硫化氢对糖尿病大鼠心肌肌球蛋白轻链激酶表达的影响

目的：观察外源性硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、NaHS治疗组(DM+NaHS组)和NaHS对照组(NaHS组),每组8只。采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,DM+NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液28 μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠左心室功能指标;计算心体比;测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isozyme,CK-MB)水平;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化; RT-PCR和Western印迹分别检测心肌组织MLCK mRNA和蛋白表达。结果：与NC组比较,NaHS组各项指标差异无统计学意义(均P>0.05),而DM组左心室收缩和舒张功能下降,心体比明显增大(均P<0.01),血清中LDH和CK-MB水平明显增高(均P<0.01),心肌超微结构损伤明显,心肌组织MLCK mRNA和蛋白表达明显降低(均P<0.01)。与DM组比较,DM+NaHS组左心室功能和心肌超微结构损伤明显改善,心体比明显降低(均P<0.05),血清中LDH和CK-MB水平明显下降(均P<0.01),MLCK mRNA和蛋白表达明显升高(均P<0.01)。结论：外源性H2S对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,机制可能与增强心肌MLCK表达有关。     

五甲基槲皮素对Ang Ⅱ致心肌肥厚和细胞凋亡的作用

目的 研究五甲基槲皮素(PMQ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致大鼠心肌肥厚和细胞凋亡的作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为5组.试验持续21 d.①空白组:每晨生理盐水灌胃;②PMQ组:每晨PMQ 50 mg/kg灌胃;③AngⅡ组:于第15天开始皮下注射AngⅡ 288μg/(kg·d);④PMQ+Ang Ⅱ组:PMQ和AngⅡ处理同前;⑤溶剂+AngⅡ组:每晨溶剂灌胃,AngⅡ处理同前.于第22天处死大鼠.测量心脏指数、左心指数,心肌超氧化物歧化物(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,实时荧光定量(real time)PCR检测脑钠素(BNP)mRNA的表达,TUNEL法测心肌凋亡,免疫组化测Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 PMQ能明显抑制Ang Ⅱ所致的心肌肥厚[左心指数,(2.02±0.16)vs(2.34±0.10)mg/g]及BNP mRNA表达上调;抑制心肌细胞凋亡[凋亡指数,(0.72±0.18)vs(1.28±0.27)%]及凋亡相关蛋白Bax表达[平均吸光度(0.037 3±0.007 3)vs(0.054 0±0.006 8)]和Bax/Bcl-2的提高[(0.17±0.03)vs(0.25±0.04)].并降低SOD活力、增加MDA含量.结论 PMQ能对抗AngⅡ引起的心肌肥厚及细胞凋亡.此效应可能与其抗氧化作用有关.     

Rho-Rock通路在血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞收缩中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促进肝星状细胞(HSC)收缩时Rho激酶介导的非Ca2+依赖性信号转导通路的作用机制.方法 采用HSC-T6细胞系,给予AngⅡ 10 μmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;蛋白质印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)和磷酸化MLC表达水平.观察ArtsⅡ1型受体阻断剂伊贝沙坦、蛋白激酶C特异性抑制剂stauro、Rho激酶特异性抑制剂Y27632、肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rho-Rock通路RhoA激酶2(Rock2)、RhoAGTP、Rho鸟核苷酸转化因子(RhoGEF)mRNA的表达.结果 AngⅡ可诱导HSC收缩;还可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15 min达到峰值后逐渐减低.AngⅡ+伊贝沙坦组和AngⅡ+Y27632组诱导的MLC蛋白磷酸化水平均低于AngⅡ组(1.12±0.09、1.22±0.10 vs 1.33±0.06,P=0.003);而AngⅡ+ML-7+stauro组磷酸化MLC蛋白水平(1.43±0.09)高于AngⅡ+Y27632组(P=0.003);AngⅡ+Y27632+ML-7+stauro组水平较低(0.64±0.04,P=0.000).Ang Ⅱ组Rock2、RhoAGTP、RhoGEF mRNA的表达均高于相应对照组(0.36±01vs0.12±0.01、0.80±0.01 vB 0.40±0.02、0.65±0.11 vs 0.33±0.09,均P＜0.05),AngⅡ+伊贝沙坦组3种元件的表达均低于Ang Ⅱ组.Ang Ⅱ+Y27632组Rock2与RhoGEFmRNA的表达(0.15±0.01、0.28±0.08)较Ang Ⅱ组低,RhoA GTP的表达(1.14±0.02)则较高.AngⅡ+ML-7+stauro组3种元件的表达均高于对照组,AngⅡ+Y27632+ML-7+stauro 3组3种元件的表达(0.23±0.01、0.83±0.02、0.69±0.08)均高于AngⅡ+ML-7+stauro组(均P＜0.05).结论 Ang Ⅱ可以通过Rho-Rock通路来诱导HSC的收缩.     

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。     

AKT通路在硫氧环蛋白过氧化物酶3抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大中的作用

目的 探讨AKT通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,及硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3,Prdx-3)对此作用的影响.方法 体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组(10-7mol/L)、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组.脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,western blot法检测Prdx-3及磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP) mRNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平.结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为0.94±0.10,高于转染对照组(0.35±0.04),差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,AngⅡ组BNP mRNA[(1.0±0.0)比(1.63±0.24)]、ROS水平[(3 631±317)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白表达[(0.13±0.05)比(0.44±0.09)]均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP mRNA[(1.77±0.22)比(1.63±0.24)]、ROS[(4 401±308)比(4 678±270)]及p-AKT蛋白水平[(0.53±0.08)比(0.44±0.09)]差异无统计学意义(P＞0.05).与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP mRNA[(1.63±0.24)比(1.28±0.18)]、ROS [(4 678±270)比(3 933±237)]及p-AKT蛋白水平[(0.44±0.09)比(0.20±0.05)]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AngⅡ通过线粒体来源的ROS激活AKT通路,诱导心肌细胞肥大,而高表达Prdx-3可通过降低ROS水平来抑制AngⅡ的作用.     

氯沙坦通过减少细胞凋亡减轻心肌肥大大鼠的骨骼肌萎缩

目的:探讨细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中的作用及氯沙坦对心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩的影响. 方法:雄性SD大鼠42只随机分成3组(n=14):Ⅰ组(对照组),Ⅱ组(心肌肥大组),Ⅲ组(心肌肥大氯沙坦治疗组). Ⅱ组和Ⅲ组分别一次性腹腔注射野百合碱(30 mg/kg)以诱导心肌肥大. 2 wk后,Ⅲ组大鼠用氯沙坦[10 mg/(kg·d)]灌胃. 再过2 wk后全部处死动物,以腓肠肌(GAS)的质量和体质量比作为骨骼肌萎缩的指标. TUNEL法检测GAS细胞凋亡. 免疫组化和Western Blot法检测GAS Bcl-2,Bax的表达,并把Bax/Bcl-2值作为凋亡的程度. 结果:与Ⅰ组比,Ⅱ组的GAS细胞凋亡率明显增加[(147.6±32.6)‰ vs (4.1±1.8)‰, P<0.05],并且GAS出现了萎缩. 与Ⅱ组比,Ⅲ组的GAS细胞凋亡率明显减少[(46.2±12.3)‰ vs (147.6±32.6)‰, P<0.05],GAS萎缩减轻. Bcl-2的表达Ⅱ组比Ⅰ组明显减少(P<0.05),Bax的表达明显升高(P<0.05). 而Ⅲ组与Ⅱ组相比Bcl-2的表达明显升高(P<0.05),Bax的表达明显减少(P<0.05). Ⅱ组GAS的Bax/Bcl-2值明显升高,而Ⅲ组Bax/Bcl-2值明显下降. 结论:细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中发挥着重要的作用,可能是骨骼肌萎缩的原因之一,氯沙坦可能通过改变Bax/Bcl-2值减轻心肌肥大大鼠骨骼肌的凋亡和萎缩.     

扶正化瘀方对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞miR-29b-5p表达的影响

目的观察扶正化瘀方(FZHY)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、凋亡和miR-29b-5p表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能机制。方法差速贴壁法提取乳鼠CFs,以细胞计数试剂盒8法检测细胞的增殖情况;以流式细胞术检测细胞的凋亡情况;以实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-29b-5p的表达情况。结果与空白对照组相比,AngⅡ组CFs的增殖明显增多(0. 519±0. 058比0. 510±0. 020)(P <0. 01);与AngⅡ组相比,25、50、100μg/m L FZHY组CFs增殖明显减少(0. 541±0. 032,0. 529±0. 016,0. 498±0. 026比0. 575±0. 024)(P <0. 05或P <0. 01),且呈剂量依赖性。与空白对照组相比,AngⅡ组的早期凋亡率和总凋亡率明显减少[(13. 017±2. 277)%比(19. 783±3. 082)%、(17. 500±2. 673)%比(26. 067±2. 947)%](P <0. 01);与AngⅡ组相比,FZHY组早期凋亡率和总凋亡率增加[(19. 175±3. 384)%比(13. 017±2. 277)%、(24. 875±2. 649)%比(17. 500±2. 673)%](P <0. 01)。与空白对照组相比,AngⅡ组miR-29b-5p的表达降低(0. 729±0. 119比1. 017±0. 218)(P <0. 05);与AngⅡ组相比,FZHY组miR-29b-5p升高(1. 033±0. 235比0. 729±0. 119)(P <0. 05)。结论扶正化瘀方抗心肌纤维化的作用机制可能与其抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,并促进CFs的凋亡及miR-29b-5p表达有关。     

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.     

丹参酮胶囊联合常规西医治疗寻常型痤疮的疗效分析

  目的  研究丹参酮胶囊联合异维A酸软胶囊、克拉霉素片治疗寻常型痤疮的疗效,为临床提供参考。  方法  采用随机数字表法将2019年1月—2020年12月于中国人民解放军联勤保障部队第904医院治疗的137例寻常型痤疮分为对照组(68例,异维A酸软胶囊、克拉霉素片)和研究组(69例,丹参酮胶囊联合异维A酸软胶囊、克拉霉素片),比较2组患者疗效、安全性以及治疗前后皮损积分、炎性因子及体液免疫指标。  结果  研究组临床总有效率(82.61%)高于对照组(66.18%,P＜0.05)。研究组治疗后IgG[(8.12±1.28)g/L vs.(12.08±1.29)g/L]、IL-4[(19.13±2.39)ng/L vs.[(25.67±3.36)ng/L]、IL-17[(1.98±0.33)ng/L vs.(2.47±0.41)ng/L]、TNF-α[(28.67±4.52)ng/L vs.(36.28±5.46)ng/L]以及皮损积分脓疱[(1.51±0.35)分vs.(1.89±0.46)分]、丘疹[(1.34±0.22)分vs.(1.73±0.41)分]、粉刺[(1.31±0.28)分vs.(1.79±0.32)分]、结节囊肿[(1.24±0.26)分vs.(1.69±0.22)分]均低于对照组(均P＜0.05),2组不良反应发生率比较差异无统计学意义。  结论  丹参酮胶囊联合异维A酸软胶囊、克拉霉素片可有效治疗寻常型痤疮,降低患者炎性因子,一定程度上改善免疫功能。      

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

麝香保心丸对老年慢性心力衰竭患者心功能、心室重构及血管内皮因子的影响

  目的  分析麝香保心丸对老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、心室重构及血管内皮因子的影响,以期为临床CHF的治疗提供参考。  方法  选取2018年1月—2019年12月杭州师范大学附属医院老年CHF患者100例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用常规西药治疗,观察组采用西药联合麝香保心丸治疗。比较2组患者的心功能、心室重构情况、血流动力学、内皮功能及不良反应发生情况。  结果  治疗后,2组左心室射血分数、6分钟步行试验、心脏指数明显高于治疗前(均P < 0.05),且观察组明显高于对照组[(52.16±3.39)% vs.(44.24±4.73)%,(453.46±23.20)m vs. (417.25±22.52)m,(3.34±0.38)L/(min·m2) vs. (2.88±0.46)L/(min·m2), t=9.624、7.919、5.452,均P < 0.05]。治疗后,2组左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度、室间隔收缩末期厚度、左心室质量指数、肺动脉楔压、总外周阻力、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1水平明显低于治疗前(均P < 0.05),且观察组明显低于对照组(t=7.440、7.083、3.733、6.272、12.507、11.399、9.234、7.876、10.218,均P < 0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.444,P>0.05)。  结论  麝香保心丸治疗可有效改善老年CHF患者内皮功能、心功能及血流动力学,延缓心室重构,且安全性良好。      

分级运动康复训练在慢性心力衰竭患者的临床应用效果

  目的  通过对慢性心力衰竭患者进行心功能分级,实施分级运动康复训练干预,探讨康复训练对慢性心力衰竭患者治疗总体疗效、心功能相关指标和生活质量水平的干预效果,为慢性心力衰竭患者制定安全有效的康复运动方案提供理论依据。  方法  选取2020年1—12月阜阳市第五人民医院心血管科收治的慢性心力衰竭患者72例,应用随机数字表法分为对照组和干预组各36例。对照组采用临床药物治疗,干预组在药物治疗的基础上增加分级运动康复训练。比较2组患者治疗前后总体疗效、心功能相关指标和生活质量水平变化情况。  结果  对照组患者总有效率为61.11%,干预组为94.44%,干预组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=11.571,P=0.001)。对于心功能Ⅱ级和Ⅲ级患者,干预组LVEF分别为(49.97±6.12)%和(47.83±5.33)%,均优于对照组的(43.41±5.22)%和(41.17±5.08)%;6MWT距离分别为(402.57±69.13)m和(388.48±67.56)m,均优于对照组的(338.11±64.56)m和(332.82±62.31)m;BNP值分别为(215.33±48.72)pg/mL和(376.17±54.47)pg/mL,均低于对照组的(314.43±51.52)pg/mL和(474.92±58.49)pg/mL(均P < 0.05);生活质量总分分别为(43.02±12.48)分和(45.64±13.20)分,均低于对照组的(55.96±12.11)分和(60.72±12.78)分,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。  结论  分级运动康复训练在慢性心力衰竭患者的临床应用中,能提高总体疗效,改善心功能,提升生活质量水平,是慢性心衰患者二级预防的重要措施,值得推广应用。      

脊柱截骨术对家兔脊髓功能的影响

  目的  研究脊椎截骨术对脊髓功能的影响,为脊椎截骨术的临床应用提供理论依据。  方法  将40只家兔以随机数字表法分为对照组、低截骨组(截骨后压缩25%)、中截骨组(截骨后压缩50%)、高截骨组(截骨后压缩100%),每组10只,给予相应的手术处理。测定硬膜皱缩、运动功能(Reuter评分)、脊髓血流量等指标。  结果  中截骨组、高截骨组的硬膜囊横径、迂曲角为(5.74±0.29)mm、(14.46±0.77)°和(7.65±0.36)mm、(85.62±2.95)°,显著大于低截骨组[(4.85±0.32)mm、0°]和对照组[(4.39±0.11)mm、0°], 均P＜0.05。中截骨组、高截骨组的脊髓血流量为(27.66±0.85)μL/100 μm3、(10.53±0.24)μL/100 μm3,显著低于低截骨组[(34.28±0.94)μL/100 μm3]和对照组[(33.81±1.06) μL/100 μm3],均P＜0.05。低截骨组、中截骨组、高截骨组的Reuters评分为(2.38±0.34)分、(7.25±0.42)分、(9.56±0.73)分,显著大于对照组的(1.39±0.25)分,均P＜0.05。  结论  脊椎截骨术具有较好的临床效果,较短的脊柱缩短对机体脊髓功能的影响小,临床实践中应注意把握安全截骨的临界值。      

心脏交感神经对自发性高血压大鼠心脏的影响研究

  目的  探讨心脏交感神经对自发性高血压大鼠心脏的影响。  方法  选取6~7周龄自发性高血压雄性大鼠30只,按照随机数表法分为观察组与对照组,各15只。观察组大鼠予以交感神经节切除术,对照组大鼠暴露颈中交感神经节。比较2组大鼠心率、血压、左心室舒张、收缩末期内径、左心室射血分数(LVEF)以及心肌胶原组织Ⅰ、心肌胶原组织Ⅲ、结缔组织生长因子(CTGF)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)mRNA表达水平。  结果  观察组心率明显低于对照组[(374.48±17.46)次/min vs. (403.12±14.56)次/min,t=4.879,P＜0.05];观察组大鼠左心室舒张末期内径及左心室收缩末期内径明显大于对照组大鼠[(4.97±0.52)mm vs. (4.51±0.45)mm,(3.06±0.23)mm vs. (2.57±0.17)mm,t=2.591、6.635,均P＜0.05],LVEF明显低于对照组[(71.48±4.46)% vs. (80.12±3.56)%,t=5.864,P＜0.05];观察组大鼠NET mRNA表达明显高于对照组(1.507±0.054 vs. 1.424±0.046,t=4.532,P < 0.05),心肌胶原组织Ⅲ、CTGF mRNA表达明显低于对照组(1.245±0.046 vs. 1.359±0.036;1.434±0.095 vs. 1.541±0.012,t=7.559、4.328,均P＜0.05)。  结论  心脏交感神经可通过调节CTGF、NET水平,抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚及心肌纤维化进程。      

无创运动心排血量检测与运动后心率恢复的关系分析

  目的  探讨次级限量运动负荷试验中运动心功能与运动后心率恢复的相关性及临床意义。  方法  随机选择2019年8月1日—2021年9月9日在安徽医科大学附属阜阳医院就诊的74例同步行次级限量运动试验及运动心排患者,根据运动中心排血量(CO)的水平分为异常组(35例)和正常组(39例),对比分析各项临床资料、运动心功能各项指标及平板运动试验的数据。  结果  (1) 2组基线资料(年龄、性别、体重指数、病史)差异均无统计学意义(均P＞0.05);(2)2组静息状态射血分数(EF)及心指数(CI)、左心做功指数(LCWI)、外周血管阻力(SVR)差异均无统计学意义(均P＞0.05);(3)运动峰值:CI、LCWI异常组较正常组显著减低(均P＜0.01),SVR异常组较正常组显著增高(P＜0.05);(4)每搏输出量(SV)在静息及运动峰值时异常组均低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);(5)静息心率:异常组为(87.688±12.966)次/min,高于正常组的(77.359±11.226)次/min,P＜0.05;(6)运动后心率恢复:异常组HRR1为(22.971±8.259)次/min,HRR2为(37.229±8.110)次/min,较正常组明显减低[(27.769±9.184)次/min、(42.513±10.298)次/min,均P＜0.05]。  结论  静息心率和运动后心率恢复与运动心功能密切相关,静息心率高和运动后心率恢复不良均可提示心脏功能受损或不良。      

重组人脑利钠肽联合左西孟旦治疗脓毒症心力衰竭的效果观察

  目的  探讨重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide, rh-BNP)联合左西孟旦治疗脓毒症心力衰竭的疗效及安全性,分析其对患者外周血miR-132、miR-31水平的影响。  方法  选择2017年3月—2019年6月杭州师范大学附属医院收治的脓毒症并发心力衰竭患者117例,采用随机数字表法分为观察组(61例)和对照组(56例),对照组采用左西孟旦治疗,观察组采用左西孟旦联合rh-BNP治疗。比较2组急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHEⅡ)、心功能指标[左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening, LVFS)]、心肌酶谱[乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase, CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB, CK-MB)]、外周血miR-132、miR-31及不良反应。  结果  治疗后,观察组APACHE Ⅱ评分[(14.62±1.74)分]低于对照组[(16.96±2.73)分,t=5.575,P＜0.05];观察组LVEDD[(48.93±4.28)mm]、LVESD[(39.42±4.16)mm]、LVFS[(22.31±1.75)%]低于对照组[(52.18±3.95)mm、(42.28±3.74)mm、(24.97±1.89)%,t=4.257、3.898、7.905,均P＜0.05)];治疗后,观察组血清LDH、CK、CK-MB低于对照组(均P＜0.05)。患者外周血miR-31相对表达量与LVEDD、LVESD、LDH、CK以及CK-MB呈正相关关系(均P＜0.05)。  结论  重组人脑利钠肽联合左西孟旦治疗脓毒症心力衰竭可有效改善临床症状、心功能,同时可改善患者外周血miR-132及miR-31表达水平。      

Ang Ⅱ诱导大鼠成肌细胞萎缩模型的构建

  目的  构建Ang Ⅱ诱导大鼠成肌细胞（L6）萎缩模型，为进一步研究心衰合并肌少症提供模型依据。  方法  采用大鼠成肌细胞（L6），用2%马血清诱导分化，镜下观察和MyHC蛋白表达情况判断诱导分化的时间。CCK-8检测不同浓度Ang Ⅱ对L6细胞的影响。为确定细胞萎缩模型的条件，选择不同浓度的Ang Ⅱ作用于L6细胞，并用Western Blot和免疫荧光检测MyHC蛋白的表达情况。  结果  L6细胞在2%马血清下生长6 d，能被成功诱导分化，镜下显示细胞出现融合现象和肌管，MyHC蛋白表达也增加。0.1～10 μM的Ang Ⅱ对L6细胞活性无影响，而Western Blot和免疫荧光检测提示在5 μM和10 μM的Ang Ⅱ作用72 h下，MyHC蛋白表达水平逐渐下降。  结论  诱导分化后的L6细胞经10 μM Ang Ⅱ刺激72 h可形成细胞萎缩模型，为心衰合并肌少症的体外细胞研究提供基础。     

祛瘀化痰法对肝豆状核变性患者神经功能的影响

  目的  观察祛瘀化痰法对肝豆状核变性患者神经功能的影响及临床疗效。  方法  收集2019年1月—2021年6月安徽中医药大学第一附属医院脑病中心住院的痰瘀互结型肝豆状核变性患者60例资料,将60例痰瘀互结型肝豆状核变性患者按随机数表法分为治疗组和对照组,每组30例,治疗2个疗程,观察2组患者治疗前后肝豆状核变性患者神经功能积分和临床疗效以及24 h尿铜情况。  结果  治疗2个疗程末治疗组和对照组神经功能评分[(25.63±9.06)分、(57.13±12.03)分]均低于治疗前[(64.03±11.41)分、(66.40±13.27)分,均P＜0.05],治疗组治疗2个疗程末神经功能评分低于对照组(P＜0.05);治疗组临床总有效率更高(93.3% vs. 70.0%, χ2=5.455,P=0.020);治疗2个疗程末治疗组和对照组24 h尿铜[(1 690.40±369.90)μg/24 h、(1 376.75±311.91)μg/24 h]均高于治疗前[(202.33±38.11)μg/24 h、(206.66±38.38)μg/24 h,均P＜0.01],治疗组治疗后尿铜较对照组明显升高(P＜0.05)。  结论  祛瘀化痰法能明显改善肝豆状核变性患者的神经功能,改善临床疗效,提高患者的生活质量。      

MIR-138-5p 通过靶向组蛋白去乙酰化酶调节心脏 肥大

目的:探究MIR-138-5p 对心脏肥大的影响及其机制。方法:首先构建体外心脏肥大的模型,HE 染色、α-肌动蛋白染色 和RT-PCR 方法,分别检测模型大鼠心脏的横断面积和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理的心肌细胞（H9c2）的表面积和心肌细胞中 MIR-138-5p mRNA 表达情况;MIR-138-5p-mimic 转染AngⅡ处理过的H9c2 细胞,α-肌动蛋白染色和Western 印迹分别检测 心肌细胞的表面积和心肌肥大标志物的蛋白表达水平;采用TargetScan 在线软件筛选miR-138-5p 的潜在靶基因,并进一步验 证。MIR-138-5p-mimic、pcDNA- HDAC4共转染AngⅡ处理过的H9c2 细胞,α-肌动蛋白染色和Western 印迹法分别检测心肌 细胞的表面积和心肌肥大标志物的蛋白表达水平。结果:相对于Sham 组,模型大鼠的心脏体积及心脏横截面均明显增大,心肌 细胞中的MIR-138-5p mRNA 表达水平明显降低（F=21.578,P<0.001）;相对于Con 组,AngⅡ组心肌细胞的表面积明显增大,且 MIR-138-5p mRNA 表达水平明显降低（F=23.790,P<0.001）。相对于AngⅡ+miR-NC 组,AngⅡ+miR-mimic 组心肌细胞的表面 积（F=8.325,P<0.01）、心肌肥大标志蛋白表达水平（F=9.532,P<0.01）和心肌细胞中HDAC4 mRNA表达水平明显降低（F=25.530, P<0.001）; 相对于MIR-138-5p-mimic+pcDNA-Con 组,MIR-138-5p- mimic+pcDNA-HDAC4 组心肌细胞的表面积明显减小 （F=10.134,P<0.01）,心肌肥大标志蛋白表达水平明显升高。结论:MIR-138-5p 通过靶向组蛋白脱乙酰基酶-8（HDAC4） 调节心脏肥大反应。