银屑病患者IL-2、sIL-2R、IL-6和TNF-α的表达

目的：探讨银屑病患者外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素2（IL-2）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平及意义。方法：选取32例银屑病患者和15例正常人,分别作为病例组和对照组,分离培养其外周血PBMC,并用植物血凝素（PHA）诱导,酶联免疫吸附法（ELISA）检测诱导前后PBMC分泌IL-2、sIL-2R、IL-6和TNF-α的水平。结果：①病例组PBMC培养上清液中IL-2水平在PHA刺激前低于对照组（P〈0.05）,刺激后则明显低于对照组（P〈0.01）;②sIL-2R水平在刺激前与对照组间无显著性差异（P〉0.05）,刺激后明显高于对照组（P〈0.01）;③TNF水平在刺激前高于对照组（P〈0.05）,刺激后显著高于对照组（P〈0.01）;④IL-6水平在刺激前明显高于对照组（P〈0.05）,刺激后虽稍高于对照组,但无统计学意义（P〉0.05）;⑤sIL-2R和TNF-α的水平与银屑病面积和严重程度指数（PASI）均呈显著正相关（r分别为0.53、0.68）,IL-2的水平与PASI呈显著负相关（r=-0.46,P〈0.05）;⑥IL-6的水平与PASI不相关（r=0.30,P〉0.05）。结论：IL-2、sIL-2R、IL-6和TNF-α在银屑病的发病过程中发挥一定的作用。     

CpG ODN增强人外周血单个核细胞对淋巴瘤细胞系Jurket杀伤活性的实验研究

目的 探讨合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG ODN)体外刺激人外周血单个核细胞(PBMC)的活性,以及活化后的PBMC对肿瘤细胞的杀伤作用.方法 采用MTT法,ELISA法检测CpG ODN对人外周血单个核细胞(PBMC)的增殖活性以及活化后的PBMC对Jurkat细胞的杀伤活性.结果 CpG ODN组,植物血球凝集素(PHA)组及CpG ODN+PHA组较空白对照组能明显促进PBMC的增殖和干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的分泌,杀伤活性明显增高(P<0.05);CpG ODN组比PHA组明显促进PBMC的增殖和IFN - γ、IL-12的分泌,且杀伤活性明显增高(P<0.05) ;CpG ODN+PHA组在促进PBMC的增殖和IFN - γ、IL-12的分泌和对Jurkat细胞杀伤活性上明显高于其他组(P<0.05).结论 CpG ODN 具有免疫增强作用,能提高PBMC对肿瘤细胞Jurkat的杀伤作用.     

非小细胞肺癌患者DC-CIK过继免疫治疗前后外周血TLR4表达的变化

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）过继免疫治疗前后非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体4（TLR4）mRNA表达变化,及脂多糖刺激下PBMC分泌细胞因子的变化,探讨TLR4在DC-CIK过继免疫治疗中的作用。方法对50例采用DC-CIK治疗的NSCLC患者,运用RT-PCR检测治疗前后PBMCTLR4mRNA表达变化,ELISA法检测治疗前后NSCLC患者PBMC在脂多糖刺激下细胞因子（IL-6、IL-8及TNF-α）分泌的变化。结果DC-CIK治疗后NSCLC患者PBMCTLR4mRNA的表达水平较治疗前显著降低（t=6.272,P＜0.01）;脂多糖刺激下PBMC分泌IL-6（t=17.407,P＜0.01）、IL-8（t=15.244,P＜0.01）及TNF-α（t=12.428,P＜0.01）显著减少。结论DC-CIK过继免疫治疗可能通过降低PBMCTLR4mRNA的表达,提高机体抗肿瘤免疫功能。     

西洛司特对COPD患者PBMC分泌IL-8和TNF-α的影响

目的研究西洛司特在体外对COPD患者PBMC分泌IL-8和TNF—α的影响。方法从12例COPD患者外周血中分离的单个核细胞（PBMC）分别与不同浓度的西洛司特、氨茶碱和甲基强的松龙共培养24h，用ELISA的方法检测PBMC培养上清的IL-8和TNF-α水平。结果西洛司特和氨茶碱对PBMC分泌IL-8和TNF-α均呈显著的浓度依赖性抑制作用（P〈0．01）。甲基强的松龙对PBMC分泌IL-8和TNF-α则无显著抑制作用。1μmol／L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的IL-8减少54％，15μg／ml的氨茶碱可使其减少39％，两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异（P〈0．01）。1μmol／L的西洛司特使LPS刺激PBMC活化分泌的TNF-α减少51％，15μg／ml的氨茶碱可使其减少32％，两者在治疗剂量所能达到的血药浓度比较有显著性差异（P〈0．01）。结论西洛司特和氨茶碱在体外可显著地抑制抑制PBMC分泌IL-8和TNF-α，且西洛司特的抑制作用显著强于氨茶碱，甲基强的松龙这种抗炎作用不明显，提示西洛司特对COPD患者有显著的抗炎活性，具有广阔的临床应用前景。     

SD大鼠骨髓间充质干细胞-肝细胞共培养上清液细胞因子分析

目的：检测 SD大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）-肝细胞共培养上清液中的细胞因子,探讨细胞因子的作用,为生物人工肝及临床治疗肝功能衰竭提供理论依据。方法分离 SD大鼠BMSC及原代肝细胞,将生长良好的第3代 BMSC与肝细胞按1∶10比例体外共培养（实验组）,以单独肝细胞（对照组）和单独 BMSC（BMSC组）作为对照。观察不同情况下肝细胞生存时间和形态,培养48 h后用 RayBiotech抗体芯片检测细胞培养上清液中的细胞因子。结果实验组的肝细胞生长增殖迅速,肝细胞可存活14 d;对照组的肝细胞生长增殖缓慢,细胞培养可存活9 d。实验组上清液中的细胞因子表达谱发生了明显改变：IL-1、IL-6、IL-10均较对照组及BMSC组升高2倍以上,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论 BMSC-肝细胞共培养,BMSC可能通过分泌 IL-1、IL-6和 IL-10促进肝细胞生长,延长肝细胞生存时间。     

不同镇痛药对体外培养的大鼠单个核细胞分泌炎性因子的影响

目的：探讨镇痛浓度的吗啡、曲马朵和氯诺昔康对大鼠外周血单个核细胞（PBMC）分泌炎性因子的影响。方法：Ficoll—Hypaque法分离单个核细胞，体外培养24h，分别观察吗啡（50．g／ml）、曲马朵（500ng／ml）和氯诺昔康（300ng／ml）对正常培养和脂多糖（LPS）2μg/ml刺激下PBMC分泌肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL—10的含量变化．结果：吗啡对LPS刺激下和正常培养的PBMC分泌的TNF—α、IL-6和IL-10均有显著抑制作用（P〈0．01）；曲马朵对LPS刺激下PBMC分泌TNF—α、IL-6和IL—10有显著抑制作用（P〈0．01），而对正常培养的PBMC无明显影响；氯诺昔康可显著抑制LPS刺激和正常培养下PBMC分泌IL-6含量（P〈0.01），升高IL—10含量（P〈0.05），对TNF—α无明显影响。结论：吗啡对促炎因子和抗炎因子呈非选择性抑制，不宜用于免疫抑制患者术后镇痛；曲马朵可抑制感染诱发的炎性网子释放，对生理状态下免疫细胞释放炎性递质无显著影响，适合术后可能继发感染患者的镇痛；氯诺昔康可抑制促炎因子IL-6释放，升高抗炎IL—10含量，适合作为伴有炎性反应患者术后镇痛的辅助用药。     

HBV母婴传播致新生儿免疫失败的原因和机制

目的:了解新生儿HBV免疫失败与宫内HBV感染,外周血单个核细胞(PBMC)中HBV DNA及其与白细胞介素2(IL-2)的相互关系,探讨HBV母婴传播致新生儿免疫失败的原因和内在机制.方法:52例HbsAg阳性无症状携带孕妇及其新生儿作为实验组,8例HBV M阴性孕妇及其新生儿作为正常对照组.用巢式联合酶链反应(Nested-PCR)技术检测新生儿血清和PBMC中HBV DNA,固相放射免疫法检测血清乙型肝炎病毒抗原抗体(HBV M),采用体外细胞培养和双抗体夹心酶联合免疫法检测PBMC在植物素(PHA)和HBsAg刺激下,培养上清液中IL-2的含量.结果:HBsAg阳性母亲新生儿,PBMC中HBV DNA阳性者免疫接种失败率明显高于PBMC中HBV DNA阴性者,有显著差异性(P＜0.01).PHA或HBsAg刺激下,HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿中,PBMC中HBV DNA阳性者PBMC培养上清液中IL-2含量明显低于PBMC中HBV DNA阴性者和正常对照组新生儿,差异均有显著性(P＜0.01).而后两者比较,差异无显著性(P＞0.05).PHA或HBsAg刺激下,免疫接种失败新生儿PBMC培养上清液中IL-2含量明显低于免疫接种成功新生儿和正常对照组新生儿,差异均有显著性(P＜0.01).而后两者比较,差异无显著性(P＞0.05).结论:宫内感染HBV并侵犯PBMC,是新生儿免疫接种失败的重要原因;HBV侵犯PBMC可使其IL-2分泌能力下降,可能是导致新生儿免疫接种失败的机制之一.     

黄芪对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨黄芪（AM）对新生儿脐血淋巴细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 随机选择30例正常足月新生儿为研究对象，收集并分离脐血单个核细胞（CBMC），体外分别经植物血凝集素（PHA）、PHA联合白细胞介素6（IL-6）、PHA联合AM刺激培养48h，采用丫啶橙-溴化乙锭（AB-EO）染色法测定细胞凋亡水平，间接免疫荧光法测定CBMC中CD38阳性和CD25阳性细胞百分率，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中IL-6的水平。结果 PHA＋AM刺激组细胞凋亡率明显低于单纯PHA刺激组（F=205．91，q=25．16，P〈0．001），PHA＋IL-6刺激组明显低于单纯PHA刺激组（q=24.54，P〈0．001），而PHA＋IL-6刺激组与PHA＋AM刺激组间细胞凋亡水平比较差异无显著性（q=0．62，P〉0．05）。PHA＋AM刺激组CD38阳性细胞百分率明显低于单纯PHA刺激组（F=790．12，q=48．95，P〈0．001），PHA＋IL-6刺激组也明显低于单纯PHA刺激组（q=48．42，P〈0．001），但PHA＋IL-6刺激组与PHA＋AM刺激组间比较差异无显著性（q=0．53，P〉0．05）。PHA＋AM刺激组CD25阳性细胞百分率明显高于单纯PHA刺激组（F=221．38，q=26．60，P〈0．001），PHA＋IL-6刺激组也明显高于单纯PHA刺激组（q=24．86，P〈0．001），但PHA＋IL-6刺激组与PHA＋AM刺激组间比较差异无显著性（q=1．74，P〉0．05）。PHA＋AM刺激组培养上清液中IL-6水平明显高于单纯PHA刺激组（t＇=6．50，P〈0．001）。CBMC经48h培养后，凋亡细胞百分率与培养上清液中IL-6浓度呈明显负相关（r=-0．75，P〈0．05）。结论 黄芪能明显抑制CBMC体外经PHA激活后的细胞凋亡，其机制可能与促进CBMC中胸腺细胞向T淋巴细胞分化、增强脐血淋巴细胞活化和增加IL-6产生水平等有关。     

哮喘患儿外周血白细胞介素及其对白细胞介素调节作用

目的:探讨白细胞介素2、10(IL-2、10),一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在小儿哮喘发病机制中的作用。方法:采用双抗夹心酶联免吸附试验(ELISA)技术检测28例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素(PHA)刺激下产生IL-10的水平,同时检测了NOI、L-2、和TNF-α的水平,并研究了重组人IL-10(rhIL-10)对PBMC体外诱生NOI、L-2、和TNF-α的调节作用。结果:(1)急性发作期哮喘患儿血浆及PBMC在PHA刺激下产生IL-10水平均比正常儿低(P<0.05);(2)急性发作期患儿血浆及PBMC在PHA刺激下产生NO水平均升高(P<0.05~0.01),而在缓解期恢复正常(P>0.05);(3)急性发作期哮喘患儿PBMC在PHA刺激下产生IL-2和TNF-α水平升高(P均<0.01);(4)急性发作期哮喘患儿PBMC在PHA刺激下产生IL-10水平与IL-2和TNF-α呈负相关(r=-0.319,P>0.05);(5)IL-10能明显抑制PHA刺激的哮喘患儿PBMC诱生NOI、L-2和TNF-α,呈剂量依赖关系。结论:哮喘发作时IL-10分泌及释放减少,NOI、L-2和TNF-α升高,rhIL-10对PHA刺激的哮喘患儿PBMC体外诱生NOI、L-2和TNF-α呈负相调节作用。     

雷公藤内酯醇对人外周血单一核细胞γ-干扰素产生及对转录激活物-1磷酸化和白介素- 8表达的影响

目的研究雷公藤内酯醇对人外周血单一核细胞（PBMC）中γ-干扰素（IFN-γ）的产生、以及由此引起的角质形成细胞分泌白介素-8（IL-8）和IFN-γ信号转导途径的影响。方法体外通过植物血凝素（PHA-L）刺激人PBMC和用重组人γ-干扰素（rhIFN-γ）作为刺激信号诱导HaCaT细胞,ELISA方法检测IFN-γ和IL-8的产生,免疫印迹法检测总信号转导和转录激活物-1（STAT1）及其磷酸化STAT1的表达。结果雷公藤内酯醇可剂量依赖性地抑制PHA-L诱导的人PBMCIFN-γ蛋白产生（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）,其半数抑制浓度（IC50值）为5.96×10^-11mol/L。对rhIFN-γ引起的HaCaT细胞IL-8分泌升高现象亦有显著抑制作用（P〈0.001）,IC50值约为1.15×10^-13mol/L。对1000U/ml rhIFN-γ刺激的HaCaT细胞总的STAT1表达无影响,显著抑制磷酸化STAT1的表达（P〈0.01）,IC50值约为9.45×10^-11mol/L。结论雷公藤内酯醇对IFN-γ的产生、以及由此引起的信号转导途径中STAT1的磷酸化和产生IL-8的病理性效应3个关键环节均有显著的抑制作用。     

丹皮酚对EMT6乳腺癌小鼠免疫功能的影响

目的 研究丹皮酚(Pae)对EMT6乳腺癌小鼠免疫功能的影响.方法 将50只小鼠随机分为5组;正常组、模型组、阳性药物组、Pae低剂量组(Pae L)、Pae高剂量组(Pae H),每组各10只.除正常组外,小鼠均接种EMT6乳腺癌细胞(0.2 mL),于接种后24 h给予不同处理,模型组给予生理盐水、阳性药物组给予环磷酰胺25 mg/kg(CTX组)、Pae L、Pae H分别给予Pae 150mg/kg和300 mg/kg,每日1次,腹腔注射.14 d后,采用流式细胞技术对各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群进行检测,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白细胞介素-2(IL-2)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-PCR对外周血单个核细胞(PBMC)IL-2与TNF-α mRNA表达进行检测.结果 和正常组相比,模型组CD4+T细胞亚群数目与CD4+/CD8+比值明显减少(P＜0.05),血清IL-2水平显著降低(P＜0.05);经治疗,Pae组CD4+T细胞百分数与CD4+/CD8+比值比模型组明显回升(P＜0.05),同时,血清IL-2和TNF-α水平也高于模型组(P＜0.05),PBMC中IL-2和TNF-α mRNA表达高于模型组(P＜0.05),以Pae H变化更为明显.结论 Pae通过调节T细胞亚群比例,修复CD4+/CD8+比值改善了EMT6乳腺癌小鼠的免疫功能,并通过促进IL-2和TNF-α基因转录使IL-2和TNF-α分泌增加进而增强Pae的抗肿瘤作用.     

老年慢性支气管炎患者红细胞免疫功能及其相关细胞因子水平的研究

目的探讨老年慢性支气管炎患者红细胞免疫指标与白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-8（IL-8）和白细胞介素-10（IL-10）水平的变化。方法分别应用免疫法、放免法和酶联免疫法对48例老年慢性支气管炎患者进行了红细胞免疫功能及相关的细胞因子测定,并与35名正常健康人作比较。结果慢支组比正常组RBC-C3bRR、血IL-10水平明显降低（P〈0.01）,而血IL-4、IL-5、IL-8水平显著升高（P〈0.01）。RBC-C3bRR水平与血IL-4、IL-5、IL-8呈明显的负相关（r=-0.3112,-0.3415,-0.3718,P〈0.05）,RBC-ICRRR水平明显地高于正常人组（P〈0.05）,与IL-10水平呈正相关（r=0.3715,P〈0.05）。结论老年慢性支气管炎患者存在有红细胞免疫调节的紊乱、免疫功能的低下,与细胞因子的水平有相关性。     

利培酮对精神分裂症患者血浆IL-2 IL-6 IL-8的影响及临床意义

目的探讨利培酮治疗前后首发精神分裂症患者血浆白介素-2、白介素-6、白介素-8的变化及临床意义。方法45例首发精神分裂症患者用固定剂量的利培酮进行10周治疗,采用酶联免疫吸附法（ELISA）对治疗前后血浆白介素-2、白介素-6、白介素-8进行了检测。以40例健康志愿者为对照。结果治疗前精神分裂症患者血浆IL-2、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;治疗后患者组血浆IL-2、IL-6水平有显著下降（P〈0.01）,而IL-8水平变化不明显（P〉0.05）。结论精神分裂症患者存在IL-2、IL-6、IL-8介导的免疫功能紊乱,利培酮可能通过抑制IL-2、IL-6的生成而对精神分裂症的免疫功能紊乱进行纠正。     

紫杉醇联合5-Aza-dC对非小细胞肺癌细胞NCI-H446生长抑制作用的研究

目的探讨紫杉醇（PAC）联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-d C）对非小细胞肺癌细胞NCI-H446增殖迁徙及侵袭能力的影响。方法将人小细胞肺癌细胞NCI-H446给予紫杉醇及5-Aza-d C干预处理,根据药物干预方式的不同分为对照组、紫杉醇组及联合用药组;应用CCK-8法检测各组NCI-H446细胞增殖能力的差异;划痕实验和Transwell实验检测各组NCI-H446细胞迁移和侵袭能力的差异。结果 CCK-8结果显示PAC及5-Aza-d C均可抑制NCI-H446细胞的增殖活性,且呈时间依赖性。48 h后紫杉醇组及联合用药组NCI-H446细胞的增殖能力较对照组明显减弱（P〈0.01）;划痕实验结果显示划痕形成24 h后,对照组划痕愈合率为（69.15±0.837）%。而在紫杉醇组划痕处愈合率为（47.30±0.783）%;联合用药组划痕愈合率为（43.45±0.862）%。紫杉醇组及联合用药组NCI-H446细胞在迁移能力方面较对照组差异有统计学意义（P〈0.01）;Transwell实验结果显示对照组NCI-H446细胞转染穿过基质胶的细胞数量为（151.4±6.88）个,紫杉醇组为（66.8±5.17）个,联合用药组为（40.2±4.55）个。紫杉醇组及联合用药组NCI-H446细胞的侵袭能力较对照组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 5-Aza-d C作为化疗增敏剂可增加非小细胞肺癌细胞NCI-H446对紫杉醇的敏感性,从而提高紫杉醇对非小细胞肺癌的化疗效果。     

Th17细胞、调节性T细胞、Th1细胞平衡失调与AS病情活动度的关系

目的探讨效应CD4+T细胞分泌的Th1细胞、Th17细胞及调节性T细胞(Treg)免疫平衡失调与强直性脊柱炎(AS)患者强直性脊柱炎疾病活动评分(ASDAS)的关系。方法采用流式细胞仪测定60例强直性脊柱炎患者(AS组)及60例健康体检者(对照组)外周血CD4+Th17、CD4+Th1及CD4+CD25+Treg细胞的比率。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)6、IL-8、IL-17、IL-23以及肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α)等水平。分析不同AS患者Th1、Th17以及Treg细胞免疫失衡情况及与ASDAS相关性。结果 AS组患者CD4+Th17细胞水平高于对照组,而CD4+Th1及CD4+CD25+Treg细胞水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AS组IL-6、IL-17、IL-23及TNF-α蛋白水平高于对照组(P<0.05)。与病情稳定(ASDAS<1.3)患者、病情中度活动患者(1.3≤ASDAS<2.1)相比,重度患者(ASDAS≥2.1)CD4+Th17细胞水平、IL-6、IL-17、IL-23及TNF-α蛋白水平显著升高(P<0.05),而CD4+Th1、CD4+CD25+Treg细胞显著下降(P<0.05)。经Pearson相关分析可知,ASDAS与IL-6(r=0.412,P=0.000)、IL-17(r=0.396,P=0.000)、IL-23(r=0.384,P=0.000)及TNF-α(r=0.318,P=0.004)呈正相关。结论 AS患者中存在Th1细胞、Th17细胞及Treg细胞免疫平衡失调,且与AS患者ASDAS程度具有密切的关系,可为AS临床防治提供指导。     

溃疡性结肠炎大鼠细胞因子及T细胞亚群变化的实验研究

目的研究UC大鼠的免疫功能的变化,包括细胞因子及T细胞亚群的变化。方法以TNBS／L醇方法制备UC大鼠模型,检测UC大鼠细胞因子TNF-α、IL-2、IL-4及T细胞亚群的变化。结果模型组血清TNF-α、IL-2含量及外周血CD3^＋、CD4^＋细胞百分比在1、3,7周3个时间段均升高（P〈0．05）。而血清IL-4含量在1、7周时UC大鼠与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,3周时出现降低,与其它组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;CO3^＋细胞百分比较正常组降低（P〈0．05）;CD;／CD8^＋比值明显高于正常组（P〈0．05）。结论 T细胞亚群及细胞因子的变化,说明UC大鼠存在的细胞免疫功能亢进,进而引发肠粘膜局部的变态反应。     

生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素诱导细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散在不同时间点对急性肝衰竭大鼠内毒素（脂多糖,LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法D-氨基半乳糖腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,拟用LPS攻击建立肝衰竭内毒素血症模型。用生脉散治疗与对照组比较。取造模后2h及8h两个时间点,检测大鼠血清LPS与细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮舍酶（iNOS）和总一氧化氮合酶（zNOS）水平。结果2h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β、IL-6、ICAM-1和NO水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;8h后生脉散可减低急性肝衰竭内毒素血症大鼠血清LPS、TNF—α、IL-1β和ICAM—1水平,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论急性肝衰竭状态下,可存在不同程度的内毒素血症,并引起细胞因子水平变化的炎症级联反应,生脉散通过调节细胞因子水平起到治疗作用。     

慢性HBV感染患者血清IL-35含量和外周血Treg细胞的变化及意义

目的研究血清IL-35和外周血Treg细胞含量在慢性乙型肝炎（HBV）患者中的作用及意义。方法选取广东医学院附属厚街医院感染科慢性HBV感染患者40例[（其中慢性乙肝无症状携带者（AsC）8例,慢性乙肝轻、中度患者（CHB-LM）20例和慢性乙肝重型患者（CSHB）12例]作为实验组。同时选取本院体检科健康志愿者（HV）15例作为对照组。采用ELISA方法检测血清IL-35含量,流式细胞术检测外周血Treg细胞含量,Pearson相关分析两者的相关性。结果 HBV患者血清IL-35含量[（75.00±6.75）pg/ml]显著高于健康志愿者血清IL-35含量[（44.13±4.49）pg/ml],两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。CSHB组和CHB-LM组血清IL-35含量均明显高于AsC组（P〈0.05）;CSHB组和CHB-LM组间血清IL-35含量差异无统计学意义（P〉0.05）。HBV患者外周血Treg细胞含量[（6.45±0.42）%]显著高于健康志愿者外周血Treg细胞含量[（3.07±0.31）%],两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。CSHB组Treg细胞含量明显高于CHB-LM组和AsC组Treg细胞含量（P均〈0.05）。CHB-LM组Treg细胞含量明显高于AsC组Treg细胞含量（P〈0.05）。HBV患者血清IL-35含量与外周血Treg细胞含量呈正相关（P〈0.05）。结论血清IL-35和外周血Treg细胞含量在慢性乙型病毒性肝炎不同疾病阶段存在差异,可能在HBV发生、发展过程中发挥重要作用。     

吸毒人群中HIV、TB感染者免疫细胞和细胞因子监测

目的测定吸毒人群外周血中T细胞亚群、Th1—Th2细胞因子,评价HIV、TB感染后免疫学指标的变化。方法对吸毒人群中9例HIV阳性者、5例患活动性结核病者、40例吸毒人群中健康者及40例正常人群,应用流式细胞技术（FCM）分别检测CD3^＋、CD3^＋CD4^＋．CD3^＋CD8^＋细胞百分率,计算CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋即Th细胞与Ts细胞的比值,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测Th1（IL-2、IFN-γ）/Th2（IL-4、IL-6）细胞因子浓度。结果HIV感染组、TB感染组及吸毒者健康组、正常人组各项指标间差异有统计学意义,CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋即Th细胞与Ts细胞的比值及Th1（IL-2、IFN-1）浓度均明显低于对照组,HIV〈TB〈吸毒人员健康者〈正常人群（P〈0．05）。而Th2（IL-4、IL-6）细胞因子浓度则明显高于正常人群。结论CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋即Th细胞与Ts细胞的比值及Th1（IL-2、IFN-γ）/Th2（IL-4、IL-6）细胞因子浓度的检测在评价HIV、TB感染者的免疫状况、进展和预后判断等方面具有重要作用。     

儿童及成年急性穿孔性阑尾炎患者细胞因子变化与临床意义

目的:探讨儿童及成年急性穿孔性阑尾炎(APA)患者血清细胞因子(CKs),即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)的含量变化,为临床诊治提供思路及依据。方法:25例APA患儿及20例成年患者术后即刻采集血液标本,检测以上3项CKs及白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)水平,并测取同期来院查体的健康儿童及成年人各15例的标本作为参考值。观察记录患者(儿)的临床指标,并将以上5项指标与临床指标进行相关性分析。结果:(1)所有患者(儿)术后即刻的WBC、CRP、TNF-α、IL-6及IL-8水平均明显高于参考值(P<0.05),治疗后均明显呈不同程度回落;尽管出院前患儿组的WBC、CRP已恢复正常,但TNF-α、IL-6及IL-8仍高于参考值,且高于成年患者(P<0.05);(2)术后患儿组的腹痛、腹胀的消退时间,体温、肠蠕动的恢复时间及住院时间均较成年患者长(P均<0.05);(3)相关性分析显示TNF-α、IL-6、IL-8、WBC及CRP5项指标两两间呈较强的正相关性(均为r>0.80,P<0.01);术后即刻TNF-α、IL-6及IL-8的水平与住院时间均呈负相关性(分别为r=-0.67,-0.78,-0.72;P=0.035,0.029,0.032)。结论:(1)TNF-α、IL-6及IL-8三者适用于评价APA的炎症程度,且与患者(儿)的预后有关;(2)儿童APA的CKs含量高于成年患者,可能与儿童的免疫力低下有关;(3)WBC与CRP不能作为儿童APA痊愈出院的单一标准,应适当检测CKs以协助临床决策。