枸地氯雷他定与依匹斯汀治疗慢性荨麻疹随机对照研究

目的 探讨枸地氯雷他定和依匹斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性.方法 随机、双盲、双模拟和对照研究.试验组服枸地氯雷他定胶囊每日1次,每次8.8 mg,对照组依匹斯汀胶囊每日1次,每次10 mg,均连续服用28 d.于用药后随访,观察疗效和不良反应.结果 入选病例157例,可评价疗效和安全性病例142例.经28 d治疗后,枸地氯雷他定组有效率81.16％、依匹斯汀组有效率78.08％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).枸地氯雷他定组和对照组药物相关性不良反应发生率分别为13.89％和12.16％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 枸地氯雷他定治疗慢性荨麻疹安全有效.     

“导师制”引入生物技术专业本科生人才培养之构想

生物技术是一门实践性和应用性非常强的专业,不仅要求学生应具有扎实的理论基础,而且也要求学生应具备较好的动手操作能力.而“导师制”的培养模式恰能充分整合教师和学校资源,为学生提供更多的机会和更高的平台将理论与实践结合,促进科研思维及动手能力的培养。     

赣南地区非综合征性唇腭裂患者尿液代谢组学的初步研究

目的：通过检测非综合征性唇腭裂（NSCL/P）患者与正常人尿液中代谢物的变化,探讨基于核磁共振（NMR）的代谢组学在此症的临床应用中的可行性。方法：分别收集12个NSCL/P患者和12个正常人对照组的尿液样品。采用NMR分析NSCL/P患者尿液代谢特征,测定1 H-NMR图谱,进而用主成分分析法（PCA）处理NMR数据,研究NSCL/P组和正常对照组尿液中的代谢物差异,获得NSCL/P患者的特异性代谢标志物。结果：NSCL/P组和正常对照组间的尿液代谢产物存在明显差别。结论：采用基于NMR的代谢组学技术能较好地反映NSCL/P患者尿液的代谢变化,获得相应的特征代谢物,在未来的临床应用中具有广阔的前景。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响

目的探讨促凋亡(Smac)蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。     

米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱天冬酶12表达的影响

目的:探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带半胱天冬酶12(Caspase-12)表达的影响.方法:用大脑中动脉栓塞法建立大脑局灶性缺血再灌注模型.36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(IR组)和米诺环素干预组(Minocycline组),每组12只.采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测组织Caspase-12蛋白的表达,反转录-聚合酶反应法(RT-PCR)检测Caspase-12mRNA表达水平.结果:与Sham组相比,IR组缺血半暗带凋亡神经元数增加(P＜0.05),Caspase-12表达增加(P＜0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡细胞数的增加,抑制Caspase-12的表达(P＜0.05),但仍高于Sham组(P＜0.05).结论:抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制之一.     

自制活组织和细胞学检查针头

针吸活组织检查及针吸细胞学检查,因方法简便,病人痛苦小,阳性率高,临床对乳房肿块和体表肿瘤的诊断中经常应用。但实践中我们体会,使用普通注射针头常因取材不佳或细胞太少,得不到肯定结论。为此,我们自制了一种带倒钩和侧孔的针头。临床使用效果满意。结构示意图如下。     

大鼠皮质神经细胞原代培养及缺氧缺糖性损害对其损伤的研究

急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高，严重危害人类健康，因此，对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点。但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响，很难解释某单一因素的影响作用及强度。因此探索体外培养方法。建立缺氧缺糖损伤模型，对研究脑神经细胞的缺仇缺氧性损害是十分必要的，是神经科学研究中一项不可缺少的手段。     

复方161胶囊治疗304例冠心病心绞痛疗效观察

冠心病的病理改变,是由冠状动脉粥样硬化,导致管腔狭窄,供血不足而引起的心脏病。本院研制的复方161胶囊,是以黄芪、当归、川芎、赤芍等为主的中药制剂,具有壮阳补气、活血化瘀、化铜及治疗心绞痛的作用。自1985年开始采用复方161胶囊治疗冠心病心绞痛304例,临床观察及实验观察均取得满意疗效。     

GM-1对原代培养神经元类缺血再灌注损伤的影响

目的 观察类缺血再灌注对大鼠皮质神经元细胞损伤的影响及神经节苷脂(GM1)对受损神经细胞的保护作用.方法 制备培养原代神经元类缺血再灌注损伤模型,应用 GM1分别于再灌注后不同时间进行MTT,凋亡流式细胞检测等.结果 进行类缺血再灌注后,任一时间点的缺血组、实验组的细胞活性均低于正常组,凋亡率高于正常组.1 h时缺血组与实验组的细胞活性和凋亡细胞染色无明显差别,而流式细胞仪检测细胞凋亡率显示实验组低于缺血组;在随后的不同时间点实验组的细胞活性显著高于缺血组,凋亡率显著低于缺血组.结论 GM1可保护类缺血再灌注后大鼠皮质神经元的损伤,作用从再灌后1 h即可出现,6 h～24 h时这种作用逐渐加强;GM1可减轻类缺血再灌注诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,增加神经元的存活率,从而对损伤神经元细胞具有保护作用.