全蝎白术白头翁混合发酵品不同极性部位体外抗病毒研究

目的探讨全蝎白术白头翁混合发酵品(SAPHFP)不同极性部位体外抗病毒作用及可能活性成分的含量。方法对SAPHFP分别采用超声水提、50%、80%乙醇回流提取,提取物通过MTT法分别对RSV、EV71、COX-B2、HSV四种病毒株进行体外抗病毒作用的实验;采用Lowry法、苯酚-硫酸法及NaNO_2-AlCl_3-NaOH比色法分别测定三种极性部位中的总蛋白、总多糖及总黄酮的含量。结果 SAPHFP三种提取成分中,50%乙醇提取物对病毒的抑制率最好,尤其是对EV71和HSV病毒,TI指数分别为46.30、56.82。三者的体外抗病毒有效率均高于阳性对照药利巴韦林;SAPHFP的50%乙醇提取液与未发酵品比较,感染了HSV病毒的正常细胞其存活率显著提高;水提液中总蛋白、总多糖、总黄酮含量最高,分别为:177.1269、517.7191、9.624298。结论 SAPHFP水提、50%、80%乙醇提取物体外对四种病毒均有一定的抑制作用,体外抗以上病毒株的活性与供试品中所含的总蛋白、总多糖、总黄酮含量不完全成对等关系。     

培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨培哚普利（perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠28只，随机分为缺血组（对照组）、再灌注组与perindopril组，观察心脏活动变化，测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素－Ⅱ含量，心肌脂质过氧化代谢指标。结果：①与对照组（49％）相比，再灌注组室性心率失常发生率（75％）较高（P＜0．01），动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高，心肌丙二醛含量升高，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降；②与再灌组相比，perindopril组性心率失常发生率（33％）明显降低（P＜0．01）；动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均下降，而以动脉血肾素活性降低为主（P＜0．01）；心肌丙二醛含量降低，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高（P＜0．01）。结论：心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高的脂质过氧化有关,perindopril对缺血再灌注心肌有保护作用。     

复方甘草酸苷片、氯雷他定片联合易孚治疗激素依赖性皮炎

目的探讨复方甘草酸苷片、氯雷他定片联合易孚治疗激素依赖性皮炎。方法纳入我院100例2017年7月至2018年11月激素依赖性皮炎患者。随机数字表分组,氯雷他定片治疗组采取氯雷他定片治疗,三药联合治疗组则采取氯雷他定片加上复方甘草酸苷片、易孚治疗。比较氯雷他定片治疗组、三药联合治疗组效果;症状体征消失时间;治疗前后患者症状评分水平、SAS量表评分;不良反应。结果三药联合治疗组疗效高于氯雷他定片治疗组,P0.05。治疗前氯雷他定片治疗组、三药联合治疗组症状评分水平、SAS量表评分相近,P0.05;治疗后三药联合治疗组症状评分水平、SAS量表评分变化幅度更大,P0.05。三药联合治疗组症状体征消失时间短于氯雷他定片治疗组,P0.05.三药联合治疗组不良反应和氯雷他定片治疗组无明显差异,P0.05,两组均仅有1例出现局部皮肤发红。结论氯雷他定片加上复方甘草酸苷片、易孚治疗激素依赖性皮炎的效果理想,可有效改善患者的症状,并减轻其焦虑感,缩短治疗时间,无明显副作用。     

氯沙坦通过减少细胞凋亡减轻心肌肥大大鼠的骨骼肌萎缩

目的:探讨细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中的作用及氯沙坦对心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩的影响. 方法:雄性SD大鼠42只随机分成3组(n=14):Ⅰ组(对照组),Ⅱ组(心肌肥大组),Ⅲ组(心肌肥大氯沙坦治疗组). Ⅱ组和Ⅲ组分别一次性腹腔注射野百合碱(30 mg/kg)以诱导心肌肥大. 2 wk后,Ⅲ组大鼠用氯沙坦[10 mg/(kg·d)]灌胃. 再过2 wk后全部处死动物,以腓肠肌(GAS)的质量和体质量比作为骨骼肌萎缩的指标. TUNEL法检测GAS细胞凋亡. 免疫组化和Western Blot法检测GAS Bcl-2,Bax的表达,并把Bax/Bcl-2值作为凋亡的程度. 结果:与Ⅰ组比,Ⅱ组的GAS细胞凋亡率明显增加[(147.6±32.6)‰ vs (4.1±1.8)‰, P<0.05],并且GAS出现了萎缩. 与Ⅱ组比,Ⅲ组的GAS细胞凋亡率明显减少[(46.2±12.3)‰ vs (147.6±32.6)‰, P<0.05],GAS萎缩减轻. Bcl-2的表达Ⅱ组比Ⅰ组明显减少(P<0.05),Bax的表达明显升高(P<0.05). 而Ⅲ组与Ⅱ组相比Bcl-2的表达明显升高(P<0.05),Bax的表达明显减少(P<0.05). Ⅱ组GAS的Bax/Bcl-2值明显升高,而Ⅲ组Bax/Bcl-2值明显下降. 结论:细胞凋亡在心肌肥大大鼠骨骼肌萎缩中发挥着重要的作用,可能是骨骼肌萎缩的原因之一,氯沙坦可能通过改变Bax/Bcl-2值减轻心肌肥大大鼠骨骼肌的凋亡和萎缩.     

心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。     

不同品系SV40T转基因小鼠血浆胃泌素水平测定

目的：检测不同品系SV40T转基因小鼠血浆胃泌素水平。方法：取已建立的8个品系SV40T转基因小鼠和B6小鼠空腹血,应用ELISA法检测血浆胃泌素水平。结果：B6小鼠、2#、4#、16#、24#、51#、57#、61#和73#品系转基因小鼠血浆胃泌素水平（μg/L）分别为（2.814±0.209）、（1.135±0.114）、（0.853±0.701）、（2.371±0.335）、（1.371±0.190）、（0.685±0.374）、（2.274±0.251）、（2.471±0.251）和（0.986±0.173）,9组相比,差异有统计学意义（F=17.449,P〈0.001）;其中2#、4#、24#、51#及73#品系转基因小鼠血浆胃泌素水平较B6小鼠明显降低（P〈0.05）。结论：筛选出了5个稳定表达的SV40T转基因小鼠品系。     

STI571及As2O3诱导K562细胞凋亡机制的研究

目的：探讨比较STI571和As₂O₃诱导K562细胞凋亡及抑制其生长的可能机制，为进一步揭示慢性粒细胞白血病（CML）的发病机制及STI571和As₂O₃的临床应用提供理论依据。方法：采用细胞培养、台盼蓝染色、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot等方法研究STI571和As₂O₃分别对K562细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用，检测两种药物在诱导K562细胞凋亡的过程中某些凋亡相关蛋白的表达。结果：STI571和As₂O₃均可抑制K562细胞的增殖、诱导其凋亡。两种药物均可下调Bcl-XL的表达，并裂解caspase-3。As₂O₃作用浓度为2 μmol/L时其下调Bcl-XL的作用与1 μmol/L时没有明显的差别，但是其裂解caspase-3的作用较后者更加明显。结论：STI571作为凋亡诱导剂，可通过抑制Bcl-XL的表达从而激活caspase-3，诱导K562细胞凋亡；As₂O₃诱导K562细胞凋亡过程中伴有caspase-3的激活，但其作用并非完全是通过下调Bcl-XL蛋白水平而实现的。     

小檗胺对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制.方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测各组Caspase-3蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:BBM能呈时间剂量依赖性地抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡;免疫细胞化学结果显示BBM作用24 h后K562细胞Caspase-3蛋白表达升高,Survivin蛋白表达降低(P均＜0.05).结论:BBM能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3蛋白的表达增高及Survivin蛋白的表达降低有关.