两种绝经状态大鼠模型性激素水平和下丘脑线粒体衰老的比较研究

目的：通过观察去势5月龄SD雌性大鼠和18月龄SD雌性大鼠的性激素水平和下丘脑线粒体衰老变化,对两种绝经状态大鼠模型进行比较研究。方法：分别以去势5月龄和18月龄大鼠模拟绝经状态模型,以5月龄大鼠为青年对照组,24月龄大鼠为老年对照组,比较两种大鼠模型与5月龄大鼠血清和下丘脑促卵泡成熟激素（folliclestimulating hormone,FSH）,促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）,雌二醇（estradiol,E2）,下丘脑超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）和总抗氧化能力（total anti-oxidative capacity,T-AOC）的变化,两种大鼠模型与5月龄、24月龄大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达和电镜下丘脑组织线粒体形态变化。结果：与5月龄大鼠相比,去势5月龄和18月龄大鼠血清和下丘脑FSH、LH水平均显著升高（P〈0.05）,E2水平均显著降低（P〈0.05）;去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑SOD、T-AOC水平均显著降低（P〈0.01）。各组大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达差异显著,两种基因均呈现5月龄大鼠〈去势5月龄大鼠〈18月龄大鼠〈24月龄大鼠的规律（P〈0.001）。电镜下去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑神经元细胞的线粒体呈明显损伤状态。结论：去势5月龄和18月龄两种大鼠模型均存在类似女性绝经后血清高FSH、LH、低E2的内分泌表现;同时,去势5月龄大鼠切除卵巢8周以后,随着雌激素水平的急剧下降,生殖轴中枢下丘脑线粒体和18月龄大鼠同样存在衰老变化。因此,这两种大鼠模型均可以模拟女性绝经后生殖轴内分泌紊乱和下丘脑衰老的状态。     

养阴抗毒胶囊Ⅱ对放射大鼠氧化损伤的影响

目的 研究养阴抗毒胶囊Ⅱ对重度造血型放射损伤大鼠抗氧化功能的防护作用.方法 SD大鼠随机分成3组,正常对照组、放射对照组和放射中药组.以6GyX射线照射造成SD大鼠重度造血型放射损伤模型.外周血白细胞计数(WBC),检测血浆总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,Cat)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平.结果 与正常对照组相比,放射组WBC、T-AOC、Cat、SOD水平显著下降(P＜0.01),MDA显著升高(P＜0.01);与放射组相比,放射中药组WBC、T-AOC、Cat、SOD水平显著回升(P＜0.01),MDA水平下降(P＜0.01).结论 养阴抗毒胶囊Ⅱ可以提高放射损伤大鼠抗氧化能力,减轻辐射损伤.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

ω-3脂肪酸后处理对大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响

目的探讨ω-3脂肪酸后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组:持续灌注组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血后处理组(C组)以及ω-3脂肪酸后处理组(D组)。建立Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,A组持续灌注150min,其余各组均平衡灌注30min,全心缺血30min,再灌注90min,C组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20s/缺血20s,D组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15min。灌流结束后取左心室心肌测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变,TTC染色计算心肌梗死面积。结果与B组相比,C、D组LDH、MDA水平显著降低(P<0.05),D组SOD水平显著升高(P<0.05);C、D组的大鼠心肌线粒体损伤程度明显减轻,心肌梗死面积明显缩小(P<0.01)。结论ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌组织SOD的水平,改善心肌抗氧化能力,减轻心肌细胞线粒体损伤。     

保健灸法对更年期大鼠血清E2、FSH、LH含量影响实验研究

目的:探讨保健灸法对自然更年期大鼠血清中雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)的影响及作用机制。方法:SD雌性大鼠24只,3月龄8只,为青年组,10月龄16只,随机分为更年期对照组和更年期保健灸组。采用ELISA方法,观察实施保健灸法后更年期大鼠血清中雌二醇、促卵泡激素、促黄体生成激素水平的变化。结果:与青年组比较,更年期对照组E2含量显著降低(P<0.01),LH、FSH含量显著升高(P<0.01)。与更年期对照组相比较,更年期保健灸组E2含量显著升高(P<0.01),LH、FSH含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:保健灸法能够提高E2含量,降低FSH和LH含量,调节下丘脑-垂体-性腺轴功能,调节雌性激素的分泌水平,从而发挥延缓衰老的作用。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA影响

目的:观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA的影响,探讨乌梅丸的配伍机理,寻求溃疡性结肠炎治疗的新方法。方法:健康成年Wistar大鼠雌雄各40只,随机分为8组,即正常组、模型组、西药对照组、乌梅丸组、辛开苦降组、辛开组、苦降组、补益组。造模成功后分别给予相应治疗,并检测结肠黏膜组织SOD与MDA水平。结果:与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织SOD水平无显著性差异(P>0.05),且显著高于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织MDA水平无显著性差异(P>0.05),且显著低于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01)。结论:乌梅丸可通过减轻结肠黏膜脂质过氧化反应治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施及乌梅酸收柔肝的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的内在机制。     

内毒素对体外培养肝细胞脂质过氧化损伤的作用

本研究通过体外实验,探讨了内毒素对肝细胞脂质过氧化损伤的作用以及SOD的保护效应。用分离的大鼠肝细胞与内毒素(500ng/ml)共同孵育,6h肝细胞MDA、LDH和SOD水平均显著上升(P<0.05～0.01),而且LDH和SOD升高早于MDA;预先将PMN经内毒素处理后,再与肝细胞共孵,激活的PMN能显著损伤肝细胞,引起肝细胞MDA升高和LDH释放增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05)。给予SOD治疗能部分抑制PMN对肝细胞的损伤作用。上述结果提示,内毒素对PMN引起肝细胞的损伤具有增强作用,内毒素亦可直接诱导肝细胞脂质过氧化损伤,但其机制尚待进一步阐明。     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高(P0.01),丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低(P0.01),丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低(P0.05),高、低剂量组SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.01,P0.05),并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。     

梓葛冻干粉针剂对人脐静脉内皮细胞体外缺血再灌注模型损伤的保护作用

目的:研究中药单体组方梓葛冻干粉针剂对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外缺血再灌注模型损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECs,采用氧糖剥夺(Krebs液)方法建立缺氧-复氧模型以模拟体内缺血再灌注损伤。分为正常组、模型组、尼莫地平组、梓葛低、中、高剂量组,复氧时正常组及模型组给予生理盐水,余组给予相应的药物干预后,测定细胞活力、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)释放量;分析细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果:与正常组相比,模型组A值、SOD活性显著性降低(P<0.05);MDA和NO含量以及LDH释放量均显著性升高(P<0.05),Caspase-3和Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著下降,Bcl-2/Bax显著降低(P<0.01)。与模型组比较,梓葛低剂量组A值显著升高(P<0.05);梓葛低、中剂量组MDA和LDH含量显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);梓葛低剂量组NO含量显著降低(P<0.05);梓葛冻干粉针剂的各剂量组SOD活性均显著提高(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax均显著提高(P<0.05,P<0.01);梓葛中、高剂量组Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:梓葛冻干粉针剂可显著拮抗缺氧-复氧对人脐静脉内皮细胞的损伤,其机制与抑制细胞自由基的产生、提高抗氧化能力及调节凋亡相关蛋白表达密切相关。     

知柏地黄汤对萎缩性阴道炎大鼠血清性激素和衰老因子的影响

目的：探讨知柏地黄汤对萎缩性阴道炎大鼠血清性激素及衰老因子的影响。方法将100只SPF级Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、知柏地黄汤低剂量组和知柏地黄汤高剂量组,对模型组、西药组、知柏地黄汤低剂量组和高剂量组大鼠构建萎缩性阴道炎动物模型。西药组每天给予戊酸雌二醇0.09 mg／kg灌胃;知柏地黄汤低、知柏地黄汤高剂量组每天给予6.3 g／kg和18.9 g／kg中药灌胃,假手术组和模型组每天生理盐水灌胃。干预30 d后,测定各组大鼠阴道pH值、子宫和阴道体重指数、卵泡刺激素（ FSH ）、雌二醇（ E2）、黄体生成激素（ LH）和衰老因子丙二醛（ MDA）、活性氧簇（ ROS）、超氧化物歧化酶（ SOD）水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠阴道pH值及血清FSH、LH、MDA、ROS水平显著升高（P＜0.05）,而子宫、阴道体重指数及血清E2、SOD水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,西药组、知柏地黄汤低剂量组和知柏地黄汤高剂量组大鼠阴道pH值、子宫和阴道体重指数、血清FSH、E2、LH、MDA、ROS、SOD水平均有显著改善（ P＜0.05）。知柏地黄汤低剂量组大鼠阴道pH值和血清MDA水平改善程度均明显大于西药组,而血清FSH和E2水平的改善程度小于西药组（ P＜0.05）。知柏地黄汤高剂量组大鼠阴道pH值、子宫和阴道体重指数以及血清MDA、SOD水平的改善程度优于西药组（P＜0.05）,子宫和阴道体重指数、血清FSH、E2、SOD的改善程度均显著优于知柏地黄汤低剂量组（ P＜0.05）。结论知柏地黄汤可有效调节大鼠内分泌功能、改善生殖道衰老状态,对预防和治疗萎缩性阴道炎的发生具有较好效果。且随着剂量的增加,作用增强。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

健脾壮胃汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用探析

目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。     

慢肾1号方对小鼠系膜增生性肾炎免疫分子等超微结构干预的对照性研究

目的:研究中药慢肾1号方对系膜增生性肾炎小鼠模型的自由基损伤及免疫病理学等超微结构的干预作用。方法:采用注射大肠杆菌内毒素(LPS)的方法建立小鼠慢性肾炎病理模型,观察小鼠一般情况,测定其24h尿蛋白定量、肾功能、血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化结果。结果:治疗组小鼠一般情况明显好于模型对照组及中、西药对照组,24h尿蛋白显著少于模型对照组(P<0.01)和中药对照组(P<0.05),与正常组比较无显著差异,SOD活力较模型对照组明显提高(P<0.05),MDA含量则显著降低(P<0.01);治疗组与中药对照组和西药对照组比较亦有显著差异(P<0.05)。结论:慢肾1号方对系膜增生性肾炎有良好的治疗作用,其治疗慢性肾炎的机理可能与该方调节机体免疫功能、抑制炎症反应,提高抗氧化酶活性,减轻或阻断脂质过氧化链锁反应,减轻自由基损伤有关。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的 探讨别隐品碱（allocryptopine）对实验性肝纤维化的防治作用。方法 采用CCl₄复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时（预防给药）和造模后（治疗给药）给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原（CoI、CoIII）及羟脯氨酸（Hyp）表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果 对CCl₄所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达（P＜0.05、0.01）,其中高剂量明显降低CoIII表达（P＜0.01）,中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶（AST）的量（P＜0.05）;别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）的量、CoIII表达明显降低（P＜0.05、0.01）;预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平（P＜0.05）,高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸（HA）、ALT的量（P＜0.05、0.01）,中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低（P＜0.05）;治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论 别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

补肾法对大鼠绝经后骨质疏松模型的影响

目的:研究补肾法对大鼠绝经后骨质疏松模型激素含量及骨密度等作用,揭示补肾法治疗骨质疏松的机制.方法:将健康雌性SD大鼠32只,随机分成4组:正常组、模型组、西药组、补肾组,各8只. 除正常组外对其他组大鼠进行摘卵巢手术制造绝经后大鼠模型(去势后大鼠). 术后1 wk,西药组灌服浓度为50 mg/L的尼尔雌醇,每只灌服5 mL/wk,其他时间灌服等量生理盐水;补肾组灌服浓度为200 g/L的补肾中药,每只灌服5 mL/d ;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水. 投药8 wk 后进行摘眼球取血,取左侧股骨. 采用双能X线骨密度仪测量大鼠股骨骨密度(BMD),采用ELISA法测定血清雌二醇(E2)含量.结果:正常组、西药组、补肾组与模型组相比,BMD和E2: P值均＜0.01. E2: 正常vs西药(P＜0.01);正常vs中药(P＜0.01).结论:补肾法能够增加去势大鼠BMD、血清E2,从而对绝经后骨质疏松有治疗作用.     

脑欣口服液对新生大鼠HIE脑细胞MDA、SOD的实验研究

目的探讨脑欣口服液治疗新生鼠缺氧缺血性脑病的疗效及机理。方法将7日龄SD大鼠随机分为5组，即脑欣口服液组（中药组）、脑活素组（西药组）、脑欣口服液＋脑活素组（中药＋西药组）、HIE模型组、假手术组。每组10只。造模后用药。用比色法测量丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）。结果中药组与西药组比较无差异（P〉0．05）；中药＋西药组优于单纯中药组及西药组（P〈0．05）；中药组优于HIE模型组（P〈0．05）；中药＋西药组与假手术组比较无差异（P〉0．05）。结论脑欣口服液具有调节HIE大鼠脑内丙二醛，超氧化物岐化酶含量的功能。中药与西药合用优于单纯应用中药或西药。     

中药复方心脉通胶囊的抗心肌缺血疗效与机制

【目的】探讨中药复方心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作用及其作用机制。【方法】60例冠心病心肌缺血患者随机分为心脉通胶囊组(30例,常规西药加心脉通胶囊治疗)与对照组(30例,单用常规西药治疗),观察治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷(TIB)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。【结果】治疗后两组临床症状计分、TIB、MDA均显著下降(P<0.05),而心脉通胶囊组下降幅度明显大于对照组(P<0.01),心脉通组ET显著下降(P<0.01),但对照组下降不明显(P>0.05);两组治疗后NO、SOD明显上升(P<0.05),而心脉通组上升幅度显著高于对照组(P<0.01)。【结论】心脉通胶囊有良好抗心肌缺血作用,其作用机制与血管内皮保护效应及抗脂质过氧化损伤密切相关,加用心脉通胶囊治疗缺血性心脏病比单用西药效果好。     

抗精神病药奎硫平的神经保护作用

目的：探讨抗精神病药奎硫平的神经保护作用,阐明其神经保护作用的机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸(Glu)损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变。实验分为正常对照组、Glu损伤组和奎硫平给药组。体外MTT法检测各组神经元存活率,酶学检测试剂盒测定不同浓度（50、100、200和500μmol·L-1）奎...     

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPA1、SP、CGRP mRNA表达的影响

目的探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠气道神经源性炎症的作用机制。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组10只。除空白组外,其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,造模成功后,空白组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予祛风宣肺方灌胃,西药组予1mM HC-030031雾化,每天1次,每次5 min。各组干预7 d后,观察肺组织病理,利用RT-PCR法测定肺组织瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA水平。结果肺组织病理结果显示,模型组支气管及肺泡均可见大量炎性细胞浸润,局部结构不完整,而中药组及西药组肺组织病理改变均较模型组减轻;模型组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平较空白组增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药组和西药组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平下降(P<0.01,P<0.05);与中药组比较,西药组TRPA1 mRNA水平下降(P<0.01),而SP、CGRP mRNA水平差异无统计学意义。结论祛风宣肺方可下调肺组织TRPA1、SP、CGRP基因表达水平,改善咳嗽敏感性增高豚鼠的肺组织病理及气道神经源性炎症。     

养阴抗毒散对X线照射小鼠抗氧化能力的影响

目的:通过观察X线照射后小鼠总抗氧化能力、抗氧化酶类的变化及细胞损伤的情况,研究中药养阴抗毒散的放射防护作用和机理.方法:以6GyX线照射小鼠造成急性放射损伤模型,分别给予中药养阴抗毒散等不同处理,采用化学比色法测定总抗氧化能力、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及丙二醛.结果:与正常组比较,生理盐水灌胃组的抗氧化能力或酶类均显著降低(P＜0.01,P＜0.05),而丙二醛显著升高(P＜0.01);中药灌胃组仅有过氧化氢酶下降(P＜0.01),丙二醛也显著升高(P＜0.01);中药灌胃组与生理盐水灌胃级比较,过氧化氢酶升高(P＜0.05),而丙二醛降低(P＜0.01).结论:X线照射可引起小鼠抗氧化能力或酶类水平下降,细胞损伤加重,中药养阴抗毒散对此有一定的改善,这可能是其放射防护作用的一条重要机理.