胞凋亡平均荧光强度值升高（P<0.05）;与APAP组比较,1 mg/ml楮实子水提物细胞存活率升高,细胞凋亡平均荧光强度值降低（P<0.05）。APAP组ROS荧光强度值高于正常组,差异有高...     

三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡的机制研究

目的 通过研究三氧化二砷对人肝癌细胞株HepG2活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）水平、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的影响,探讨三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡的机制。方法 分别采用0、 2.5、5和10 μmol/L三氧化二砷处理HepG2达24 h后,MTT实验测定细胞存活率（另增25、50 μmol/L浓度组）,流式细胞术检测细胞凋亡水平,DCFH-DA荧光探针测定细胞内ROS水平,5,5-二硫代二硝基苯甲酸（DTNB）比色法检测细胞中GSH含量,蛋白印记检测γ-GCS催化亚基GCLC和调节亚基GCLM以及核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白的表达水平。结果 随着三氧化二砷染毒浓度的增加,HepG2细胞凋亡率、ROS水平和Nrf2蛋白表达均增加(P<0.05),而细胞存活率、GSH含量、GCLC和GCLM蛋白表达量均降低(P<0.05)。结论 三氧化二砷通过诱导细胞产生ROS,抑制γ-GCS的表达以及减少GSH合成,从而诱导人肝癌细胞凋亡。     

黄芪和三七主要有效成分配伍对氧化损伤所致的PC12细胞凋亡及其活性氧、线粒体膜电位的影响

目的：探讨黄芪主要有效成分黄芪甲苷和三七主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍抗氯化钴（cobalt chloride,CoCl2）诱导的PC12细胞氧化损伤的作用及其机制。方法：应用CoCl2诱导经神经生长因子转分化的PC12细胞氧化损伤模型,经不同药物处理后,采用Hocchst33258荧光染色检测细胞凋亡,罗丹明123荧光染色检测细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。结果：CoCl2能引起转分化后的PC12细胞凋亡,同时PC12细胞MMP水平显著降低,ROS生成显著增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1均能不同程度地抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,减少损伤后ROS的生成和MMP的下降,4个有效成分配伍的效应强于各有效成分单用。结论：黄芪和三七的主要有效成分能抑制氧化损伤后的PC12细胞凋亡,有效成分配伍后作用加强,其机制可能与抑制细胞活性氧的生成,提高线粒体膜电位有关。     

1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP+所致PC12细胞损伤的保护作用

目的 探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制.方法 采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100 μmol/L 4组.用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot 检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平.结果 MPP+(250 μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50 μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加.结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用.     

人神经干细胞微囊泡对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的: 探究人神经干细胞微囊泡(human neural stem cell microvesicles, hNSC-MVs)对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的作用及可能机制。方法: 采用谷氨酸处理大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞，建立兴奋性损伤模型；实验分为3组：对照组，PC12细胞未经任何处理；谷氨酸组，谷氨酸处理PC12细胞24 h；hNSC-MVs+谷氨酸组，200 mg/L hNSC-MVs预处理PC12细胞24 h，再加入谷氨酸处理24 h。MTT法检测各组PC12细胞存活率；免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达。结果： PC12细胞能内化hNSC-MVs。谷氨酸对PC12细胞具有毒性作用，其半数抑制浓度为25 mmol/L。与谷氨酸组相比，hNSC-MVs+谷氨酸组PC12细胞存活率明显增高(P<0.01)。与对照组相比，谷氨酸组Bax蛋白表达显著升高，Bcl-2蛋白表达显著降低，而与谷氨酸组相比，hNSC-MVs+谷氨酸组Bax蛋白表达明显下调，Bcl-2蛋白表达明显上调(P均<0.01)。结论： hNSC-MVs可能通过抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡，从而发挥保护作用。     

硫化氢对化学性缺氧诱导PC12细胞凋亡的影响

【目的】 探讨硫化氢(H2S)对抗二氯化钴(CoCl2)诱导PC12细胞凋亡的作用及其初步机制&#65377;【方法】 应用化学性缺氧模拟剂CoCl2在PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型;以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率; Hoechst33258 染色检测细胞凋亡的形态学变化; 罗丹明123(Rh123) 染色荧光显微镜照相检测细胞线粒体膜电位(MMP); 2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧 (ROS)水平&#65377;【结果】 CoCl2引起PC12细胞的存活率显著降低及凋亡率明显增加, 同时引起PC12细胞的MMP 明显降低及ROS 生成显著增加&#65377;在600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞前,应用100 ~ 400 μmol/L NaHS 预处理30 min,呈浓度依赖性地阻断CoCl2引起PC12细胞的存活率降低; 200 μmol/L&#65380;400 μmol/L NaHS 预处理能显著地降低600 μmol/L CoCl2 引起PC12 细胞的凋亡率增加并阻断CoCl2 引起的MMP降低及ROS升高&#65377;【结论】 H2S 具有神经细胞保护作用, 能明显地对抗CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,此作用可能与其减少ROS生成,提高MMP有关&#65377;     

扇贝多肽对H2O2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用

目的了解扇贝多肽对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法取对数生长期HaCaT细胞,随机分为正常对照组（细胞正常培养）、模型组（200μmol/L的H2O2作用12h）、扇贝多肽不同浓度组（低、中、高浓度,分别用1.42、2.84、5.68mmol/L的扇贝多肽预处理2h后,再给予200μmol/L的H2O2作用12h）,应用Hochest33258染色方法检测各组细胞凋亡率,CCK8检测细胞存活率,以二氢荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）为荧光探针、流式细胞术检测细胞内的活性氧（ROS）含量,蛋白印迹法检测生长阻滞和DNA损伤诱导修复基因45a（Gadd45a蛋白）的表达。结果与正常对照组比较,模型组的细胞凋亡率明显升高（F=439.80,q=38.24,P〈0.01）,细胞存活率下降（F=191.40,q=214.10,P〈0.01）,细胞内ROS含量增加（F=121.10,q=31.02,P〈0.01）,Gadd45a蛋白表达升高（F=66.59,q=14.57,P〈0.01）;与模型组比较,扇贝多肽各浓度组细胞凋亡率明显降低（q=9.60～25.82,P〈0.01）,细胞存活率升高（q=13.47～54.86,P〈0.01）,细胞内ROS减少（q=4.20～12.14,P〈0.01）,Gadd45a蛋白表达降低（q=4.04～15.55,P〈0.01）;扇贝多肽各浓度组间比较,随扇贝多肽浓度升高,细胞凋亡率下降,细胞存活率升高,细胞内ROS含量降低,Gadd45a的表达降低,差异有显著性（q=3.96～23.36,P〈0.05）。结论 1.42～5.68mmol/L扇贝多肽能够清除细胞内的ROS,抑制Gadd45a蛋白的表达,从而保护H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤。     

3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤的保护作用

目的：探讨3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法：采用谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型,加入不同浓度3′-大豆苷元磺酸钠处理,采用MTT法检测PC12细胞活力（细胞成活率）,测定乳酸脱氢酶活性及测定超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：3′-大豆苷元磺酸钠能提高谷氨酸损伤后PC12细胞的存活率;抑制谷氨酸损伤后导致的乳酸脱氢酶活性变化;提高超氧化物歧化酶活性并降低丙二醛含量。结论：3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。     

天麻素通过下调ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞

目的研究天麻素(gastrodin,Gas)通过调控ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞。方法建立谷氨酸损伤的PC12细胞模型;甲基噻唑基四唑比色法测定细胞活力;Hochest 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态;罗丹明123染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞内p38、ERK1/2、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果天麻素明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量范围内呈一定的量效关系;天麻素升高谷氨酸损伤引起的细胞线粒体膜电位的降低,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白的表达。结论天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与升高线粒体膜电位水平,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。     

雷公藤单体T10对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:以谷氨酸为工具药建立帕金森病(Parkinson disease, PD)的氧化应激模型,观察雷公藤内酯醇(triptolide, T10)的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:分别用10-10 、10-9 mol*L-1的T10和/或10、50 mmol*L-1谷氨酸处理PC12细胞24 h,MTT法检测细胞的活力,并用AnnexinV-FITC和PI对活细胞进行双标,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率.分别采用荧光探剂2′7′-二氯荧光素乙酰乙酸盐和JC1定量检测细胞内活性氧和线粒体膜电位水平以探讨其作用机制.结果:谷氨酸处理PC12细胞24 h,可引起细胞的凋亡和坏死,细胞内活性氧形成明显增加,线粒体膜电位下降.而用10-10或10-9 mol*L-1的T10预保护30 min可明显减轻PC12细胞的损伤,并抑制细胞内活性氧的形成和线粒体膜电位下降.结论:10-10或10-9 mol*L-1的T10能有效地拮抗谷氨酸对PC12细胞的损伤作用.其作用机制可能与抑制谷氨酸诱导的细胞内活性氧自由基的生成和线粒体膜电位下降有关.     

人参皂苷Rb1、Re对Aβ25-35诱导SK-N-SH细胞损伤的保护作用

目的观察人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤SK-N-SH细胞的保护作用进而研究其内在机制。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞),模拟阿尔茨海默病的神经元损伤,并以适当浓度人参皂苷Rb1或Re处理。采用MTT法测定细胞存活率,荧光探针法检测细胞内ROS水平变化,Western blot法检测tau蛋白磷酸化水平及活性GSK-3β蛋白表达。结果培养基中添加Aβ25-35后SK-N-SH细胞存活率明显下降,而人参皂苷Rb1和Re均能显著提高损伤细胞的存活率,降低细胞内ROS水平,降低活性GSK-3β的表达,造成tau蛋白396位点的磷酸化程度下降,缓解tau蛋白的过度磷酸化。结论人参皂苷Rb1和Re对Aβ25-35诱导损伤的SK-N-SH细胞具有一定的保护作用。     

姜黄素通过抗氧化作用拮抗鱼藤酮致PC12细胞损伤的研究

目的 探讨姜黄素(Cur)对鱼藤酮(Ro)致PC12细胞损伤的保护作用及其机制.方法 用鱼藤酮建立PC12细胞损伤模型;用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活力;苏木精-伊红染色观察细胞形态学变化;比色法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)的活性;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧类物质(ROS)水平;流式细胞术(Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法)检测PC12细胞的凋亡.结果 0.5 μmol/L姜黄素和1.0 μmol/L姜黄素均可减轻0.1 μmol/L鱼藤酮对PC12 细胞增殖活力的抑制,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P＜0.01);明显减轻了细胞损伤的形态学改变;明显增加了 PC12 细胞内SOD的活性,与鱼藤酮组比较差异有统计学意义(P＜0.05);明显降低了PC12细胞内ROS的含量,明显抑制了鱼藤酮对PC12 细胞凋亡的诱导作用,与鱼藤酮组比较差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 姜黄素可拮抗鱼藤酮致PC12细胞的损伤,其机制可能与清除细胞内ROS,诱导抗氧化酶的活性有关.     

齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E（200μmol/L）或齐墩果酸（5-40μmol/L）预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义（F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01）;与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性（q=4.26-22.35,P〈0.05）。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。