参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺病大鼠模型细胞因子的影响

目的 探讨参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型细胞因子的影响。方法 3月龄健康舍Wistar大鼠50只，随机分为5组。COPD大鼠模型组采用香烟熏结合LPS(大肠杆菌内毒素)气管滴人复制。采用双抗体夹心、ABC—ELISA法，测定大鼠前后血清的干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平。结果 参七虫草胶囊可使大鼠模型组血清TNF—α、IFN—γ明显升高，而IL-4、IL-l0则减低，与正常对照组比较差异有显著性。结论 参七虫草胶囊可调节慢阻肺(COPD)模型的细胞因子的紊乱。     

经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响

目的观察空肠内注人大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子、胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组和对照组。建立急性胰腺炎模型,术后第2天检测各组外周血中自介素113（IL-1β）、白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度,胰腺组织病理学积分和胰腺腺泡细胞凋亡指数的差异。结果急性胰腺炎大鼠模型应用大承气汤后,血清IL-1β、IL-18、TNF—α浓度水平均较模型组减低,胰腺组织病理学积分较模型组明显减低,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论空肠内注入大承气汤具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应、促进胰腺腺泡细胞凋亡的作用。     

环氧化酶2在肝衰竭模型肝损伤中的表达

目的探讨环氧化酶2（COX2）在不同剂量内毒素诱导的鼠肝衰竭肝损伤的表达。方法分为正常对照组、肝衰竭组、预处理组。采用不同剂量的脂多糖（LPS）（2、4、8mg／kg，A、B、C亚组）尾静脉注射诱导复制肝衰竭模型。检测同一时点血浆的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞粘附因子-1（ICAM-1），评价肝损伤情况；分离肝脏Kupffer细胞后用半定量RT—PCR分析COX2 mRNA的表达。用选择性COX2抑制剂预保护后，检测肝衰竭模型的上述指标的变化。结果ALT、AST、IL-10、TNF—α、ICAM—1、COX2 mRNA／β-aetin随LPS诱导剂量增加而增高；预处理组的ALT、AST、TNF—α、ICAM-1、COX2 mRINA／β-actin较肝衰竭组明显降低，差异有统计学意义。结论COX2参与了LPS诱导的肝衰竭模型肝损伤过程，与LPS存在量效关系；COX2可以作为肝衰竭模型肝损伤中干预的一个靶。     

白藜芦醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO和炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇（Res）对内毒素（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB（NF—κB）活化及炎性细胞因子（TNF—α、IL—1β、IL-6）基因表达的调节，为Res的临床运用提供理论依据。方法分别用LPS或Res＋LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞，采用电子顺磁共振（EPR）自旋捕集技术直接检测巨噬细胞产生的NO，电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测细胞中NF—κB活性，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中TNF—α、IL—1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达。结果表明LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2—12h明显高于正常对照组（P〈0．01），而Res＋LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组（P〈0．01）。结论提示LPS可诱导巨噬细胞NF—KB活化，导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强，而Res能抑制NF—κB活化而调节TNF—α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响

目的研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型细胞因子水平的影响。方法采用D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导大鼠的急性肝损伤模型,用卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)诱导小鼠的免疫性肝损伤模型,观察清肝浸膏不同剂量组对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和白介素-18(IL-18)活性的影响。结果清肝浸膏能明显降低肝损伤模型的转氨酶水平,并能降低D-氨基半乳糖所致急性肝损伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-8含量(P<0.01),也能明显降低BCG LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的TNF-α、IL-18含量(P<0.01)。结论清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用,其保护作用的机制可能和降低细胞因子的水平有关。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

首都医科大学实验动物科学部

目的观察异丙酚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10作用的影响。方法24只雄性Wistar大鼠分为三组,内毒素组(L组)、异丙酚 内毒素组(P组)和对照组(C组)。L组股静脉注入内毒素(LPS)8mg/kg,后持续输注生理盐水1ml·kg-1·h-1;P组股静脉注入LPS后静脉注射异丙酚10mg/kg,随后以10mg·kg-1·h-1维持;C组静脉注入等量生理盐水。于注射LPS后60、120、180、240min取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)含量。结果L组血清中TNF-α、IL-1β及IL-10浓度显著升高(P<0.01),P组各项指标均明显低于L组(P<0.01)。结论异丙酚可显著抑制内毒素血症时TNF-α、IL-1β及IL-10的水平,减轻内毒素导致的急性肺损伤。     

结肠途径治疗对中暑犬炎症因子及内毒素血症的影响

目的研究结肠途径治疗（肠疗）对中暑犬血清酶、炎症因子及内毒素血症的影响。方法建立高温中暑犬的动物模型,将犬随机分为两组（肠疗组、常规治疗组）,比较两组的降温时间。测定中暑前、中暑后6、24、48h的血丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CK）,测定上述时点血白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及内毒素（ET）水平。进行统计学分析。结果与常规治疗组相比,肠疗组降温时间明显缩短（P〈0．01）,ALT、AST、CK明显降低（P〈0．05）,IL-1β、IL-6、TNF—α和ET水平显著下降（P〉0．05）。结论肠疗可加快高温中暑犬降温速度,促进血清酶恢复,清除血清炎症因子,减轻内毒素血症。     

全氟异丁烯诱发大鼠急性肺损伤的初步观察

目的建立大鼠吸入全氟异丁烯（perfluoroisobutylene,PFIB）染毒致急性肺损伤实验模型,并进行血液和组织中细胞因子和组织形态学改变观察。方法制作大鼠吸入PFIB诱发急性肺损伤动物模型,测定动物染毒后肺灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺含水量变化,血清和肺组织中白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）、白介素-18（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量改变,以及肺组织病理学观察。结果（1）模型大鼠肺含水量和BALF蛋白含量较空白对照组明显增加;（2）PFIB染毒诱发急性肺损伤动物血清和肺组织中IL-1,8、10、18和TNF—α细胞因子可见特征性改变;（3）形态学观察可见肺组织水肿和明显的炎症反应。结论研究和探讨PFIB吸入诱发急性肺损伤的变化规律和特点可提供更多的急性肺损伤预防和治疗信息。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）、白细胞介素-1β（（interleukin-1,IL-1β）的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42．90g／kg）剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0．01）;苓桂术甘汤大剂量组TNF—α、IL-1β水平显著低于卡托普利组（P〈0．05）。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩性能作用与其抑制神经内分泌及细胞因子过度表达密切相关。     

肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1变化及丹参素的作用

目的：探讨复合致病因素诱导的肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1改变及丹参素的保护作用。方法：取24只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（8只）、肝硬化组（8只）、丹参素干预组（8只）。采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型,丹参素干预组采用丹参素进行干预[0.05 g/（kg·w）,每日灌胃]。于实验第8周末取材;检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和内毒素水平;检测血浆和肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-α（TGF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）水平;肝组织切片行HE染色,观察病理学变化。结果：与正常对照组相比,肝硬化组脂肪变性明显,有典型的假小叶形成;血浆ALT、AST和内毒素水平显著升高（P〈0.05）;血浆和肝组织匀浆TNF-α和TGF-β1水平也显著升高（P〈0.05）,而TGF-α水平无明显变化。与肝硬化组相比,丹参素干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻;血浆ALT、AST和内毒素水平显著降低（P〈0.05）;血浆和肝组织匀浆TNF-α和TGF-β1水平也显著降低（P〈0.05）,而TGF-α水平显著增高（P〈0.05）。结论：在持续的肠源性内毒素作用下,TNF-α大量产生,TGF-α和TGF-β1之间失平衡,可能是复合致病因素诱导的大鼠肝硬化发病的重要机制,丹参素可以通过某种机制降低内毒素水平,减少TNF-α的产生,在一定程度上维持TGF-α和TGF-β1之间的平衡,对肝脏发挥促再生和保护作用。     

低分子肝素对急性坏死性胰腺炎并肝损伤P-选择素和E-选择素表达的影响

目的研究低分子肝素（LWMH）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤中P-选择素和E-选择素表达的影响及其对急性坏死性胰腺炎的保护作用。方法将96只雄性SD大鼠随机分为三个组：对照组（C组,n=32）、急性坏死性胰腺炎组（A组,n=32）、低分子肝素干预组（G组,n=32）。A组以1．5％脱氧胆酸钠溶液逆行注入胰胆管建立急性坏死性胰腺炎模型（1ml／kg）,G组于造模后给予皮下注射低分子肝素（10U／100g）,C组仅翻动胰腺后关腹。各组分别于造模后6、12、24、48h四个时点分批处死大鼠,测定血清淀粉酶水平;ELISA检测血清TNF-α、IL-6水平,取胰腺及肝脏组织光镜下进行病理学评分;RT-PCR检测肝脏P-选择素和E-选择素mRNA表达。结果三组间和不同时点之间各项观察指标比较均有统计学意义（P〈0．01）,A组6、12、24、48h各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF-α、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较C组相应时点显著升高（P〈0．05）;G组各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF—α、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较A组对应时点显著降低（P〈0．05）。结论P-选择素和E-选择素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤时的表达可能与病变严重程度有关;LWMH可能是通过下调P-选择素和E-选择素表达减轻急性坏死性胰腺炎的胰腺和肝脏病变。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖（6 mg/kg）制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组（内毒素＋甲泼尼龙）。采用放射免疫（ELISA）方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比（W/D）测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,表达峰值时间：TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

槐定碱对内毒素肝损伤小鼠ERK和TNF-α表达的干预作用

目的观察槐定碱对急性内毒素肝损伤小鼠的干预效应及对磷酸化ERK（pERK）、TNF-α表达的影响。方法以内毒素肝损伤小鼠为实验对象,记录各组小鼠一般情况,肉眼及HE染色光镜观察小鼠肝组织病理改变,免疫组化检测肝组织中pERK的表达与分布,放射免疫法检测血清TNF-α。结果槐定碱3个剂量干预组小鼠一般情况改善,肝组织病理改变减轻,中、高剂量组肝组织中pERK核移位现象及pERK阳性细胞数较LPS组显著减少（P〈0.01）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;中、高剂量组小鼠血清TNF-α水平均显著低于LPS组（P〈0.01）,而与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论槐定碱干预对急性内毒素肝损伤小鼠具有明显保护作用,其机制与抑制肝组织中pERK及血清TNF-α的表达有关。     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗炎保护作用

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小剂量组（MCAO＋脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg）和尼莫地平组（MCAO＋尼莫地平10mg/kg）。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少（P〈0.01）。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL-1和TNF-α的影响

目的探讨清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL．-和TNF-α影响。方法将54只SD大鼠随机分：假手术（SO）组,急性胰腺炎（AP）组,清胰汤（QYT）组,每组18只。逆行胰胆管注射3％牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型。测定血清AMS、IL-1和TNF-α水平,观察胰腺组织病理变化。结果AP组血清AMS、IL-1和TNF-α水平均高于假手术组,予QYT治疗后血清中以上3个指标均明显降低,呈时效依赖性。AP大鼠胰腺有不同程度的病理损伤,予清胰汤干预后,病理有所改善。结论清胰汤可降低AP大鼠血清中IL—1和TNF-α水平,减轻炎症反应,从而发挥其器官保护作用。