亚太地区抑癌基因p16 及runx3 甲基化与肝癌易感性关系的Meta 分析

目的: 应用Meta 分析的方法评价亚太地区抑癌基因p16 及runx3 甲基化与肝癌易感性的关系。方
法: 检索1978～ 2014 年在Medline、Pubmed 数据库以及1994～ 2014 年CNKI、中国生物医学文献数据库、万方和维
普数据库收录的所有有关p16 及runx3 甲基化与肝癌研究的文献，并用Review Manager 软件进行统计分析。结
果: 纳入国内外标准的文献共21 篇，研究runx3 基因的有8 篇，研究p16 基因的有13 篇。数据合并结果显示，
p16、runx3 病例组与对照组甲基化的比值比( OR) 分别为17．24和6．33，95%CI 分别为( 7．54 ～ 39．40) 和( 3．79 ～
10．58) ; 经统计学分析差异都具统计学意义( P＜0．05) 。结论: p16 及runx3 甲基化与肝癌发生有密切关系。     

RUNX3、DAPK基因甲基化及其蛋白表达与胃癌病情的研究

目的 观察胃癌组织中RUNX3、DAPK基因启动子区甲基化状态及其对蛋白表达的影响,并分析其甲基化改变与临床病理特征的关系.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中RUNX3、DAPK的甲基化状态.应用免疫组化SP法检测RUNX3、DAPK蛋白表达情况.结果 胃癌组织中Run3、DAPK基因的甲基化阳性率分别为77.8%(42/54)、90.7%(49/54)明显高于癌旁组织的38.9%(21/54)、40.7%(22/54)(P<0.01).胃癌组织中RUNX3、DAPK蛋白免疫组化阳性率分别为42.6%(23/54)、31.5%(17/54)比癌旁组织96.3%(52/54)、98.1%(53/54)表达明显降低或缺失(P<0.01).RUNX3基因甲基化阳性率与胃癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移具有相关性(P<0.05).DAPK基因甲基化阳性率和胃癌的临床分期、浸润深度、组织分化程度具有相关性(P<0.05).结论 RUNX3、DAPK甲基化与胃癌的发生发展关系密切,甲基化影响其蛋白表达.     

非小细胞肺癌组织中RASSF_(1A)和p16基因启动子甲基化研究

目的:研究肺癌新型侯选抑癌基因Ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)和p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的甲基化情况,揭示两基因表达失活的机制,为NSCLC的基因诊断和治疗寻找新途径。方法:用甲基化特异性PCR(MSP)方法对96例NSCLC患者癌组织及相应的远癌正常肺组织中RASSF1A和p16基因启动子甲基化状态进行检测。结果:(1)96例NSCLC组织RASSF1A甲基化率48.96%,p16基因34.38%,96例远癌正常肺组织均未发现此两基因甲基化。(2)RASSF1A甲基化率鳞癌组(64.29%)高于腺癌组(37.04%,P<0.05);p16基因甲基化率50岁以上组(44.93%)高于50岁以下组(7.41%,P<0.05),鳞癌(61.90%)高于腺癌(12.96%,P<0.05),有淋巴结转移组(46.67%)高于无淋巴结转移组(13.89%,P<0.05)。(3)RASSF1A与p16基因启动子CPG岛甲基化呈正相关(r=0.256,P<0.05)。结论:RASSF1A和p16在NSCLC尤其是鳞癌中频繁甲基化,可能是两基因表达失活的主要原因。     

非小细胞肺癌EGFR突变与临床特性的相关性分析

目的: 探讨内蒙古呼和浩特地区非小细胞肺癌表皮生长因子受体( epidermal growth factor receptor,
EGFR) 基因突变的情况,并分析其与临床特性的相关性。方法: 回顾性收集了我院135 例非小细胞肺癌病人
EGFR 基因检测的结果。同时我们也统计了所有病人的性别、年龄、吸烟情况、组织学类型、民族、标本类型等临
床资料,并探讨它们之间的相关性。结果: 在135 例NSCLC 病人中,44 例EGFR 有突变( 32．59%) ,其中18、19、
20、21 外显子突变分别为2 例( 1．48%) 、21 例( 15．56%) 、3 例( 2．22%) 、16 例( 11．85%) ,还有2 例双突变
( 1．48%) 。本研究中EGFR 基因突变与性别、年龄、吸烟史、组织类型相关( P＜0．05) ,有统计学差异。其中女性
病人突变率高于男性病人( 50．8%vs 11．1%,P＜0．01) ,＜60 岁病人突变率高于≧ 60 岁病人( 54．0%vs 22．0%,P＜
0．01) ,不吸烟病人突变率高于吸烟病人( 54．3%vs 9．2%,P＜0．01) ,腺癌病人突变率高于非腺癌病人( 38．5%vs
7．7%,P＜0．05) 。未发现EGFR 基因突变率与民族及标本来源相关性。结论: 呼和浩特地区NSCLC 中EGFR 基
因突变率符合亚裔地区平均突变水平,在女性、非吸烟、腺癌及＜60 岁病人中更常见( P＜0．05) ,与民族及标本来
源不相关。     

Syk 和Ki－67 在皮肤鳞状细胞癌的表达和意义

目的:探讨脾酪酸激酶( Spleen Tyrosine Kinase,Syk) 和细胞增殖核相关抗原( Ki－67) 在皮肤鳞状细
胞癌( Skin Squamous Ceu Carcinorna,SCC) 发生、发展中的作用和意义。方法:采用免疫组化S－P 染色法检测Syk
和Ki－67 在30 例SCC 组织及其对应的癌旁组织、18 例正常皮肤组织中的表达情况。结果: ( 1) SCC 组织中Syk
得分为0．50±0．86,较癌旁组织、对照组低( P＜0．05) 。( 2) Syk 得分在高、中、低分化程度SCC 组织中表达无明显
差异。( 3) SCC 组织中Ki－67 得分为7．57±3．16,较癌旁组织、对照组高( P＜0．05) 。( 4) 在低分化SCC 组织中Ki－
67 得分高于高分化组( P＜0．05) 。结论: ( 1) Syk 表达减少或缺失与SCC 发生发展存在相关性,但与其分化程度
的关系尚不明确。( 2) Ki－67 在SCC 组织中阳性表达上调,尤其在低分化组中,说明它与增殖活性平行相关。
( 3) 在免疫组化S－P 法研究SCC 组织时,癌旁组织可以替代正常皮肤作为对照组。     

腮腺恶性肿瘤P53、P63 表达关联及临床意义

目的: 探讨P53、P63 蛋白的表达与腮腺恶性肿瘤的发生发展,生物学行为的相关性。方法: 收集内
蒙古医科大学附属医院和青岛口腔医学院口腔颌面外科2006 ～ 2016 年腮腺恶性肿瘤癌以及癌旁组织存档蜡块
标本40 例。标本经资深病理专家确诊,并具有完整的临床资料,证实术前均未经放化疗。采用免疫组化S－P 法
检测P53、P63 蛋白的表达,采用SPSS 13．0统计软件进行统计分析,应用χ² 检验,P＜0．05具有显著性差异,有统
计学意义。结果: 1．P53 蛋白在腮腺恶性肿瘤癌组织中的表达均高于癌旁组织,两者有显著性差异( P＜0．05) ,其
表达与恶性度有关,而与病人性别,年龄,淋巴结转移无关。2．P63 蛋白在腮腺恶性肿瘤癌组织中的表达均高于
癌旁组织,两者有显著性差异( P＜0．05) ,其表达与病人性别,年龄,淋巴结转移,恶性度无关。3．腮腺恶性肿瘤的
癌组织中P53、P63 蛋白的表达互相间无显著性差异( P＞0．05) 。结论: P53、P63 蛋白在腮腺恶性肿瘤病人癌组
织中呈高表达,P53 蛋白表达并与生物学行为有关。P53、P63 蛋白有可能在腮腺恶性肿瘤的发生过程中发挥一
定的作用,对腮腺恶性肿瘤的诊断可提供重要参考价值。     

诱导痰RASSF1A,p16和DAPK基因启动子区甲基化在肺癌诊断中的价值

目的：探讨诱导痰中RASSF1A,p16和DAPK基因启动子区异常甲基化及其联合检测在肺癌诊断中的价值。方法：采用甲基化特异性PCR（MSP）技术,检测82例肺癌患者诱导痰和对应肿瘤组织以及25例肺部良性病变组织中RASSF1A,p16和DAPK3种基因启动子区甲基化改变,并分析三者与临床病理资料的关系。结果：肺癌病理组织中RASSF1A,p16和DAPK基因启动子区甲基化检出率分别为63.4%,59.8%和58.5%,对应的诱导痰三者甲基化检出率分别为54.9%,48.8%和51.2%;肺部良性病变组织中甲基化检出率均为零,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。RASSF1A基因甲基化检出率在中高分化和无淋巴结转移的肺癌中明显低于低分化和未分化及有淋巴结转移者（P〈0.05）,与年龄、性别、吸烟指数、临床分期及病理类型无关,而p16和DAPK基因甲基化检出率与上述因素均无明显相关性（P〉0.05）;联合检测3种基因甲基化的检出率为73.2%。结论：联合检测诱导痰中RASSF1A,p16和DAPK基因启动子区高甲基化有可能作为诊断肺癌及评估预后的简便有效的指标,并能提高检出率。     

不同年龄正常眼眶容积的HＲ－MＲI 测量

目的: 探讨正常眼眶容积的发育规律，建立人群眼眶容积高分辨率磁共振扫描( HＲ－MＲI) 测量的正
常参考值。方法: 选择正常成年志愿者100 例，男性52 例、女性48 例，根据年龄分为5 组。所有受试者均行HＲ
－MＲI 眼眶扫描，并应用图像处理软件对图像进行形态学及统计学分析。计算眼眶容积，分析眼眶容积与年龄、
性别的关系。结果: 眼眶容积在各年龄阶段左右对称，20 岁之前眼眶容积增长迅速，大约男性17 岁、女性13 岁
时平均眼眶容积分别为25． 59mL、23． 64mL，达正常成年人眶容积的95%，正常成人眼眶容积男性大于女性，男
女性平均眼眶容积分别为27． 22±3． 27mL、24． 88±3． 04mL。眼眶容积与年龄呈显著正相关( P＜0． 05) ，但14 岁之
前男女性眼眶容积比较差异无统计学意义( P＞0． 05) 。结论: 正常人眼眶容积与年龄和性别有关，与眼别无关。
20 岁之前为迅速增长期，40 岁之后为缓慢增长期。     

非小细胞肺癌矮小同源盒基因2和Ras相关结构域蛋白家族1A基因甲基化的意义

目的:探究矮小同源盒基因(SHOX2)和Ras相关结构域蛋白家族1A(RASSF1A)基因甲基化与非小细胞肺癌(NSCLC)浸润、转移的关系。方法:采用甲基化特异性PCR法(MSP)分析NSCLC及其相应癌旁组织中SHOX2和RASSF1A基因启动子区甲基化状态，分析其甲基化状态与患者临床病理特征的关系。结果:NSCLC癌组织中SHOX2和RASSF1A基因启动子区甲基化率分别为68.97%(80/116)、33.62%(39/116),明显高于癌旁正常组织中的12.93%(15/116)、10.34%(12/116)(P<0.05);SHOX2和RASSF1A基因甲基化分布情况与NSCLC患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、分化程度无关(P>0.05),与其TNM分期、病理分型、淋巴结转移以及患者生存时间有关(P<0.05),TNM分期中Ⅲa+Ⅲb期患者SHOX2基因甲基化率明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05),鳞癌患者基因甲基化率明显高于腺癌患者(P<0.05),有淋巴结转移患者基因甲基化率明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05),生存时间<...     

食管癌组织Ras相关区域家族1A基因启动子区甲基化检测

目的:检测食管癌和癌旁正常组织Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因启动子区甲基化变化.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测79例食管鳞癌患者癌组织及对应的20例癌旁正常组织RASSF1A基因启动子区甲基化,并观察食管癌组织RASSF1A基因启动子区甲基化与临床病理变化的关系.结果:79例食管鳞癌组织RASSF1A基因启动子区甲基化阳性率(67%,53/79)明显高于癌旁正常组织(15%,3/20).食管癌组织中不同年龄、分化程度的RASSF1A基因启动子区甲基化阳性率差异有统计学意义(P＜0.05),而淋巴结转移与否、肿瘤分期间甲基化阳性率差异无统计学意义.20例同一个体癌组织甲基化阳性率明显高于癌旁正常组织(50%(10/20)vs 15%(3/20))(P＜0.05),仅3例同时出现甲基化,一致率为15%.结论:RASSF1A基因启动子区甲基化是食管鳞癌频发的分子事件.食管鳞癌组织RASSF1A基因甲基化明显高于癌旁正常组织,并且和年龄、分化程度有关.     

应用MSP检测子宫内膜异位症相关性卵巢癌中RASSF2A基因启动子甲基化状态

目的采用甲基化特异性PCR(MSP)检测子宫内膜异位症相关性卵巢癌(EAOC)中RASSF2A基因启动子甲基化的情况。方法收集30例正常子宫内膜组织,30例卵巢透明细胞癌(OCC)组织,30例卵巢子宫内膜样腺癌(OEA)组织,采用MSP法分析比较RASSF2A启动子甲基化在不同组织类型患者中的表达差异。结果 63.33%(19/30)的卵巢透明细胞癌组织中存在RASSF2A启动子甲基化,73.33%(22/30)的卵巢子宫内膜样腺癌组织中存在RASSF2A启动子甲基化,而在正常子宫内膜组织中没有检测到甲基化现象。卵巢透明细胞癌组织RASSF2A基因启动子甲基化阳性率明显高于正常子宫内膜组织(P<0.05),卵巢子宫内膜样腺癌组织RASSF2A基因启动子甲基化阳性率明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01)。结论RASSF2A基因启动子甲基化与EAOC的发生、发展有关。     

诱导痰RASSF1A， p16和DAPK基因启动子区 甲基化在肺癌诊断中的价值

目的：探讨诱导痰中RASSF1A, p16和DAPK基因启动子区异常甲基化及其联合检测在肺癌诊断中的价值。方法：采用甲基化特异性PCR（MSP）技术,检测82例肺癌患者诱导痰和对应肿瘤组织以及25例肺部良性病变组织中RASSF1A, p16和DAPK 3种基因启动子区甲基化改变,并分析三者与临床病理资料的关系。结果：肺癌病理组织中RASSF1A, p16和DAPK基因启动子区甲基化检出率分别为63.4％,59.8％和58.5％, 对应的诱导痰三者甲基化检出率分别为54.9％,48.8％和51.2%;肺部良性病变组织中甲基化检出率均为零,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05）。RASSF1A基因甲基化检出率在中高分化和无淋巴结转移的肺癌中明显低于低分化和未分化及有淋巴结转移者（P＜0.05）,与年龄、性别、吸烟指数、临床分期及病理类型无关,而p16和DAPK基因甲基化检出率与上述因素均无明显相关性（P＞0.05）;联合检测3种基因甲基化的检出率为73.2％。结论：联合检测诱导痰中RASSF1A, p16和DAPK基因启动子区高甲基化有可能作为诊断肺癌及评估预后的简便有效的指标,并能提高检出率。     

PET－CT 在非小细胞肺癌调强放射治疗中的应用

目的:探讨PET－CT 在非小细胞肺癌( Non－small cell lung cancer; NSCLC) 调强放射治疗( Intensitymedulated
radiation therapy; IMRT) 中的应用价值。方法: 分析从2009－04 ～ 2012－09 45 例行IMRT 的NSCLC 病
人,根据其影像学特点将所有病例分为4 组: 12 例中心型无肺不张,12 例中心型伴有肺不张,10 例周围型无胸膜
凹陷,11 例周围型伴有胸膜凹陷。所有病人均进行CT 和PET－CT 检查。通过靶区定义系统比较CT 和PET－CT
勾画的大体肿瘤靶区,通过剂量体积直方图参数比较危及器官剂量分布。结果:所有病例中GTVCT 和GTVPET－CT
都有不同程度的差异。中心型肺癌伴有肺不张和周围型肺癌伴有胸膜凹陷的病人GTV( gross target vdumes;
GTV) CT 均明显大于GTVPET－CT,差异有统计学意义( P＜0． 05) 。而中心型肺癌无肺不张和周围型肺癌无胸膜凹陷
的病人GTVCT 与GTVPET－CT 差异变化不显著( P＞0． 05) 。PlanCT 和PlanPET－CT 计划参数比较在肺V 20、V 30,食管
V 50 和最大剂量,心脏平均剂量显示有显著性差异( P＜0． 05) 。而肺V 5、V 10、平均剂量,心脏V 30 和脊髓最大
剂量,两组差异无统计学意义( P＞0． 05) 。结论: PET－CT 可以提高NSCLC 病人有肺不张和胸膜凹陷的靶区界定
精确性,并减少周围危及器官的损伤。     

三维适形放疗后程联合恩度治疗老年非小细胞肺癌临床研究

目的: 观察三维适形放疗( 3D－CRT) 后程联合恩度治疗老年晚期非小细胞肺癌( NSCLC) 的近期疗
效和治疗副反应。方法: 将我科收治的60 例老年局部晚期NSCLC 病人随机分为两组，后程组( 30 例) : 采用3DCRT
后程联合恩度治疗，从适形放疗PTV 剂量达到40Gy 开始，直至放疗结束，每次放疗前30min 给予恩度15mg
静脉滴注; 单纯组( 30 例) : 采用单独3D－CRT．以WHO 的RECIST 标准进行疗效评价，分别比较治疗结束后3mo
的治疗有效率和毒副反应及1a 时的治疗有效率。结果: 后程组和单纯组治疗后3mo 的临床受益率( CR+PR+
SD) 分别为96．7%和86．7%，P= 0．350; 总有效率( CR+PR) 分别为73．3%和60．0%，P = 0．412; 两组的1a 临床受益率
分别为86．7%和73．3%，P= 0．333; 两组常见的毒副反应相近，P＞0．05，两组间比较差异均无统计学意义; 两组1a
的总有效率，后程组为83．3%优于单纯放疗组的56．7%，P = 0．047，差异有统计学意义。结论: 恩度联合3D－CＲT
治疗局部晚期非小细胞肺癌与单纯3D－CRT 治疗比较，提高了1a 总有效率，两组毒副反应相近，后程组未增加
治疗相关副反应。     

糖尿病病人患甲状腺疾病的相关因素分析

目的: 探讨糖尿病病人患甲状腺疾病的相关因素分析。方法: 选取2013 － 12 ～ 2015 － 08 我院收治
的糖尿病病人100 例,将其作为观察组,选取同期收治的健康体检者100 例,将其作为对照组,比较两组研究对
象的甲状腺功能异常发生情况,并分析糖尿病病人甲状腺疾病发生的相关因素。结果: ( 1) 糖尿病病人的甲状
腺疾病患病率为21． 00%,正常体检者的甲状腺疾病患病率为6． 00%,糖尿病病人的患病率明显高于正常体检
者,对比有统计学意义( P ＜ 0． 05) 。( 2) 老年病人、肥胖病人、女性病人的甲状腺疾病患病率明显高于非老年病
人、非肥胖病人、男性病人,对比有显著差异,具有统计学意义( P ＜ 0． 05) 。( 3) 本次研究表明,糖尿病病人甲状
腺疾病的发生与性别、年龄、肥胖因素相关。结论: 糖尿病病人甲状腺疾病的产生受到很多因素的影响,临床要
尽早对病人采取治疗措施,改善其病情。     

PPARγ2 基因P12A 单核苷酸多态性与2 型糖尿病肾病的相关性

目的:探讨PPARγ2 基因P12A 单核苷酸多态性与2 型糖尿病肾病的关系。方法: 所选对象根据
WHO 对糖尿病的标准,对照组55 例,2 型糖尿病组97 例。2 型糖尿病组根据每分钟尿蛋白排泄率早期肾病组
59 例和临床肾病组31 例。TaqMan 探针检测PPARγ2 基因Pro12Ala 基因型和等位基因。结果: PPARγ2 基因的
A 等位基因频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组中分别为7． 7%、6． 8%和8． 1%,P12A 基因型及等位基因
的分布频率在正常组、早期肾病组和临床肾病组之间无显著性差异( P＞0． 05) 。调整病程后,应用logistic 回归分
析PPARγ2 基因Pro12Ala 单核苷酸多态性与2 型糖尿病肾病相关性,结果显示OR 值在肾病组的两组间比较
OR= 0． 966,95%IC 为0． 279 ～ 3． 344。在早期肾病组和临床肾病组比较,A 等位基因携带者在空腹胰岛素、胰岛
素抵抗指数、胰岛素敏感指数和尿蛋白排泄率与P 等位基因携带者比较有统计学意义( P＞0． 05) 。结论:
PPARγ2 基因Pro12Ala 单核苷酸多态性与2 型糖尿病肾病无明显的相关性。PPARγ2 基因A 等位基因是2 型糖
尿病肾病发生发展的保护基因。     

MMP－9 基因多态性与内蒙古地区COPD 人群易感性的研究

目的: 探讨MMP－9 基因多态性与内蒙古地区COPD 人群的易感性。方法: 采用病例对照研究，应用
聚合酶链反应－限制性片段长度多态性的方法，对蒙古族186 例COPD 病人和219 例健康对照组的MMP－9 基因
1562( C/T) 位点的多态性进行检测，计算两组基因型频率及等位基因分布等。结果: MMP－91562( C/T) 的基因
型CC、TT、CT 的频率在186 例COPD 病例组中分别是50．00%、42．47%、7．53%; 在219 例健康对照组中的频率分
别是30．59%、34．70%、34．70%，C 等位基因频率在COPD 病例组与健康对照组分别是53．76%和47．95%; T 等位基
因的频率在两组中分别是46．24%和52．05%。结论: MMP－9 基因多态性与内蒙古地区蒙古族COPD 具有易感
性，1562( C/T) 基因型与蒙古族COPD 发病密切相关。     

应用BSP联合TA克隆测序检测胰腺癌中RASSF1A基因启动子区异常甲基化

目的:检测Ras相关区域家族1A(Ras association domain family 1A,RASSF1A)在胰腺癌细胞株中的甲基化和表达状态,探讨其启动子异常甲基化在胰腺癌发病过程中的作用?方法:采用重亚硫酸盐测序PCR(bisulfite genomic sequencing PCR,BSP)联合TA克隆测序检测胰腺癌细胞株PANC-1及胰腺癌组织?癌旁组织及正常胰腺组织中RASSF1A启动子区CpG岛的甲基化状态,以甲基化酶抑制剂5-aza-2-deoxycitydine(5-aza-dC)处理PANC-1,观察处理前后甲基化率变化情况,逆转录PCR观察RASSF1A 的mRNA表达情况?结果:在PANC-1细胞中RASSF1A启动子的甲基化率平均为100.00%,在正常胰腺?癌旁及癌组织中平均分别为1.79%?93.75%和100.00%,与正常胰腺组织相比,胰腺癌旁及癌组织的RASSF1A启动子甲基化率明显增高(P < 0.01),而癌旁及癌组织之间无明显差异(P > 0.05)?在PANC-1细胞?胰腺癌组织及癌旁组织中RASSF1A基因无表达,在正常胰腺组织中RASSF1A基因呈阳性表达;PANC-1细胞经5-aza-dC处理后,RASSF1A的甲基化率下降(88.89%,P < 0.05),mRNA表达无变化?结论:胰腺癌细胞株PANC-1及癌组织?癌旁组织RASSF1A基因表达与启动子区甲基化状态有关,启动子区的高甲基化导致PANC-1中RASSF1A基因的表达沉默?该基因异常甲基化有望成为胰腺癌的早期诊断指标和治疗靶点?     

WIF－1 基因甲基化及Wnt－5a 蛋白在软骨肉瘤病人中表达的临床意义

目的: 研究WIF－1 基因甲基化及Wnt－5a 蛋白在软骨肉瘤病人中的表达情况,探讨二者在软骨肉瘤
病人中的临床意义。方法: 选取我院病理科2008－06 ～ 2012－06 收治的软骨肉瘤病人43 例,另选取软骨瘤病人
43 例作为对照。收集病人的病历资料及临床病理表现,通过甲基化特异性PCR检测法及免疫组织化学方法,监
测两组病人WIF－1 基因和Wnt－5a 蛋白表达情况。结果: 软骨肉瘤WIF－1 基因甲基化阳性率高于软骨瘤,比较
差异具有统计学意义( χ2 = 5． 658,#P= 0． 003) ; 软骨肉瘤Wnt－5a 蛋白表达阳性率高于软骨瘤,比较差异具有统
计学意义( χ2 = 4． 656,* P= 0． 006) 。黏液型软骨肉瘤Wnt－5a 蛋白表达阳性率明显高于普通型软骨肉瘤,差异
具有统计学意义( χ2 = 4． 941,#P= 0． 002) 。发生浸润转移的软骨肉瘤病人Wnt－5a 蛋白表达阳性率高于未发生
浸润转移的病人( χ2 = 4． 681,P= 0． 003) 。结论: WIF－l 基因的甲基化可能导致Wif－l 蛋白表达下降,在软骨肉瘤
早期作用; Wnt－5a 蛋白表达可能使肿瘤更具有侵袭性,二者可能存在协同作用。     

蒙古族PCI 病人CYP2C19 基因多态性与氯吡格雷抵抗相关性研究

目的: 研究内蒙古自治区西部蒙古族经皮冠状动脉介入治疗术( percutaneous coronary intervention,
PCI) 病人CYP2C19 基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性,为蒙古族病人临床个体化治疗提供依据。方法: 选取
2013－10～ 2016－09 在内蒙古医科大学附属医院急诊内科接受PCI 治疗的蒙古族冠心病病人83 例进行CYP2C19
基因型检测,并按照基因型进行分组,比较平均血小板聚集率降低情况、氯吡格雷抵抗和随访12mo 不良心血管
事件的再发生情况。结果: ( 1) 入选病人的各基因型分布为快代谢型基因组( * 1 /* 1) 32 例,占总例数38．6%;
中间代谢型基因组( * 1 /* 2、* 1 /* 3) 为35 例,占总例数42．1%; 慢代谢型基因组( * 2 /* 2、* 2 /* 3、* 3 /* 3)
共16 例,占总例数19．2%。( 2) 快代谢型基因型组出现氯吡格雷抵抗率( 15．6%) 明显低于中间代谢型基因组
( 32．4%) 及慢代谢型基因组( 43．8%) ,P＜0．05; 快代谢型基因组平均血小板聚集降低率( 20．76±12．11) %明显高
于中间代谢型基因组( 15．44±9．38) %及慢代谢型基因组的( 13．83±11．43) %,P＜0．05; 快代谢型基因组的心血管
不良事件发生率( 25．0%) 明显少于中间代谢型基因组( 48．6%) 及慢代谢型基因组( 64．2%) ,P＜0．05。结论: 用氯
吡格雷治疗蒙古族PCI 病人过程中CYP2C19 基因多态性对其疗效具有明显影响作用,应根据病人基因型制定
个性化治疗方案。